Клиническая характеристика детей с поражением почек при эндокринопатиях

Ранняя диагностика заболеваний почек основана на выявлении предикторов их формирования [1, 2].

Механизмы прогрессирования заболеваний почек одинаковы при любой нозологической форме, будь то первичное гломерулярное поражение, тубулоинтерстициальное поражение или врожденные диспластические изменения паренхимы. Итог патологического процесса — гломерулярный склероз в сочетании с тубулоинтерстициальным фиброзом и канальцевой атрофией, что представляет общий гистопатологический исход независимо от его основной причины [3].

В патогенезе поражения почек при сахарном диабете (СД) 1 типа, ожирении преобладают тубулоинтерстициальные нарушения с развитием хронического воспаления, предшествующие гломерулярному повреждению и клинической манифестации нефропатий [4–6].

По данным экспериментальных исследований в развитии тубулоинтерстициального повреждения определена роль сложных процессов межклеточных взаимодействий, которые активизируются под влиянием иммунных и неиммунных факторов [7, 8].

Заболевания почек, связанные с ожирением, с СД 1 типа, развиваются при взаимодействии нескольких метаболических и гемодинамических факторов, активирующих общие внутриклеточные сигналы, которые в свою очередь вызывают выработку цитокинов и факторов роста, способствующих прогрессированию нефропатий [9].

Актуальность проблемы поражения почек у детей с ожирением, СД, метаболическим синдромом обусловлена ростом частоты нефропатий, связанных с метаболическими нарушениями, склонностью к их прогрессирующему течению и необходимостью оптимизации их ранней диагностики [6, 10].

Материалы и методы исследования

Целью настоящего исследования было дать клиническую характеристику детей с поражением почек при эндокринных заболеваниях.

Проведен анализ первичной медицинской документации (форма № 003/у; № 112/у) и клинико-параклинического обследования детей, страдающих сахарным диабетом 1 типа и ожирением, в возрасте от 3 до 17 лет за период 2017–2018 гг. Выделены следующие группы пациентов: дети без признаков вторичного поражения почек (49 человек) и дети с признаками вторичного поражения почек (31 человек). Всем детям проведено комплексное обследование с оценкой эндокринологического и нефрологического статусов: общеклинический анализ крови, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций, фосфор, хлор, щелочная фосфатаза, общий белок, альбумин, липидный спектр — общий холестерин, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды), общеклинический анализ мочи; оценка состояния функции почек (определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина, формуле Шварца, концентрационной способности почек по пробе Зимницкого, суточной протеинурии, микроальбуминурии (иммунохимический метод, система HemoCue, альбумин мочи)); ультразвуковое исследование почек в β-режиме на ультразвуковом сканере MindrayDC-8exp; глюкоза капиллярной крови, гликированный гемоглобин (HbA

_1c) (катион-обменная хроматография), офтальмоскопия, электронейромиография (аппарат «Нейро-МВП-8», «Нейрософт», Россия); суточное мониторирование артериального давления (аппарат «ДОН-МД-1», «Медиком», Россия) с использованием аускультативного метода Короткова с определением средних значений артериального давления, индекса времени гипертензии, суточного индекса.

Статистическая обработка материала произведена путем вычисления средней арифметической (М), ошибки средней (m) с помощью биометрических методов анализа, коэффициента Стьюдента (t) с последующим нахождением уровня достоверности различий (р) по таблицам. Достоверным считали различие при р < 0,05.

Результаты исследования

На основании проведенного анализа установлено, что 46% (n = 11) детей без патологии почек имели длительность заболевания до 5 лет, в то время как 96% (n = 24) детей с патологией почек — более 5 лет (табл).

При анализе частоты осложнений у пациентов с СД 1 типа установлено, что поздние осложнения чаще встречаются у детей с патологией почек: у 77% (n = 19) детей выявлены диабетическая полинейропатия и диабетическая ретинопатия, диабетическая катаракта — у 15% пациентов (n = 4) (рис. 1).

Декомпенсация углеводного обмена у детей с СД 1 типа — группы риска по диабетической нефропатии (ДН) и у детей с ДН диагностирована в 83% (n = 11) и 92% (n = 11) случаев соответственно, против 80% пациентов без нарушения функции почек (n = 20) (рис. 2).

Нами установлены предикторы поражения почек у детей с СД 1 типа: в 100% — нарушение скорости клубочковой фильтрации в виде гиперфильтрации за счет включения резервных нефронов (n = 25); изменение эхогенности паренхимы почек по данным ультразвукового исследования (в 66% у детей группы риска по ДН (n = 9) и в 76% (n = 9) у детей с ДН) и артериальная гипертензия (в 8% (n = 1) и 33% (n = 4) случаев соответственно), что способствует формированию диабетической нефропатии у детей с СД 1 типа (рис. 3).

В клинической характеристике поражения почек у детей с ожирением в возрастно-половой структуре обследуемых преобладали мальчики — 56% (n = 17), девочки составили 44% (n = 13). Количество детей раннего возраста (1–3 лет) составило 3% (n = 1), дошкольного возраста (4–6 лет) — 3% (n = 1), младшего школьного возраста (7–12 лет) — 64% (n = 19), старшего школьного возраста (13–18 лет) — 30% (n = 9). Анализ антропометрических данных показал, что II степень ожирения (SDS ИМТ 2,6–3,0) выявлена у 20% детей (n = 6), III степень ожирения (SDS 3,1–3,9) — у 50% (n = 15), морбидное ожирение IV степени (SDS ИМТ 4,0 и более) выявлено у 30% детей (n = 99) (рис. 4).

Нами установлены предикторы поражения почек у детей с ожирением: артериальная гипертензия — 80% (n = 24), дислипидемия — 27% (8), микроальбуминурия — 33% (n = 10). Установлено, что чем выше степень ожирения, тем выше риск формирования поражения почек у детей (рис. 4). Также при характеристике эхографических показателей почек у детей с ожирением выявлены структурные изменения состояния почек в виде повышения эхогенности паренхимы: при II степени в 16% (n = 1), при III степени — в 13% (n = 2), при IV степени — в 33% (n = 3).

Обсуждение

Поражение почек у детей с СД 1 типа выявлено у 24% пациентов (n = 12). Риск формирования нефропатии у детей с СД 1 типа возрастает с длительностью заболевания. Нарушение функции почек при СД 1 типа характеризуется высокой частотой сочетания с другими осложнениями заболевания (полинейропатия — 77% (n = 19), ретинопатия — 77% (n = 19), катаракта — 15% (n = 4)), нарушением структурного состояния почек по эхографическим признакам, нарушением канальцевой функции (микроальбуминурия — 100%, n = 25, протеинурия — 38%, n = 5), артериальной гипертензией (33%, n = 4). У детей с СД 1 типа предикторами формирования нефропатии являются: гиперфильтрация — 100% (n = 13), артериальная гипертензия — 8% (n = 1), нарушение структурного состояния почек по эхографическим признакам — 66% (n = 9). У детей с ожирением в 93% (n = 27) случаев выявлены осложнения: артериальная гипертензия (80%, n = 24) и дислипидемия (27%, n = 8), являющиеся предикторами поражения почек. Риск формирования и прогрессирования поражения почек у детей возрастает со степенью ожирения (с увеличением индекса массы тела).

Таким образом, новые подходы к ранней диагностике нефропатий при эндокринных заболеваниях могут привести к уменьшению формирования поражения почек, ассоциированной с ожирением, сахарным диабетом и другими обменными заболеваниями [9].

Литература

1. Вялкова А. А., Гордиенко Л. М., Кулагина Е. П. Тубулоинтерстициальная болезнь почек у детей, ассоциированная с висцеральным ожирением // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. № 4. С. 201.
2. Вялкова А. А., Савельева Е. В., Гриценко В. А. и др. Диагностика патологии почек у детей с сахарным диабетом 1 типа. Диагностика патологии почек у детей при сахарном диабете 1 типа. Информационно-методическое письмо под общей редакцией д.м.н., проф. А. А. Вялковой. 2013. С. 11.
3. Pecoraro С. Prevention of Chronic kidney disease (CKD) in children // Italian Journal of Pediatrics. 2015. № 41 (Suppl. 2): р. 56.
4. Кутырина И. М., Краснова Е. А., Федорова Е. В., Фомин В. В. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты // Врач. 2005. № 6. С. 6–9.
5. Шамхалова М. Ш., Курумова К. О., Шестакова М. В. Факторы тубулоинтерстициального поражения почек при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 61–65.
6. Вялкова А. А., Ушакова Ю. В., Кулагина Е. П. и др. К вопросу ранней диагностики диабетической нефропатии у детей // Нефрология и диализ. 2010. Т. II, № 2. С. 358–365.
7. Ninichuk V., Kulkarni O., Clauss S. Tubular atrophy, interstitial fibrosis and inflammation in type 2 diabetic db/db mice. An accelerated model of advanced diabetic nephropathy // European journal of medical research. 2007. 12 (8). Р. 351–355.
8. Sugomoto H., Grahovae G., Zeisberg M. et al. Renal fibrosis and glomerulosclerosis in a new mouse model of diabetic nephropathy and its regression by bone morphogenic protein-7 and advanced glycation end product inhibitors // Diabetes. 2007. 56. Р. 1825–1833.
9. Вялкова А. А., Лебедева Е. Н., Красиков С. И. и др. Клинико-патогенетические аспекты повреждения почек при ожирении (обзор литературы) // Нефрология. 2014. Т. 18, № 3. С. 24–33.
10. Николаева С. Н., Лебедева Е. Н., Вялкова А. А. и др. Клиническая оценка уровня лептина и инсулина в крови у детей с ожирением // Совр. вопр. педиатрии. 2007. С. 485–486.

---

Л. В. Куценко
И. В. Зорин¹, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Вялкова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОрГМУ МЗ РФ, Оренбург

¹ Контактная информация: zorin2000@yandex.ru

Клиническая характеристика детей с поражением почек при эндокринопатиях/ Л. В. Куценко, И. В. Зорин, А. А. Вялкова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 23-25
Теги: дети, эндокринопатия, поражение почек, тубулоинтерстициальный фиброз