Эффект бета1-блокаторов во многом обусловлен действием S1P. Молекулы этого вещества защищают клетки сердца от гибели после инфаркта и эпизодов сердечной недостаточности. Высокая активность бета1-адренорецепторов уменьшает выработку S1P. Бета-блокаторы наподобие метопролола оказывают кардиопротективное действие, предотвращая активацию бета1-рецепторов и нормализуя тем самым концентрацию S1P. Впрочем, по словам Вальтера Дж. Коха (Walter J. Koch), заведующего кафедрой фармакологии и директора центра трансляционной медицины LKSOM, этот класс средств также может увеличивать выработку S1P, стимулируя бета3-адренорецепторы.
Исследователи изучили действие метопролола и S1P на организм мышей, перенесших инфаркт миокарда. Использование каждого из этих веществ приводило к значительному улучшению функции сердца. Этот результат, впрочем, не удалось воспроизвести у мышей, у которых бета3-адренорецепторы не функционировали: использование метопролола у таких животных не приводило к развитию терапевтического эффекта, а уровень S1P оставался низким.
Предположение о том, что механизм действия бета1-антагонистов не ограничивается блокадой рецепторов 1 типа, в какой-то степени подтверждается их неэффективностью у части пациентов. «Изменение работы бета3-рецепторов или передачи сигналов с помощью S1P могло бы объяснить те отличия в ответе на терапию, которые мы наблюдаем», – прокомментировал Алессандро Каннаво (Alessandro Cannavo), ведущий автор работы. Кардиопротективный эффект бета3-рецепторов заслуживает дальнейшего изучения: впоследствии он может лечь в основу нового класса средств для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.