Особенности формирования и прогрессирования некоторых когнитивных нарушений при церебральном инсульте и пути их коррекции

Как известно, наиболее распространенными нефатальными последствиями церебрального инсульта (ЦИ) являются нарушения когнитивных функций разной степени выраженности [4, 13, 14, 16, 22]. При этом поражение когнитивных функций характеризуется как очаговыми, так и нейродинамическими нарушениями, которые часто сопровождаются неврозоподобными расстройствами и депрессивными состояниями [3, 6, 8–11, 15]. Поражение 1-го структурно-функционального блока — энергетического — независимо от объема, локализации, патогенетического варианта ЦИ констатируется практически во всех случаях заболевания, проявляясь нейродинамическими и эмоционально-волевыми нарушениями. Сопровождающиеся дисфорической и/или депрессивной симптоматикой различной степени выраженности когнитивные нарушения зачастую приводят к нарушению медицинской и социальной адаптации пациентов, ухудшению прогноза реабилитации, повышению частоты и степени инвалидизации, снижению продолжительности и ухудшению качества жизни данной категории пациентов [1, 3, 4, 12, 13, 18].

Общеизвестно, что снижение фона настроения с прогрессированием до депрессивных состояний разной степени выраженности — наиболее ранняя и частая реакция пациента на инсульт, независимо от стороны поражения. В первые сутки ясного сознания — в период «вхождения» в болезнь — устанавливается привыкание к появившемуся неврологическому дефициту, к новым ощущениям, новому объему движений собственного тела, что может сопровождаться дисфориями от снижения фона настроения до агрессии, раздражительности. Следующий уязвимый для эмоционального состояния пациентов период — выписка из отделения и выход в микросоциум, когда больной один на один остается со своими проблемами — характеризуется развитием субдепрессий (снижение и изменчивость фона настроения, плаксивость) и депрессивных состояний различной тяжести. Причем учащение манифестаций депрессивных расстройств в отсроченном периоде инсульта характерно для больных с правосторонним очагом, больные с левосторонним инсультом чаще переживают депрессию в остром периоде. В первые полгода клинические проявления депрессии обнаруживаются примерно у трети больных, перенесших острый ЦИ, в течение 24 месяцев — практически у половины больных. Ряд исследователей у больных с очагом в задних отделах правого полушария выявили корреляцию между расположением очага и развитием депрессии через 1–2 года после инсульта. Развитие депрессивной симптоматики некоторые исследователи связывают с сохранением в течение длительного времени симптомов левостороннего игнорирования даже при минимальном неврологическом дефиците [16, 20, 22].

Рядом исследователей выявлены специфические особенности развития постинсультных депрессивных состояний. При левополушарных очагах чаще наблюдается депрессия, при правополушарных — анозогнозия, апатия, безучастность к случившемуся. По данным некоторых исследователей, установлена дифференциация депрессий, возникающих после инсультов лево- и правополушарной локализации, установлены клинико-нейровизуализационные особенности постинсультной депрессии с учетом не только полушарной латерализации, но и локализации очага поражения [9–10]. Получены статистически достоверно значимые результаты о более частом возникновении тревожности при повреждении глубинных структур левого полушария и формировании депрессии при поражении передних отделов правого полушария [9–11]. Многие исследователи отмечают прямую корреляционную зависимость постинсультных депрессий от возраста, причем старше 60 лет эта особенность имеет высокую степень корреляции (от r = 0,73 до r = 0,87) [5–7].

Таким образом, на протяжении всего острого и последующих периодов ЦИ продолжает констатироваться высокий риск развития дисфорических и легких депрессивных состояний и их прогрессирования до степени тяжелой инкурабельной депрессии.

В связи с вышеизложенным ранняя своевременная адекватная коррекция начальных дисфорических и легких, умеренных депрессивных состояний приобретает важное значение в качестве превентивно-терапевтических методов по формированию, развитию и прогрессированию инкурабельной постинсультной депрессии [1, 20, 21, 37]. В то же время, учитывая, что около 30% пациентов с первичным ЦИ находятся в трудоспособном возрасте, особую актуальность представляет разработка и внедрение антидепрессантных препаратов, не влияющих на когнитивные функции.

Несмотря на внедрение значительного числа фармакопрепаратов, влияющих на этиопатогенез депрессивных состояний, часто их использование сопровождается некоторым снижением когнитивных функций. При этом широко используемый в настоящее время спектр лекарственных препаратов, представленных в основном синтетическими препаратами, нередко, особенно при длительном применении, сопровождается развитием побочных эффектов. Между тем снижение фона настроения, легкие дисфорические расстройства, легкие депрессивные состояния при отсутствии клинически более выраженных вариантов депрессии в остром и в последующих периодах ЦИ могут в течение продолжительного времени оптимально корригироваться растительными препаратами, длительное применение которых не вызывает привыкания и не влияет на когнитивные функции, что особенно актуально для лиц пожилого возраста [25–27, 32, 34, 35].

Ввиду вышеизложенного разработан и внедрен препарат растительного происхождения Деприм, содержащий экстракт зверобоя со стандартизированным по содержанию гиперицином, а также имеющий в своем составе основные активные вещества — псевдогиперицин, гиперфорин и флавоноиды, обладающие комплексным воздействием на организм [32, 33, 35].

Деприм, оказывая антидепрессивный эффект, улучшая настроение, не только не снижает когнитивные функции, но и способствует повышению когнитивной активности, путем урегулирования состояния как центральной, так и вегетативной нервной системы [21]. Благодаря натуральному составу Деприм хорошо переносится даже при длительном приеме, практически не вызывая побочных эффектов. Особое значение приобретает возможность использования в гериатрической практике у пожилых пациентов.

В последние десятилетия появилось достаточно работ, как зарубежных, так и отечественных, по плацебо-контролируемым исследованиям препарата Деприма. Так, в Великобритании при 23 рандомизированных двойных слепых исследованиях экстракт гиперицина сравнивался с плацебо и стандартными антидепрессантами в лечении легких и умеренных депрессивных расстройств у 1757 амбулаторных пациентов [21]. Анализ результатов отразил его высокую антидепрессивную активность, сравнимую с действием стандартных антидепрессантов. В то же время побочный эффект констатировался в 3 раза реже. Деприм в ряде стран относится к наиболее широко используемым антидепрессантам с оптимальной переносимостью.

Препарат выпускается в двух лекарственных формах: Деприм в таблетках и Деприм форте в капсулах, что позволяет дозировать препарат в зависимости от тяжести состояния в необходимом количестве и обеспечивает удобство применения. Таблетки содержат 60 мг экстракта зверобоя и применяются 3 раза в день, а капсулы — 425 мг, что позволяет применять их 1 раз в день.

Таким образом, превентивно-терапевтическая коррекция легких дисфорических и депрессивных состояний у пациентов с церебральным инсультом на различных стадиях заболевания позволит предупредить и/или отсрочить возникновение и развитие постинсультной депрессии у данной категории больных, что обусловит улучшение качества и повышение продолжительности их жизни.

Литература

1. Гехт А. Б., Боголепова А. Н., Сорокина И. Б. Особенности депрессивного синдрома у больных, перенесших ишемический инсульт // Журн. неврологии и психиатрии. 2001. № 2. С. 35–39.
2. Дамулин И. В. Когнитивные нарушения сосудистого генеза: клинические и терапевтические аспекты // Трудный пациент. 2006, № 7, с. 8–10.
3. Зозуля Т. В. Клинико-эпидемиологическая характеристика контингента больных позднего возраста, обслуживаемого психоневрологическим кабинетом территориальной поликлиники // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1995. Т. 95, № 2, с. 65–68
4. Корсакова Н. К., Москвичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. М.: Издательский центр «Академия», 2003.
5. Круглов Л. С. Инстенон в терапии больных позднего возраста с психоорганическим синдромом сосудистого генеза. В кн. Инстенон. Опыт клинического применения. Под ред. проф. Скоромца А. А., СПб., ТОО «Олбис», 1999. 192 с.
6. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. 3-е изд. М.: Академический Проект, 2000.
7. Рустамова И. К. Динамика психовегетативных показателей у больных, перенесших инсульт, в зависимости от полушарной латерализации очага поражения // Вестник Казахского национального медицинского университета. 2005. № 4. С. 204–205.
8. 8. Рустамова И. К. Клинико-нейровизуализационные особенности постинсультной депрессии // Вестник Казахского национального медицинского университета. 2005. № 4. С. 205–207.
9. Рустамова И. К. Постинсультная депрессия и динамика двигательных нарушений у больных, перенесших инсульт // Вестник Казахского национального медицинского университета. 2005. № 4, с. 206–207.
10. Шкловский В. М. Концепция нейрореаблитации больных с последствиями инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. Приложение к журналу. 2003. Вып. 8, с. 10–23.
11. Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения при инсульте. М.: Антидор, 2006. 214 с.
12. Bowen A., Lincoln N. B., Dewey M. Cognitive rehabilitation for spatial neglect following stroke // Cochrane Database Syst Rev. 2002; (2): CD003586.
13. Pohjasvaara T., Erkinjuntii T., Ylikoski P. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke. 1998; 29: 75–81.
14. Clive Ballard, Sally Stephens, RoseAnne Kenny et al. Profile of Neuropsychological Deficits in Older Stroke Survivors without Dementia // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2003; 16: 52–56.
15. Corbetta M., Kincade M. J., Lewis C. et al. Neural basis and recovery of spatial attention deficits in spatial neglect // Nat Neurosci. 2005, Nov; 8 (11): 1603–1610. Epub 2005, Oct 23.
16. Starr J. M., Nicolson C., Anderson K. et al. Correlates of informant-rated cognitive decline after stroke // Cerebrovasc. Dis. 2000; 10: 214–220.
17. Pohjasvaara T., Erkinjuntii T., Vataja R., Kaste M. Dementia three months after stroke: baseline frequency and effect of different definitions for dementia in the Helsinski Aging Memory Study (SAM) cohort // Stroke. 1997: 28: 785–792.
18. Rasquin S. M., Verhey F. R., van Oostenbrugge R. J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke / Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004, Nov; 75 (11): 1562–1567. J.
19. Cappa S. F., Benke T., Clarke S., Rossi B. et al. EFNS guidelines on cognitive rehabilitation: report of an EFNS task force // Eur. J. Neurol. 2005 Sep; 12 (9): 665–680.
20. Farne A., Buxbaum L. J., Ferraro M. et al. Patterns of spontaneous recovery of neglect and associated disorders in acute right brain-damaged patients // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2004, Oct; 75 (10): 1401–1410.
21. Haan E. H., Nys G. M., Van Zandvoort M. J. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment // Curr. Opin. Neurol. 2006, Dec; 19 (6): 559–564.
22. Thimm M., Fink G. R., Kust J. et al. Impact of alertness training on spatial neglect: a behavioural and fMRI study // Neuropsychologia. 2006; 44 (7): 1230–1246. Epub 2005, Nov 8.
23. Lezak M. D., Howieson D. B., Loring D. W. et al. Neuro-psychological assessment. Oxford University Press, 2004.
24. Lincoln N. B., Majid M. J., Weyman N. Cognitive rehabilitation for attention deficits following stroke//Cochrane Database Syst Rev. 2000; (4): CD002842.
25. Majid M. J., Lincoln N. B., Weyman N. Cognitive rehabilitation for memory deficits following stroke//Cochrane Database Syst Rev. 2000; (3): CD002293.
26. Martin P. Coprescriptions, antidepresseurs et anxiolytiques consequen-ces pratiques de la meilleure connais — sance des mecanismes daction puta-tifs des anxiolytiques // Les actualites en Psychiatrie. 2001. 19 (1/2). 2–7.
27. Patel. Mehool, Catherine Coshall, Anthony G. Rudd et al. Natural history of cognitive impairment after stroke and factors associated with its recovery // Clinical Rehabilitation. 2003, № 2, vol. 17, 158–166.
28. O’Brien John T. Vascular Cognitive Impairment // Neurology. 2004; 63: 1618–1623.
29. Bickel H., Mosch E., Seigerschmidt E. et al. Prevalence and Persistence of Mild Cognitive Impairment among Elderly Patients in General Hospitals // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2006; 21: 242–250.
30. Rasquin S., Lodder J., Verhey F. The association between psychiatric and cognitive symptoms after stroke: a prospective study // Cerebrovasc Dis. 2005; 19 (5): 309–316. Epub 2005, Mar 17.
31. Rasquin S. M., Verhey F. R., Lousberg R. et al. Vascular cognitive disorders: memory, mental speed and cognitive flexibility after stroke // J. Neurol. Sci. 2002, Nov 15; 203–204: 115–119.
32. Reitz Ch., Jose A. Luchsinger, Ming-Xin Tang et al. Stroke and Memory Performance in Elderly Persons Without Dementia // Arch Neurol. 2006; 63: 571–576.
33. Ribeiroa, de Mendoncaa A., Guerreiro M. Mild Cognitive Impairment: Deficits in Cognitive Domains Other than Memory // Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 2006; 21: 284–290.
34. Roman G. S. Stroke, cognitive decline and vascular dementia the silent epidemic of 21 st century // Neuroepidemiology. 2003. Vol. 22, № 3. P. 161–164.
35. Sachdev P. S., Brodaty H., Valenzuela M. J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology. 2004, Mar 23; 62 (6): 912–919.
36. Nys G. M., van Zandvoort M. J., de Kort P. L. et al. The prognostic value of domain-specific cognitive abilities in acute first-ever stroke // Neurology. 2005, Mar 8; 64 (5): 821–827.
37. Srikanth V., Thrift A. G., Fryer J. L. et al. The validity of brief screening cognitive instruments in the diagnosis of cognitive impairment and dementia after first-ever stroke //Int Psychogeriatr. 2006, Jun; 18 (2): 295–305.

Т. Т. Киспаева, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: kispayeva@mail.ru