Васенина Елена Евгеньевна, д.м.н., доцент кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО
В последние годы вопрос ведения пациентов с соматоформными расстройствами становится все более актуальным: как при психосоматической патологии, так и при вторичных тревоге и депрессии, связанных с перенесенным или имеющимся соматическим заболеванием, больные привлекают вдвое больше ресурсов медицинской службы, включая постоянные консультации, неоправданные госпитализации и установление нетрудоспособности. В общей популяции соматоформными расстройствами страдают от 4 до 10% жителей планеты. В амбулаторном звене каждый третий пациент имеет соматоформную дисфункцию, а каждый второй больной в общесоматической сети нуждается в психологической коррекции как непосредственно психосоматических расстройств, так и аффективных нарушений, ассоциированных с истинными соматическими заболеваниями (например, повышенная тревога после перенесенного инфаркта миокарда). Вопросы этиологии и актуальность проблемы диагностики и терапии соматоформных расстройств в первичной врачебной практике обсуждаются в статье по материалам видеолекции.
Определение и классификация соматоформных расстройств
Соматоформные расстройства характеризуются множественными соматическими жалобами и симптомами, которые развиваются не в рамках первичной соматической патологии, а как следствие психических нарушений. Чаще всего в основе развития соматоформных расстройств лежит дисфункция вегетативной нервной системы, которую, в свою очередь, провоцируют стресс и тревога. За историю медицины у соматоформных расстройств было много «имен». Так, ранее расстройства данной группы определялись как нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дисрегуляции, функциональные соматические и неврологические синдромы, истерия, вегетативный невроз или вегетоз, органный невроз, необъяснимые c медицинской точки зрения симптомы («Medically Unexplained Symptoms») и расстройство соматической симптоматики («Somatic symptom disorder»). В последние годы общепринятым стали определения «Соматоформные расстройства» (МКБ-10) и «Телесный дистресс» («Bodily distress syndrome», МКБ-11). Термин «Телесный дистресс» подчеркивает важную роль дистресса или соматической тревоги (т.е. тревоги, направленной на собственное соматическое состояние) в механизмах развития соматоформных расстройств.
Согласно МКБ-10 соматоформные расстройства подразделяются на семь основных подгрупп:
- Соматизированное расстройство (F45.0)
- Недифференцированное соматоформное расстройство (F45.1)
- Ипохондрическое (небредовое) расстройство (F45.2)
- Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы («органные неврозы») (F45.3)
- Устойчивое соматоформное болевое расстройство (F45.4)
- Другие соматоформные расстройства (F45.8)
- Соматоформное расстройство неуточненное (F45.9)
Пациенты с соматоформными расстройствами чаще всего первично обращаются за медицинской помощью по поводу основного «беспокоящего» клинического симптома к врачам общесоматического звена – терапевту, неврологу, ��астроэнтерологу, кардиологу и т.д. Однако наличие первичного клинического симптома «маскирует» соматоформное расстройство, затрудняя дифференциальную диагностику, поэтому пациентам, как правило, первично устанавливаются соматические диагнозы, основанные на жалобах и симптомах, с которыми обращается пациента, например синдром раздраженного кишечника (К58), гипервентиляция (R06), головная боль напряжения (G44.2), боль, не классифицируемая в других рубриках (R52). При подозрении на наличие соматоформного расстройства наиболее подходящим и/или «суммирующим» диагнозом будет расстройства вегетативной (автономной) нервной системы (G90.8).
Механизмы формирования психосоматического заболевания
Понимание механизмов патогенеза психосоматических заболеваний критически важно для постановки корректного диагноза и подбора адекватной терапии, направленной на лечение непосредственной причины расстройства, а не только купирование сопровождающих заболевание психических или соматических симптомов. Иногда изучить анамнез недостаточно для выявления соматоформного расстройства, и возникает необходимость идти «глубже». Так, предрасположенность к соматизации варьирует в зависимости от детского опыта, особенностей реагирования индивида и др. С точки зрения поведения предрасположенность формируется при неадекватном формировании связи между болью и болезнью, реакцией на них и соответствующим поведением: боль и болезнь представляют собой первично рефлекторные состояния, на которые человек «учится» реагировать (в детстве), т.е. воспринимать сигналы неблагополучия; впоследствии формируется потребность заботы о своем здоровье. При нарушении любого из этих звеньев адекватная поведенческая реакция на болезнь трансформируется и приобретает патологические черты с последующим прогрессированием в психосоматическое расстройство.
Предрасположенность к соматизации приводит к избыточному восприятию любых соматических проявлений и симптомов стресса как болезни. Так, в качестве инициирующих факторов психосоматических нарушений могут выступать заболевания самого человека, которые даже в легкой форме становятся источником тревоги по поводу своего здоровья. Тревогу могут вызывать и заболевания окружающих людей (страх заразиться), болезни родственников и проецирование этих болезней на себя (страх по поводу «плохой генетики»), а также любая информация о каком-то новом неизведанном заболевании. Во всех этих случаях индуктором психосоматической патологии выступает стресс. Так формируется «порочный круг»: воспринимая соматические проявления стресса как заболевание человек фокусируется на своих симптомах и пытается найти причины своего состояния, обращаясь к разным медицинским специалистам, как правило, общесоматической сети. Невозможность установить конкретный соматический диагноз приводит к катастрофизации состояния и формированию вторичной тревоги и депрессии, еще больше повышая предрасположенность индивида к соматизации (Рис. 1).
Рисунок 1. «Порочный круг» соматизации
На нейрональном уровне адекватный или избыточный ответ на стресс формируется при восприятии опасности миндалиной, ключевой структурой, ответственной за восприятие опасности. Гиперактивация миндалины в ответ на сигнал, воспринимаемый как угроза, в свою очередь, приводит к активации вегетативных центров, а именно симпатической нервной системы, и выбросу адреналина. В рамках острого стрессового ответа отмечаются различные «симпатические» симптомы: повышение АД, тахикардия и т.д. Наличие исходной соматической тревоги делает человека еще более восприимчивым к этим симптомам и заставляет его фиксироваться на текущей соматической симптоматике. На уровне поведения этот физиологический каскад реализуется в виде быстрых рефлекторны реакций («драться или убегать»).
Для иллюстрации проблемы соматизации и алгоритма диагностики соматоформных расстройств в амбулаторной практике лектор привела случай из реальной клинической практики.
Клинический случай 1. Пациентка К., 29 лет
Пациентка обратилась к кардиологу с жалобами на «перебои в работе сердца», периодические загрудинные боли, потливость и похолодание ладоней «из-за дефицита кровотока». Направление к кардиологу больная получила от участкового терапевта, у которого она наблюдается в течение четырех лет в связи с вышеуказанными жалобами. «Перебои» и неприятные ощущения в области сердца беспокоят последний год. Сама пациентка началом своего кардиологического заболевания считает «перенесенный гипертонический криз»: год назад во время сдачи годового отчета она поругалась с начальником, почувствовала сильную головную боль и боль за грудиной, в связи с чем вызвала скорую помощь прямо на работу. Скорая помощь зафиксировала повышение АД до 150/90. ЭКГ без патологии, в госпитализации на уровне приемного покоя было отказано, хотя пациентка настаивала на необходимости стационарного лечения. До сих пор ощущает «перебои» и фиксирует постоянно повышенный пульс.
Пациентка рассказала, что «вероятно 3 месяца назад она перенесла инфаркт миокарда», так как ощущала острую боль в области сердца, не могла дышать и «чуть не умерла», но ЭКГ смогли сделать только через несколько часов, поэтому «зафиксировать перенесенный инфаркт не смогла» и «так как ее стенокардия продолжается, ее лечащий врач и отправил к кардиологу, потому что ей необходимо сделать коронарографию». После этой фразы пациентка начала плакать, а когда успокоилась, то сообщила, что, вероятно, от инфаркта умер ее отец, а у нее в «расширенном анализе холестерина один показатель выше нормы, поэтому наверняка и ее это ждет, надо контролировать сосуды, ведь она не хочет тоже умереть так рано». Кроме того, она сообщила, что на «шейных» сосудах у нее «уже есть проблемы, поэтому нарушено кровообращение» – поводом для обследования стали головные боли и цервикалгия. Она ежегодно проходит обследования и регулярно делает уколы, которые ей прописывает невролог.
- Помимо невролога, пациентка наблюдается у гастроэнтеролога: «у меня же Helicobacter pylori, я конечно ее пролечила, но последствия остались и стало даже хуже от лечения». Регулярно проходит ФГДС. Периодически беспокоят боли в области кишечника, постоянная склонность к диарее. Делала колоноскопию – «ведь у бабушки был рак, который начался именно оттуда и симптомы был один в один как у меня».
- В связи с избыточным весом обследуется у эндокринолога («я же ничего не ем, а вес ползет, а мне с моими сердечными делами и холестерином этого никак нельзя – явно что-то гормональное»). Отмечает постоянную потливость. Анализы без отклонений от нормы.
- Месяц назад обращалась к урологу, потому что отметила очень «скудное» мочеиспускание, несмотря на то что пила очень много воды, теперь постоянно ведет контроль выделенной жидкости, считая, что у нее «проблема с почками», которая и приводит к скачкам АД.
За год пациентка была у 10 различных специалистов. Практически ежедневно посещает поликлинику (оформила полис ДМС).
Анамнез жизни
Папа умер рано, когда ребенку было 3 месяца; мать воспитывала дочь одна, очень опекала ее и постоянно переживая за ее здоровье, опасаясь, что у дочери «плохая генетика». Со слов матери дочка всегда была «болезным» ребенком, часто болела простудными заболеваниями.
Пять шагов в диагностике психосоматического заболевания
На основании рассмотренного случая можно проиллюстрировать пять шагов в диагностике психосоматического заболевания.
У рассматриваемой пациентки можно обнаружить ряд «красных флагов» соматизации:
- Единственный «опекаемый» матерью ребенок.
- «Фиксация» на своем состоянии – внимательно контролирует все свои телесные ощущения.
- «Фиксация» на здоровье – знает медицинский анамнез всех родственников.
- Переживает из-за риска повторения этих заболеваний у себя.
- Врачебный «обход» – более 10 специалистов в 29 лет.
- Многотомная история болезни с результатами огромного количества исследований.
Однако для постановки точного диагноза необходимо тщательно проанализировать анамнез пациентки.
Первый шаг в диагностике психосоматического заболевания – исключение органической природы. Даже если исходно складывается впечатление о психосоматической природе состояния, исключение органических причин тревоги важно не только для врача, но и для пациента, которому необходимо получить обоснование своих симптомов, обследований и лечения. Исключить органическую патологию можно:
- клинически (несоответствие клинической картины, «вычурность» симптомов, отсутствие объективных изменений);
- инструментально (при необходимости): УЗИ, ФГДС, КТ, МРТ, в зависимости от «органа-мишени»;
- лабораторно: ОАК, ОАМ, скрининг биохимия крови, тиреоидный профиль (часто нарушения в рамках вегетативной дисфункции).
В рассматриваемом клиническом случае несмотря на то, что пациентка регулярно проходит инструментальные (ФГДС, ЭКГ, УЗИ, ДС БЦА и т.д.) и лабораторные обследования, следит за гормонами и уровнем холестерина, а также обследуется у различных специалистов, у нее ни разу не было выявлено никаких объективных отклонений.
Второй шаг в диагностике психосоматических заболеваний – подтвердить вегетативную дисфункцию. В основе развития функциональных соматических или функциональных неврологических симптомов, как правило, лежит нарушение вегетативной регуляции., поэтому на наличие вегетативной дисфункции будет указывать присутствие «вегетативных» симптомов, таких как чувство нехватки воздуха, потливость, похолодание кистей, «приливы», тахикардия и др.
Рассматриваемая пациента предъявляла жалобы на ощущение «перебоев» в работе сердца, потливость и похолодание кистей, чувство нехватки воздуха, давления за грудиной, тахикардию и эпизоды повышения АД. Все это соответствует признакам вегетативной дисрегуляции.
Третий шаг в диагностике психосоматических заболеваний – подтверждение «полиорганности» и «полисимптомности» состояния.
Рисунок 2. (1) Шкала соматических симптомов SSS-8. Возможные ответы: 1 – совсем нет, 2 – не очень часто, 3 – периодически, 4 – довольно часто, 5 – очень часто. (2) Русскоязычная версия шкалы соматических симптомов PHQ-15.
У рассматриваемой пациентки отмечался широкий спектр соматических симптомов, т.е. полисистемность симптомов и множественность жалоб, включая ощущение «перебоев» в работе сердца, боли в животе, склонность к диарее, головные боли, боли в шее, одышка, чувство нехватки воздуха, боли в грудной клетке.
Четвертый шаг в диагностике психосоматических заболеваний заключается в выявлении избыточного восприятия пациентом своего состояния. Учитывая, что в основе развития психосоматических проявлений лежит неадекватное восприятие своего состояния, риск и тяжесть психосоматических расстройств определяются степенью соматической «тревоги» и переживаний по поводу своего самочувствия. Соматическая тревога рассматривается как отдельный вариант тревожного расстройства, ключевым «триггером» которого является свое здоровье (в т.ч. страх заболеть), т.е. акцентуированность на своих ощущениях и жалобах, катастрофизация состояния и т.д. Однако несмотря на частое отсутствие выраженной соматической патологии, соматическая тревога не так «безобидна»: у пациентов с тревожными переживания по поводу своего здоровья на 70% увеличивается риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых событий, и чем значительней и длительней тревога, тем выше этот риск.
В терапевтической практике соматическая тревога встречается крайне часто, особенно среди пациентов старше 40 лет – часто она является основным «драйвером» обращения за медицинской помощью. Такая тревога в большинстве случаев возникает неэквивалентно или вне реальной патологии. При этом чем выше уровень тревоги, тем чаще пациенты обращаются не к психиатрам, а врачам первичного звена – ВОП, терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам и другим «соматическим» специалистам.
Для оценки степени соматической тревоги используется индекс Уитли, включающий следующие вопросы:
- Думаете ли Вы, что с Вашим здоровьем серьезно что-то не в порядке?
- Вы много беспокоитесь по поводу своего здоровья?
- Вам трудно поверить врачу, когда он говорит, что с Вами все в порядке?
- Вы часто переживаете, что то, что Вас беспокоит, может быть признаком серьезного заболевания?
- Если в интернете или по телевизору рассказывают про какую-то болезнь возникают ли у Вас мысли, что Вы тоже можете ей заразиться?
- Возникают ли у Вас навязчивые мысли о том, что Вы больны, которые Вы не можете выкинуть из головы?
У пациентки отмечались основные поведенческие «маркеры» соматической тревоги: она была «фиксирована» на своих жалобах и ощущениях и на болезнях своих родственников, постоянно переживала, что эти состояния могут развиться и у нее; она знала все лабораторные показатели и их прогностическое значение.
Пятый шаг в диагностике психосоматических заболеваний – это выявление сопутствующей тревоги и депрессии. С одной стороны, тревога и депрессия могут лежать в основе развития психосоматического заболевания, с другой – при длительно существующих психосоматических состояниях почти у всех пациентов тревога и депрессия возникают вторично, что усложняет ведение больных. В некоторых случаях соматоформные расстройства могут манифестировать и без клинически значимых аффективных нарушений (возможно в этом случае просто отмечаются атипичные проявления). Учитывая высокую частоту коморбидности аффективных нарушений и соматических заболеваний, врачу первичного звена при подозрении на соматизацию рекомендуется проводить оценку общего психического состояния пациента. Для этого существует большое разнообразие опросников и шкал (Рис. 3).
Рисунок 3. Пример вопросов из Госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS.
Современные диагностические инструменты помогают врачу ускорить получение результатов психоневрологического тестирования. Например, приложение Невросканнер (https://egispro.ru/neuroscanner/) позволяет проводить тестирование по основным медицинским шкалам (шкала Вейна для диагностики вегетативных нарушений, опросник для скрининга деменции AD8, Аризонский опросник для родственников, краткая шкала оценки психического статуса MMSE, батарея тестов для оценки лобной дисфункции FAB, шкалы для оценки тревожно-депрессивных расстройств – шкала Спилбергера-Ханина STAI, госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS, шкала Монтгомери-Асберг MADRS) и предлагает варианты интерпретации результатов и лечения.
У рассматриваемой пациентки на основании оценки по Госпитальной шкале HADS в приложении Невросканнер была выявлена клинически значимая тревога и было предложено более тщательное обследование на наличие тревожного или депрессивного расстройства.
Для оценки соматизации также может использоваться Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации 4DSQ, позволяющий определить выраженность соматоформных нарушений (Рис. 4).
Рисунок 4. Оценка соматоформных нарушений (А), тревоги (Б), депрессии (В) и уровня стресса (Г) по Четырехмерному опроснику для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации 4DSQ.
5 шагов в диагностике психосоматической патологии
- Исключить органическую природу
- Выявить вегетативную дисфункцию
- Определить полисистемность и множественность жалоб и состояний
- Подтвердить наличие соматической тревоги (индекс Уитли) – избыточное восприятие своих жалоб, симптомов; обеспокоенность своим здоровьем и состоянием
- Оценить выраженность вторичных тревожных расстройств
Коррекция тревоги при соматоформных расстройствах
Терапия тревожных расстройств в целом направлена на две основные мишени – центры восприятия опасности и формирования стрессового рефлекторного ответа (напр., миндалина) и центры когнитивной обработки стрессового эпизода (напр., префронтальная кора). Для воздействия на механизмы когнитивной обработки стресса могут применяться нефармакологические методы, такие как психотерапия, либо фармакологическая коррекция с помощью СИОЗС/СИОЗСН. Поскольку миндалина – это ГАМК-ергическая структура, для купирования реактивного стрессового рефлекторного ответа при тревожных расстройствах препаратом выбора являются ГАМК-ергические анксиолитики. В частности, классические анксиолитики (бензодиазепины) являются агонистами ГАМК-ергических рецепторов и позволяют снижать гиперактивность миндалины. Они обладают наиболее «широким» потенциалом и обеспечивают быстрый эффект, что особенно важно для начала терапии. С другой стороны, классические бензодиазепины связаны с большим количеством побочных эффектов, включая привыкание и заторможенность, ухудшение когнитивных функций, слабость и усиление астении, а потому пациенты требуют постоянного контроля и специализированного наблюдения. В дополнение к этому кардиоваскулярные побочные эффекты, провокация когнитивных расстройств и падений ограничивают применение классических бензодиазепинов у пожилых и коморбидных пациентов.
Сопоставимым с классическим бензодиазепинами действием обладают некоторые неклассические или атипичные анксиолитики, такие как тофизопам (Грандаксин®). В отличие от классических бензодиазепинов тофизопам селективно действует на ω-2 сайты ГАМК-БЗД комплекса рецепторов ГАМК, что обуславливает его анксиоселективный и отсутствие седативного эффектов. Тофизопам зарекомендовал себя как хорошо изученное средство терапии тревожных расстройств, ассоциированных с соматической патологией. Например, показано, что около четверти больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), перенесших инфаркт миокарда, испытывают тревожно-депрессивные расстройства, а добавление Грандаксина® к базисной терапии ХСН улучшало качество жизни постинфарктных больных и сокращало сроки реабилитационного периода. При ишемической болезни сердца (ИБС) прием Грандаксина® в дозе 100 мг/сут. в течение месяца на фоне стандартной противоишемической терапии сокращал суммарное время ишемии за сутки на 53% по данным холтеровского мониторирования. Благодаря хорошей вегетокоррекции препарат (100-150 мг/сут., 28 дней) также снижал выраженность вегетативных нарушений на 15%-40% и уменьшал экстрасистолию более чем в два раза у 72% больных ИБС. Помимо сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии тофизопам применяется в комплексной терапии для лечения тревожных расстройств у коморбидных пациентов с бронхиальной астмой и язвенной болезнью.
Отличительной особенностью Грандаксина® является его быстрое действие: препарат может использоваться для купирования острой тревожной симптоматики на фоне стресса. При однократном приеме эффект наблюдается уже через 60 минут (снижение тревожности на 28%). Стандартная рекомендуемая доза препарата – 1-2 таблетки от 1 до 3 раз в день при длительной терапии и 1-2 таблетки разово при нерегулярном применении (максимальная суточная доза – 300 мг). Препарат хорошо переносится и в большинстве случаев не взывает снижения активности и психического бодрствования, поэтому постепенное повышение дозы обычно не требуется, и лечение можно начинать сразу с необходимой дозы. При назначении тофизопама важно помнить, что совместное применение психокорректоров в субтерапевтических дозировках снижает эффект препарата и может способствовать прогрессированию заболевания.