Латентный дефицит железа у женщин: причины, тактика ведения. Видео и обзор лекции

Касян Виктория Николаевна, к.м.н., доцент кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФДПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Более четверти населения мира страдает анемией [1]. Причина примерно половины из этих анемий – дефицит железа. В этой связи профилактика и лечение дефицита железа является ведущей целью общественного здравоохранения, особенно среди женщин репродуктивного возраста, детей и отдельных лиц в странах с низким уровнем дохода. Основные принципы диагностики и лечения железодефицитной анемии (ЖДА; коды D50, D50.0, D50.1, D50.8, D50.9, E61.1, 099.0 в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем) подробно изложены в

Клинических рекомендациях «Железодефицитная анемия – 2021-2022-2023», утвержденных Минздравом РФ в 2021 г. [2]. В обзоре лекции Виктории Николаевны Касян, к.м.н., доцента кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФДПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова, подробно обсуждаются основные положения клинических рекомендаций по диагностике и лечению дефицита железа и ЖДА у женщин репродуктивного возраста с опорой на современные научные исследования в этой области.

Роль железа в организме

Железо является важнейшим э��ементом клеточного дыхания и транспорта кислорода. Оно участвует в синтезе ДНК и функционировании клеток, играя важную роль в росте и старении тканей, поддержании иммунной системы, синтезе гормонов щитовидной железы, а также процессах активации и ингибирования целого ряда ферментов [3,4]. Последствия дефицита железа наблюдаются на всех уровнях функционирования организма – от клеточного до системного. В частности, дефицит железа провоцирует системную, гемическую и тканевую гипоксию, в результате которой в тканях и органах развиваются острые и хронические изменения: нарушаются деление клеток, репарация тканей, функционирование и структура органов (в первую очередь, наиболее интенсивно работающих и нуждающихся в активном кровоснабжении, таких как сердце, мозг, печень и почки), ухудшается работа мышц, а у детей нарушаются процессы роста и развития [5–10].

Как показало наблюдательное исследование English Longitudinal Study of Ageing, снижение уровня ферритина у взрослых (n=4451, возраст >50 лет) ассоциируется с повышением риска смерти [11]. Общая распространенность латентного дефицита железа (ЛДЖ) в изучаемой группе составила 8.8% (95% ДИ 8.0–9.7%) в общей популяции и 10.9% (95% ДИ 9.7–12.3%) и 6.3% (95% ДИ 53–75%) среди женщин и мужчин, соответственно. У пациентов с ЛДЖ в сравнении с пациентами с нормальным уровнем ферритина в течение 14 лет наблюдения было выявлено увеличение летальности на 58% (отношение рисков, ОР, 1.58, 95% ДИ 1.29–1.93), а среди лиц с уровнем ферритина <30 мкг/л смертность на 100 пациенто-лет была выше на 21.4% по сравнению с людьми с уровнем ферритина ≥30 мкг/л.

Причины развития железодефицитной анемии

ЖДА является одним из самых распространенных заболеваний в мире и стоит на первом месте по частоте встречаемости у женщин детородного возраста. Основными причинами развития ЖДА у женщин служат обильные менструальные кровотечения, беременность, роды (особенно повторные) и лактация. У женщин в постменопаузе и у мужчин основной причиной развития железодефицита является кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Дефицит железа может развиться и без кровопотери, например, в период интенсивного роста детей, при растительной диете, вследствие резекции желудка или кишечника, а также в результате нарушения всасывания железа у лиц с воспалительными заболеваниями кишечника. Таким образом, выделяют четыре основные причины развития ЖДА:

• Кровопотеря: желудочно-кишечная, при менструациях и родах, легочная (гемосидероз легких), через мочеполовой тракт при заболеваниях почек или гемоглобинурии.
• Нарушение всасывания желез: резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железа, глютеновая энтеропатия, целиакия-спру, болезнь Крона.
• Повышение потребности в железе: быстрый рост у недоношенных новорожденных детей и подростков, беременность и лактация.
• Недостаточное поступление с пищей: вегетарианская или веганская диета.

Женщина репродуктивного возраста – потенциально беременная женщина, а во время беременности потребность в железе многократно возрастает. Кроме того, наличие ЖДА у беременной женщины – ключевой предиктор развития ЖДА у плода. Поэтому при ведении пациенток репродуктивного возраста крайне важно вовремя выявить ЛДЖ или ЖДА.

Распространенность анемии в РФ по данным различных авторов в группе гинекологических пациенток находится около 40% (38% в Москве). При данных показателях анемии согласно статистическим расчетам показано, что распространенность дефицита железа (анемия + латентный дефицит) достигает 100%, что не может не беспокоить, поскольку доказано, что дефицит железа увеличивает риск материнской и младенческой смертности, инфекционной заболеваемости и т.д. Среди беременных в РФ распространенность анемии достигает 27.8–48.3% (по данным Московской области; 35.8% в Рязани). В мире каждая вторая женщина страдает анемией (Таблица 1).

Таблица 1. Распространенность железодефицитной анемии в мире [12]

Примерно 40% фертильных женщин вне беременности имеют сниженные запасы железа в организме, т.е. начальные проявления дефицита железа. По этой причине всем женщинам, готовящимся к беременности, показан скрининг на железодефицитные состояния, включающий клинический анализ крови (нормальная концентрация гемоглобина – 120-140 г/л). ВОЗ также рекомендует относить к группе риска по ЖДА и ЛДЖ всех менструирующих женщин [13,14]. Дневная потребность в железе для менструирующих женщин составляет 2.4 мг, для беременных – 6 мг (Рис. 1) [15–18].

Рисунок 1. Дневная потребность в железе (мг) [15–18].

Для профилактики железодефицита согласно рекомендациям ВОЗ (2016) в регионах с распространенностью анемии у женщин репродуктивного возраста и девочек-подростков 40% и более нужна дотация 30–60 мг элементарного железа ежедневно в течение 3 месяцев в году подряд. В регионах с распространенностью анемии 20–40% допустим интермиттирующий прием препаратов: 60 мг элементарного железа 1 раз в неделю на протяжении 3 месяцев, затем перерыв 3 месяца. Кроме того, необходимы нормализация менструального цикла, лечение воспалительных и хронических заболеваний (в том числе репродуктивных органов и желудочно-кишечного тракта). Если в течение последнего года пациентке не обследовали обмен железа, она не принимала препараты железа в дозах, рекомендованных ВОЗ, ей необходимо назначить 30–60 мг элементарного железа в день в течение 3 месяцев до зачатия.

Обильные менструальные кровотечения: скрытая проблема

Частота встречаемости аномальных маточных кровотечений составляет примерно 30% среди пациенток репродуктивного возраста и может достигать 70% в перименопаузальный период. Однако женщины часто игнорируют проблему обильных менструальных кровотечений (ОМК): в международном исследовании с участием >6000 женщин было обнаружено, что 50% женщин считают обильные менструации нормой, а 40% уверены, что ОМК не лечатся, поэтому женщины не обсуждают эту проблему с врачом [19]. На наличие ОМК указывают следующие клинические индикаторы [20]:

• необходимость использовать в 2 раза больше средств гигиены, чем раньше;
• необходимость просыпаться и менять средство гигиены ночью;
• менструация более 8 дней;
• ограничение обычной активности из-за обильной менструации;
• симптомы анемии: усталость, слабость или одышка;
• много больших сгустков крови;
• использование прокладок «супер»;
• одновременное использование нескольких гигиенических средств;
• смена средств гигиены каждые 1.5-2 часа;
• наличие следов крови на постельном белье и одежде.

Дефицит железа у беременных: важность прегравидарной подготовки

Со стороны матери, ЖДА у беременных может приводить к преждевременным родам, преэклампсии, гипотоническому кровотечению, гнойно-септическим осложнениям и повышению риска смерти. Со стороны плода, последствия ЖДА у беременной женщины могут включать низкий вес при рождении и недоношенность (т.е. задержка внутриутробного развития плода, intrauterine growth restriction), а со стороны новорожденного – метаболический синдром, замедление интеллектуального развития, пожизненное снижение познавательных способностей и анемию [21,22]. Тяжелый хронический дефицит железа в раннем возрасте проявляется в виде задержки развития и изменения поведенческих реакций, даже спустя продолжительное время. Дети с тяжелым дефицитом железа в первые годы жизни часто испытывают определенные трудности обучения в школе и нуждаются в дополнительной помощи для повышения успеваемости [23,24].

Принципы диагностики и лечения железодефицитной анемии

Основные принципы лечения ЖДА включают коррекцию питания, выявление и устранение источника кровопотери и возмещение дефицита железа в организме. Отечественные клинические рекомендации определяют цель лечения ЖДА как введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120–155 г/л) и восполнения тканевых запасов этого элемента (сывороточный ферритин 40–60 мкг/л) [2]. Для лечения и профилактики используют пероральные препараты солей железа. Всем пациенткам с ЖДА рекомендовано назначение пероральных лекарственных средств железа. Дозы препаратов и длительность лечения рассчитывают индивидуально с учетом возраста, массы тела пациентки и терапевтического плана лечения. В соответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальная доза железа для лечения тяжелой ЖДА составляет 120 мг/сут, для профилактики — 60 мг/сут.

Говоря о лабораторных исследованиях, для диагностики ЖДА рекомендуются выполнение общего (клинического) анализа крови, оценка гематокрита (Hct), исследование уровней эритроцитов и ретикулоцитов в крови с определением среднего содержания и средней концентрации гемоглобина (Hb) в эритроцитах, а также определение размеров эритроцитов у пациентов с анемическим синдромом (Уровень убедительности рекомендаций (УУР) С, уровень достоверности доказательств (УДД) 5) (Рис. 2).

Рисунок 2. Как читать общий анализ крови для выявления ЖДА [25].

Важно понимать, что при ЛДЖ уровень гемоглобина, а также гематокрит могут оставаться в пределах нормы. Вместе с этим при ЛДЖ (и при ЖДА, но на фоне снижения уровня гемоглобина и гематокрита) распределение эритроцитов по объему (RDW CV) часто повышено, в то время как средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и средний объем эритроцита (MCV) – снижены. Помимо этого, может наблюдаться повышение уровня тромбоцитов (Рис. 3).

Рисунок 3. Пример результатов общего (клинического) анализа крови. А, Б – ЖДА; В, Г – ЛДЖ.

Беременную пациентку рекомендовано направлять на проведение общего (клинического) анализа крови при 1-м визите, во 2-м и в 3-м триместре беременности (УУД В, УДД 2). Раннее обследование и выявление анемии способствуют своевременной терапии и снижению риска негативных перинатальных исходов. Нормальный уровень гемоглобина в 1-м триместре составляет ≥110 г/л, в 3-м триместре – ≥105 г/л. Для подтверждения ЛДЖ может быть рекомендовано определение сывороточного ферритина как наиболее точного показателя определения уровня железа (Таблица 2).

Таблица 2. Нормативы уровней гемоглобина при беременности и после родов

¹WHO. Worldwide prevalence of anaemia, 1993–2005. 2008.

²Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (1998). MMWR. Recommendations and reports: Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports, 47(RR-3), 1–29.

³Федеральные клинические рекомендации «Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц» Российской ассоциации акушеров-гинекологов (РОАГ), 2013.

Всем пациентам с подозрением на ЖДА для верификации наличия абсолютного дефицита железа рекомендуется исследовать сывороточные показатели обмена железа – уровня ферритина и уровня трансферрина в крови, железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), исследование уровня железа сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ) (УУР С, УДД 5).

Прогрессирование дефицита железа при нормальном обмене железа в ЖДА происходит в несколько этапов (Рис. 4):

1. Снижение запасов железа: снижение железа в тканях, снижение железа в костном мозге, снижение сывороточного ферритина, повышение уровня трансферрина.
2. Снижение железа для эритропоэза: уменьшение MCV (средняя величина объема эритроцитов, мкм3) и МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг) эритроцитов, уменьшение насыщения трансферрина, повышение свободного протопорфирина эритроцитов.
3. Снижение гемоглобина в крови: снижение гемоглобина и гематокрита крови.
4. Снижение доставки кислорода тканям: клинические проявления.

Рисунок 4. Стадии железодефицита [26–28]. ФС – ферритин сыворотки, НТЖ – коэффициент насыщения трансферрина железом, Ж – женщины, М – мужчины. При наличии воспаления (СРБ >5 мг/л) и/или НТЖ <20% показателем дефицита железа является ФС <100 мкг/л.

Дифференциальная диагностика анемии, связанной с дефицитом железа

Диагноз «Железодефицитная анемия» (D50) устанавливается согласно следующим критериям [29]:

1. Гемоглобин:

• у фертильных женщин <120 г/л
• у беременных <110 г/л
• у мужчин <130 г/л

2. MCV:

• <80 фл (микроцитарная анемия)
• 80–100 фл (нормоцитарная анемия)

3. МСН:

• <28 пг (гипохромная анемия)
• 28–32 пг (нормохромная анемия)

4. Уровень ферритина сыворотки <30 мкг/л

Критерии для постановки диагноза «Латентный дефицит железа» (E61.1) включают [29]:

1. Гемоглобин в рамках нормы (анемия отсутствует):

• у фертильных женщин 120-140 г/л
• у беременных 110-130 г/л
• у мужчин 130-160 г/л

2. MCV: ≤ 80 фл (возможен микроцитоз)

3. МСН: ≤ 28 пг (возможна гипохромия)

4. Уровень ферритина сыворотки <30 мкг/л

ЖДА может сочетаться с анемией воспаления (МКБ-10: D 63.81). У беременных это может наблюдаться при болезнях почек, инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания, урогенитальных инфекциях (хламидийная, трихомонадная, уреаплазменная) и дисбиозах влагалища (бактериальный вагиноз, кандидозный вульвовагинит), при вирусных инфекциях (герпетическая, цитомегаловирусная, ВИЧ, гепатиты), аутоиммунных болезнях, злокачественных новообразованиях и т.п. [30,31].

На снижение запасов железа в организме могут указывать проявления сидеропенического синдрома:

• изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта);
• изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость);
• изменения волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция);
• гипотония (мышечная, артериальная);
• изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля);
• изменения вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам).

Проявления анемического синдрома включают:

• слабость, головную боль, головокружение;
• плохую переносимость физических нагрузок;
• снижение аппетита;
• снижение работоспособности, внимания, обучаемости;
• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• тахикардию, систолический шум.

К менее известным клиническим проявлениям железодефицита следует отнести невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции. При длительном течении ЖДА у пациентов постепенно нарастают явления миокардиодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности.

У всех пациентов с ЖДА рекомендуется проводить комплекс исследований для выяснения причины развития ЖДА и диагностики сопутствующей патологии (УУР С, УДД 5), который включает общетерапевтический биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, гамма-глютаминтранспептидаза) и общий анализ мочи. Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА рекомендуется проведение следующих инструментальных исследований для поиска возможного источника кровотечения и выявления сопутствующей патологии:

• рентгенография или КТ органов грудной клетки;
• УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза;
• УЗИ щитовидной железы;
• ЭКГ (электрокардиография).

При ведении пациенток репродуктивного возраста врачам-терапевтам и гинекологам важно работать сообща: при подозрении на дефицит железа для исключения или выявления причин кровопотерь следует направить пациентку к гинекологу.

Всем пациентам с впервые установленным диагнозом ЖДА мужского пола, а также женщинам в постменопаузе либо в репродуктивном возрасте, у которых ЖДА не коррелирует с ежемесячной потерей менструальной крови или родами, рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), колоноскопии и интестиноскопии в указанном порядке, до момента обнаружения достоверного источника кровопотери в ЖКТ, либо его исключения (УУД С, УДД 5).

В общем алгоритм выявления железодефицитной анемии и латентного дефицита железа включает четыре основных этапа [32]:

1. Оценка жалоб, сбор анамнеза с целью выявления факторов риска дефицита железа по наличию группы риска и/или симптомов, оценка внешнего вида, состояния органов и систем.
2. Общий анализ крови и оценка его результатов должны проводиться ежегодно.
3. Лабораторное подтверждение дефицита железа (ферритин сыворотки).
4. Нозологическая диагностика: выявление причины ЖДА должно быть обязательным условием установления соответствующего диагноза.

Консервативное лечение

Целью лечения ЖДА является введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина (у женщин 120-140 г/л, у мужчин 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа (ферритин сыворотки >40-60 мкг/л). Для лечения и профилактики используют пероральные препараты двухвалентного железа (код ВО3АА по ATX классификации) или пероральные препараты трехвалентного железа (код ВОЗАВ по ATX классификации), наиболее часто – железа сульфат. Количественный и качественный состав лекарственных препаратов железа сильно варьирует и включает высоко- и низкодозированные, односоставные и комбинированные средства (Рис. 5). В соответствии с рекомендацией ВОЗ оптимальная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг в день, для профилактики железодефицита – 60 мг в день.

Рисунок 5. Разновидности препаратов железа.

Согласно существующим международным клиническим рекомендациям, доза препарата зависит от тяжести состояния: чем тяжелее проявления анемии, тем выше доза суточного приема железа (но не более 200 мг в сутки). Если тяжелых проявлений анемии нет, то назначают стандартные дозы, которые прописаны в рекомендациях (не более 120 мг в сутки).

Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет «покрыть» физиологическую потребность организма в железе и предотвратить развитие дефицита железа у здоровых людей, но не устранить его. В пищевом рационе следует предусмотреть употребление продуктов с относительно высоким содержанием гемового железа (мясо, рыба, птица, печень). Одновременно назначают прием аскорбиновой кислоты – сильного стимулятора всасывания железа в кишечнике, которая способствует частичной ионизации пищевого железа (Fe

³⁺) и образованию ионов Fe²⁺ (Рис. 6). Всасыванию железа способствуют также продукты питания, полученные путем естественной ферментации (например, кефир, квас, квашеная капуста и др.). Напитки (чай, кофе, какао, красное вино), некоторые овощи (шпинат, баклажаны), бобовые (цветные бобы), злаки, особенно цельнозерновые, и продукты, содержащие кальций (молоко, молочные продукты, мука), подавляют всасывание железа. Вместе с этим важно помнить, что дефицит железа нельзя устранить диетой! Если дефицит железа развился, его возможно устранить только с помощью приема препаратов железа.

Рисунок 6. Схематическое отображение процесса всасывания пищевого железа в кишечнике. Через транспортер двухвалентных металлов в кишечнике всасываются только двухвалентные ионы, в то время как при приеме внутрь железо всегда окисляется до Fе³⁺. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах метаболизма железа: она способна усиливать и преодолевать ингибирование всасывания железа, предотвращая преобразование иона Fe

²⁺ в Fе³⁺ (Рис. 6) [33].

Недавно были описаны новые механизмы влияния аскорбиновой кислоты на обмен железа [33]. Было показано, что аскорбиновая кислота регулирует процесс входа железа в клетку и его последующий внутриклеточный метаболизм, стимулирует синтез ферритина (депо железа в организме), подавляет распад ферритина в лизосомах клетки и снижает потери железа клетками. Аскорбиновая кислота также положительно влияет на рост гемоглобина, что подтверждено результатами метаанализа [34].

В РФ один из препаратов, который соответствует отечественным клиническим рекомендациям 2021 г. (Сорбифер Дурулес), включает сульфат железа с высокой биодоступностью и замедленным высвобождением ионов железа. Полимерный матрикс (технология «Дурулес») обеспечивает высвобождение активного вещества в течение 6 часов, позволяя избежать пиковых концентраций железа в просвете кишечника, что улучшает переносимость терапии. В одной таблетке содержится необходимая суточная доза – 100 мг элементарного железа, поэтому препарат можно принимать по 1 таблетке в день. Улучшенное всасывание достигается за счет комбинации 100 мг элементарного железа и 60 мг аскорбиновой кислоты [36]. Таким образом достигается баланс эффективности и переносимости (Рис. 7).

Рисунок 7. Удобные схемы применения для профилактики и лечения различных состояний, связанных с дефицитом железа [2,36].

При приеме препарата в дозе 1 таблетка 2 раза в сутки в течение 4 недель 95% пациенток с миомой матки сообщали о хорошей переносимости. Побочные эффекты (тошнота, запоры) развивались у 3 из 61 пациенток [37]. У пациенток с миомой матки и анемией легкой и средней степени тяжести Сорбифер Дурулес обеспечивал достоверное повышение уровня гемоглобина на 25% и 38%, соответственно, уже через 2 недели лечения [37]. Также было показано, что Сорбифер Дурулес (1 таблетка 2 раза в день в течение 1 месяца после родоразрешения) восстанавливал уровни гемоглобина у беременных и в период лактации – на 14% (с 88 до 100 г/л) у пациенток с ЖДА средней степени тяжести и на 16% (с 100 до 116 г/л) у пациенток с ЖДА легкой степени тяжести перед родами [38].

Оценка эффективности применения Сорбифер Дурулес (100 мг 2 раза в сутки в течение 8 недель) у пациенток с аномальными маточными кровотечениями, ассоциированными с гиперпластическими заболеваниями эндометрия, показала, что препарат восстанавливал средний уровень ферритина уже к 8 неделе терапии – с 25 до 54 нг/мл в группе пациенток с анемией легкой степени тяжести и с 12.1 до 43 нг/мл у пациенток с анемией средней степени тяжести [39]. Назначение Сорбифер Дурулес во II триместре беременности способствовало повышению уровня гемоглобина на 20% к моменту родов [40].

Назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа (группа ВОЗАС по классификации АТХ) рекомендуется пациентам с ЖДА в случаях неэффективности, плохой переносимости или наличия противопоказаний к применению препаратов железа в лекарственной форме для перорального применения. Длительность терапии рассчитывается индивидуально с учетом возраста, массы тела пациента и степени дефицита железа (УУР С, УДД 5) [2].

Анемия у беременных в акушерской практике. Нормативная документация

Согласно Приказу МЗ РФ от 20.10.2020 г. N 1130н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология»»,

анемия относится к акушерским осложнениям, по поводу которых беременные женщины должны быть проконсультированы в консультативно-диагностическом отделении или акушерском дистанционном консультативном центре на базе акушерских стационаров третьей группы (уровня). Тяжелая железодефицитная анемия относится к критериям для определения этапности оказания медицинской помощи, на основании которого беременная женщина может быть направлена в акушерский стационар второй группы (уровня). Тяжелая анемия (любая этиология), сопровождающаяся гемической гипоксией, относится к основным состояниям и заболеваниям, синдромам и симптомам, требующим проведения мероприятий по реанимации и интенсивной терапии женщин в период беременности, родов и в послеродовый период, а также консультирования и дальнейшего мониторинга состояния пациентки в акушерском дистанционном консультативном центре

Длительность терапии ЖДА должна составлять не менее 3 месяцев при анемии легкой степени, 4.5 месяцев – при анемии средней степени и 6 месяцев – при анемии тяжелой степени. Глобальная задача терапии – заполнение запасов железа в депо, которое определяется по нормализации уровня ферритина, поэтому терапию продолжают после нормализации уровня гемоглобина! Также важно помнить о необходимости профилактики. Начиная с подросткового возраста, скрининг для выявления анемии проводят

у всех небеременных женщин каждые 5-10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА).

Список литературы

1. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-iron-deficiency-anemia-in-adults?search=iron%20anemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
2. Кинические рекомендации «Железодефицитная анемия», 2021 г.
3. Puig S, Ramos-Alonso L, Romero AM, Martínez-Pastor MT. The elemental role of iron in DNA synthesis and repair. Metallomics. 2017; 9(11): 1483–1500.
4. Denic S, Agarwal MM. Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. Nutrition. 2007; 23(7–8): 603–614.
5. Zhang C. Essential functions of iron-requiring proteins in DNA replication, repair and cell cycle control. Protein Cell. 2014; 5(10): 750-60.
6. Beard JL. Iron Biology in Immune Function, Muscle Metabolism and Neuronal Functioning. J Nutr. 2001; 568-580.
7. Tansarli GS et al. Iron deficiencyand susceptibility to infections: Evaluation of the clinical evidence. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2013; 32(10): 1253–1258.
8. Radlowski EC. Perinatal iron deficiency and neurocognitive development. Front Hum Neurosci. 2013; 7: 1–11.
9. Ріñero DJ. Iron in the Brain: An Important Contributor in Normal and Diseased States. Neurosci. 2000; 6(6): 435–453.
10. Agarwal R. Nonhematological benefits of iron. Am J Nephrol. 2007; 27(6): 565–71.
11. Philip, K.E.J., Sadaka, A.S., Polkey, M.I., Hopkinson, N.S., Steptoe, A. and Fancourt, D. The prevalence and associated mortality of non‐anaemic iron deficiency in older adults: a 14 years observational cohort study. Br J Haematol. 2020; 189: 566–572.
12. United Nations Children’s Fund, United Nations University, World Health Organization. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers 2011; 114.
13. FIGO Working Group on Good Clinical Practice in Maternal–Fetal Medicine et al. Good clinical practice advice: Iron deficiency anemia in pregnancy //International Journal of Gynecology & Obstetrics. 2019; 144(3): 322–324.
14. Виноградова М.А. Анемия у женщин репродуктивного возраста: диагностика и коррекция железодефицита Акушерство и гинекология. 2019; 6:140–145.
15. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков/Под ред. А.Г. Румянцева, И.Н. Захаровой, Москва – 2015.
16. Beard J.L. Iron requirements in adolescent females. J Nutr. 2000; 130 (2S, Suppl.): 440S-442S.
17. Human vitamin and mineral requirements. Report of a joint FAO/WHO expert consultation Bangkok, Thailand. Food and Agriculture Organization of the United Nations, World Health Organization. Rome; 2002. Available at: http://www.fao.org/docrep/004/Y2809E/y2809e00.htm.
18. Fairweather-Tait S. Iron requirements and prevalence of iron deficiency in adolescents. An overview. In: Iron nutrition in health and disease. Hallberg L., Asp N.G., eds. London: Libbey and Co; 1996; 137–148.
19. 3d Middle East Iron Academy, 26th-27th June 2020. Bitzer J. et.al. Open Access J Contraception 2013; 4: 27–28.
20. Клинические рекомендации «АМК», МЗ РФ 2021.
21. Ших Е.В., Бриль Ю.А. Железодефицит: катастрофа для нейрогенеза // StatusPraesens. 2018. №5.
22. Prado E.L., Dewey K.G. Nutrition and brain development in early life. Nutr Rev. 2014.
23. Пособие для врачей «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков» под ред. проф. А.Г. Румянцева и И.Н. Захаровой, Москва, 2015.
24. Lozoff B., Jimenez E., Hagen J. et al. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics. 2000; 105 (4): E51.
25. Верткин, Ховасова, Ларюшкина: Анемия. Руководство для практических врачей; Редактор Попова С.; Издательство Эксмо-Пресс, 2014.
26. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention, and Control. A guide for programme managers. WHO, 2001.
27. Crichton R. Danielson Bo G., Geisser P. UNI-MED Verlag AG, 2008.
28. Clark SF. Nutr Clin Pract. 2008; 23: 128‒141.
29. Отчет о работе экспортного совета «Актуальные вопросы железодефицита в РФ». Терапия 2020; 5(39).
30. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии хронических болезней. Демихов В. Г, Морщакова Е.Ф., Лунякова М.А., Инякова Н.В., 2014. Доступно по http://nodgo.org
31. Радзинский В. Е., Галина Т. В., Добрецова Т. А. Железный щит репродуктивного здоровья. Терапевтические стратегии при железодефицитной анемии. Reproductive Endocrinology. 2017; 35: 74–80.
32. Драпкина О.М. и соавт., Резолюция экспертного совета «Актуальные вопросы железодефицита в Российской Федерации» 2020.
33. D.J.R. Lane, D.R. Richardson / Free Radical Biology and Medicine 75 (2014) 69–83
34. Heffernan A. et al Proceedings of the Nutrition Society (2017), 76 (OCE4), E182
35. British Society of Gastroenterology guidelines for the management of iron deficiency anaemia in adults, 29th September 2021
36. Инструкция по медицинскому применению ЛП Сорбифер Дурулес, РУ ЛП-N (000080) (РГ-RU) от 08.10.2020.
37. Ю.Э. Доброхотова, А.Х. Каранашева «Антианемическая терапия у больных с субмукозной миомой матки после эмболизации маточных артерий» Лечебное дело 4. 2021.
38. Ю.Э. Доброхотова, С.Б. Керчелаева Опыт применения препарата железа для лечения железодефицитной анемии у пациенток в послеродовом периоде. 2022.
39. Ткаченко Л.В. и соавт. Медицинский алфавит №3/2023. Современная гинекология.
40. Соловьева А.В. и соавт Медицинский совет. 2023; 17(5): 42–49.
41. Breymann et al. Arch Gynecol Obstet 2010;282:577-80; Beris et al. TATM 2007;9:29-30; Bergmann et al. Geburtsh Frauenhilk 2009; 69: 682–6.