Соматическая тревога: от нормы к патологии. Видео и обзор лекции

Васенина Елена Евгеньевна, д.м.н., доцент кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО

Смотреть всё

Переживания по поводу возможной или уже случившейся болезни – часть базовой системы выживания и адекватной реакции психики на физическое неблагополучие или его возможность. Однако если эти переживания начинают вызывать дискомфорт – дезадаптируют человека, присутствуют большую часть времени и нарушают другие сферы жизни, это означает, что естественная реакция приобрела патологические черты. Патологизация тревоги по поводу своего физического состояния, которая, в норме, присутствует у каждого человека, приводит к формированию особого варианта тревожного расстройства – соматической тревоги или синдрома телесного дистресса (по МКБ-11).

При соматической тревоге индуктором и ключевым поводом для тревожных переживаний выступают соматические симптомы и состояние своего здоровья. Соматическая тревога является одним из основных «драйверов» обращения за медицинской помощью в терапевтическое отделение, особенно среди пациентов старше 40 лет. При этом чем выше тревога, тем чаще пациенты обращаются к ВОП, терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам и другим «соматическим» специалистам, но не психиатрам [1]. Такие пациенты чаще вызывают скорую помощь, хуже оценивают эффективность терапии (т.е. не видят эффекта) и самостоятельно повышают дозировки принимаемых препаратов, обнаруживая у себя прогрессирование патологии, которой на самом деле нет. Все это вносит значимый вклад в фармакоэкономическую нагрузку на систему здравоохранения. И хотя часто соматическая тревога возникает неэквивалентно реальной патологии и чаще всего – вне ее, у пациентов с тревожными переживаниями по поводу своего здоровья повышается риск осложнений (например, риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых событий увеличивается на 70%), и этот риск положительно коррелирует с выраженностью и длительностью тревоги (по данным 12-летнего проспективного наблюдения 7 тыс. пациентов) [2]. Такая реакция человека на соматическое заболевание является эволюционно обоснованной, ведь боль и болезнь – уязвимые состояния, тесно сопряженные с системой выживания (Рис. 1).

Рисунок 1. Нейрональные механизмы, участвующие в формировании психологической и поведенческой реакций на боль и болезнь. ПФК – префронтальная кора головного мозга.

Первично боль и болезнь – условно-рефлекторные состояния, сигнализирующие о внутреннем неблагополучии и, по сути, «вводящие» живое существо в состояние депрессии и астении для того, чтобы минимизировать активность и риск уязвимости. В постоянном мониторировании внутреннего состояния организма участвует островковая доля коры головного мозга. Именно она запускает состояние астении и депрессии («болевое поведение»). Миндалина отвечает в целом за восприятие любого угрожающего стимула, как внутреннего, так и внешнего. Благодаря развитию префронтальной коры головного мозга и формированию когнитивной регуляции человек «обучается» более осознанному поведению при возникновении боли или других болезненных состояний (переход из рефлекторного восприятия боли в осознанный) [3]. Но почему у одних людей развивается соматическая тревога, а у других – нет? Степень реагирования, т.е. соматического дистресса, и когнитивного контроля ответа на боль и болезнь определяются в процессе научения по мере взросления. Поэтому в большинстве случаев неспособность контролировать ответ на боль и болезнь связаны с психологическими особенностями и условиями формирования личности. Например, одной из причин повышенной склонности к развитию соматической тревоги и избыточного внимания к своему здоровью являются гиперопека со стороны родителей – излишнее внимание даже к незначительным симптомам – или, наоборот, недостаточная опека – внимание и забота о ребенке только в момент болезни. Аналогичное влияние может оказывать наличие в семье примеров избыточной заботы о состоянии своего здоровья или больных родственников. У некоторых людей соматическая тревога сопряжена с «фобиями» заразиться каким-то заболеванием или статьи инвалидом. Чрезмерная реакция и переживания укрепляют связь между соматической патологией и соматическими симптомами с одной стороны, и тревогой и другими аффективными расстройствами – с другой, формируя «порочный круг» соматической тревоги. При этом важно понимать, что соматическая тревога – это не расстройство личности (т.е. она не эквивалентна ипохондрии), а особенность эмоционального реагирования или склонность к развитию тревожного расстройства, которая может быть у любого психически здорового человека. Другими словами, соматическая тревога отличается от ипохондрии степенью патологичности. С другой стороны, в отличие от тревожных расстройств, направленных на «внешний мир», пациенты с соматической тревогой проявляют повышенную настороженность в отношении своего здоровья. Если соматическая тревога сочетается с другими заболеваниями, например, неврологическими, она значительно ограничивает возможности медицинской помощи и эффективность терапии, меняя течение соматического заболевания.

Ключевую роль в инициации стрессовой реакции играет миндалина. В норме активация миндалины в ответ на угрожающий стимул приводит к повышению активности вегетативных центров, в частности, симпатической нервной системы, и выбросу адреналина [4]. Посредством этого механизма, через повышение энергетической, сердечно-сосудистой и иммунной «готовности», реализуется стрессовый ответ подготовки организма к встрече с опасностью – эволюционно «древняя» быстрая рефлекторная реакция «бей или беги» (Рис. 2).

Рисунок 2. Механизм реализации ответа «бей или беги».

В случае длительного воздействия стрессора нормальная адаптивная реакция приобретает патологический характер. В частности, длительная активация симпатоадреналовой системы на фоне хронического стресса и тревожных расстройств способствует постоянному выбросу адреналина и развитию стойкой симпатикотонии, что в результате может привести к нарушению регуляторных механизмов, включая нестабильность контроля артериального давления и провокацию ишемической болезни сердца (ИБС), развитие мышечно-тонических синдромов, ухудшение течения болевых синдромов, постоянный выброс инсулина (в т.ч. в результате постоянной «мобилизации» энергетических ресурсов организма), инсулинорезистентность и ухудшение показателей и контроля сахарного диабета, нарушение иммунного ответа (клетки иммунной системы чувствительны к адреналину), провокацию и усугубление течения аутоиммунных заболеваний [5]. Повышение выраженности соматических симптомов дополнительно провоцирует тревогу в связи с недостаточным контролем за болезнью и присоединением новых жалоб, а усугубление тревоги, в свою очередь, приводит к ухудшению течения основной патологии и присоединению дополнительных симптомов.

Диагностика соматической тревоги

При диагностике соматической тревоги важно определить ее природу, поскольку соматическая тревога не эквивалентна психосоматической патологии. При соматической тревоге психологические особенности «накладываются» на болезнь и меняют ее течение, в то время как соматоформные психосоматические заболевания развиваются вне болезни вследствие психологических причин. Поэтому для установления первичной психосоматической патологии необходимо исключить органическую причину и выявить вегетативную дисфункцию, а также определить полисистемность и множественность жалоб и состояний. В некоторых случаях подтвердить наличие первичной соматической тревоги могут помочь клинические опросники и шкалы. Например, индекс Уитли (Whiteley Index) позволяет выявить избыточное восприятие своих жалоб и провести количественную оценку уровня обеспокоенности здоровьем. Однако этот индекс был разработан для диагностики именно первичной психосоматической патологии (т.е. акцентуированности на симптомах при отсутствии органической патологии), что ограничивает его использование в качестве единственного инструмента для выявления соматической тревоги у пациентов с органической патологией, т.е. вторичной соматической тревогой.

Аналогично, для комплексной оценки аффективных расстройств и соматоформных нарушений может применяться Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС, 4DSQ) (Рис. 3), однако и он больше подходит для оценки первичных психосоматических жалоб, которые не сопровождаются сопутствующим органическим заболеванием [6].

Рисунок 3. Примеры вопросов Четырехмерного опросника для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации.

Высокий уровень соматической тревоги является обязательной частью формирования психосоматического заболевания и оказывает значимое влияние на течение любой, в том числе органической патологии. В связи с отсутствием специфических и чувствительных инструментов для выявления тревоги, сцепленной с первичным соматическим заболеванием, для оценки уровня тревожности и депрессии у пациентов данной группы могут использоваться «стандартные» клинические скрининговые опросники, такие как Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Рис. 4). И хотя эти шкалы будут скорее учитывать соматические симптомы самой тревоги, но не тревогу на фоне соматической болезни, они смогут сигнализировать врачу о том, что пациент требует особого внимания и работы (например, информирования о негативном влиянии повышенной соматической тревоги на течение основного заболевания).

Рисунок 4. Примеры вопросов Госпитальной Шкалы Тревоги и Депрессии.

Ускорить и упростить сбор и обработку данных для количественной диагностики тревожно-депрессивных расстройств помогают современные цифровые диагностические инструменты. Например, приложение Невросканнер включает набор клинических шкал для количественной оценки вегетативных (шкала Вейна), когнитивных и тревожно-депрессивных (шкала Спилбергера-Ханина, STAI; Госпитальная шкала тревоги и депрессии, HADS; шкала Монтгомери-Асберг) расстройств. Результаты моментально обрабатываются и выводятся на экран сразу же после завершения пациентом опросника. Это не только упрощает работу врача, но и помогает убедить пациента в необходимости контроля и коррекции соматической тревоги. По итогам тестирования врач получает предварительное заключение, которое может послужить основанием для направления пациента к профильному специалисту, а также предлагаются возможные варианты терапии.

Возможности коррекции тревоги

Высокий уровень тревожности у пациентов с соматической тревогой или соматоформными расстройствами требует обязательной коррекции. Помимо купирования непосредственно тревожной реакции, необходим контроль вегетативных проявлений стрессового ответа. Психотерапия (в частности, когнитивно-поведенческая терапия) позволяет изменить отношение к болезни посредством изменения модели поведения. Фармакотерапия действует непосредственно на нейрональные механизмы, участвующие в реализации стрессового ответа.

Выбор терапевтических мишеней определяется патогенезом тревоги (Рис. 5). Антидепрессанты (СИОЗС/СИОЗСН) являются средством выбора у пациентов с первичной депрессией. Усиливая положительное подкрепление и действуя на когнитивную обработку стрессового эпизода и эмоций, они позволяют лучше воспринимать позитивные стимулы и формировать поведение относительно позитивных детерминант. Однако поскольку в течение соматического заболевания наибольший вклад вносят вегетативные проявления тревожного ответа, в лечении соматизированной тревоги антидепрессанты вероятнее всего будут малоэффективны.

Рисунок 5. Терапевтические мишени анксиолитической терапии.

Учитывая, что миндалина является ключевым звеном в инициации стрессового рефлекторного ответа на опасность, в том числе болезнь и боль, у пациентов с соматической тревогой для уменьшения вегетативных проявлений обосновано назначение ГАМК-ергических анксиолитиков (миндалина – ГАМК-ергическая структура). К агонистам ГАМК-ергических рецепторов, которые способны тормозить гиперактивность миндалины, относятся бензодиазепины, т.е. классические анксиолитики, и некоторые неклассические анксиолитики, такие как тофизопам (Грандаксин®). Ни нейролептики, ни гидроксизин не действуют на ГАМК-ергические структуры и не обладают вегетостабилизирующим действием. Бензодиазепины обладают наиболее «широким» потенциалом, и обеспечивают наиболее быстрый эффект, что важно для начала терапии. В то же время они связаны с большим количеством нежелательных реакций, включая привыкание, заторможенность, ухудшение когнитивных функций, провокацию слабости, усугубление астении и т.д., и ограничены у пожилых из-за кардиоваскулярных побочных эффектов, провокации когнитивных расстройств и падений, в связи с чем требуют постоянного контроля и специализированного наблюдения. Тофизопам, атипичное производное диазепина, действует на ω-2 сайты ГАМК-БЗД комплекса рецепторов ГАМК. С этим селективным анксиолитическим действием связано отсутствие побочных эффектов, характерных для «классических» бензодиазепинов, включая седативный и миорелакссационный эффекты и негативное влияние на когнитивные функции.

Тофизопам (Грандаксин®) может назначаться пациентам соматического профиля, в том числе больным с ИБС, хронической сердечной недостаточностью и при экстрасистолии. Например, показано, что назначение Грандаксина® при ИБС в дозе 100 мг/сут. в течение месяца на фоне стандартной противоишемической терапии приводило к снижению суммарного времени ишемии за сутки на 53% по данным холтеровского мониторирования [7,8]. В другом исследовании Грандаксин® (100-150 мг/сут., 28 дней), благодаря хорошей вегетокоррекции, способствовал уменьшению экстрасистолии у 72% больных. Помимо двукратного снижения количества экстрасистол у этих пациентов препарат снижал вегетативные нарушения на 15%-40% по шкале синдрома вегетативной дисфункции (СДВ) [7,8].

Рисунок 6. Возможности снижения экстрасистолии при приеме Грандаксина® [7,8].

Добавление Грандаксина® к базисной терапии хронической сердечной недостаточности (24% больных хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, испытывают тревожно-депрессивные расстройства) улучшало качество жизни постинфарктных больных и сокращало сроки реабилитационного периода. Хорошего эффекта удавалось достичь у 78.5% пациентов [9,10]. В комбинации со стандартной терапией прием Грандаксина® в дозе 100 мг/сут. позволял сократить сроки рубцевания язвы по сравнению со стандартной терапией [11]. Эффективность Грандаксина® также была продемонстрирована в лечении бронхиальной астмы [12].

Грандаксин® – препарат не только плановой, но и экстренной помощи. Для купирования острых симптомов тревоги Грандаксин® может назначаться разово. Уже через 60 минут от приема одна таблетка Грандаксина® снижала тревожность на 28% у людей с повышенным уровнем тревожности [13]. При нерегулярном применении препарат можно принимать по 1-2 таблетки разово, а при длительной терапии – по 1-2 таблетки от 1 до 3 раз в день или от 50 до 300 мг (максимальная суточная доза) в сутки [14]. При курсовом приеме постепенное повышение дозы обычно не требуется, и лечение можно начинать сразу с необходимой дозы, поскольку препарат хорошо переносится и во время его приема обычно не наблюдается уменьшение активности и психического бодрствования. Назначение психокорректоров в субтерапевтических (т.е. заниженных) дозировках приводит к недостаточному эффекту и прогрессированию заболевания.

Список литературы

1. Norbye AD, Abelsen B, Førde OH, Ringberg U. Health anxiety is an important driver of healthcare use. BMC Health Serv Res. 2022.
2. Berge LI, Skogen JC, Sulo G, Igland J, Wilhelmsen I, Vollset SE, Tell GS, Knudsen AK. Health anxiety and risk of ischaemic heart disease: a prospective cohort study linking the Hordaland Health Study (HUSK) with the Cardiovascular Diseases in Norway (CVDNOR) project. BMJ Open. 2016 Nov 3;6(11):e012914.
3. Jamie L Hanson с соавт., 2016 г.
4. Marina Dyskant Mochcovitch с соавт., 2014 г.
5. Васенина, Е. Е. Стресс, астения и когнитивные расстройства / Е. Е. Васенина, О. А. Ганькина, О. С. Левин // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. – 2022. – Т. 122. – № 5.
6. Смулевич А.Б., Яхно Н.Н., Терлуин Б., Захарова Е.К., Рейхарт Д.В., Андрющенко А.В., Парфенов В.А., Замерград М.В., Арнаутов В.С., Романов Д.В. Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации (4ДДТС) при вегетативных психосоматических расстройствах пограничного уровня. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014;114(11):67‑73.
7. Сухотина Н. В., Слуцкая Н. П. и соавт. Грандаксин в коррекции экстрасистолии у больных ИБС и нейроциркуляторной дистонией. Здравоохранение дальнего востока. 2004; 2(3):11-12.
8. Скворцов Г. Ю., Головачева Т. В. Эффективность тофизопама (Грандаксина) в лечении ИБС: клинико-инструментальное подтверждение. Клиническая фармакология и терапия. 2001; 1: 52-55.
9. https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Women-more-likely-to-develop-anxiety-and-depression-after-heartattack
10. Стаценко М. Е., Говоруха О. А. Влияние Грандаксина на показатели качества жизни и темп реабилитации больных с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда // Лекарственный вестник. -2004. — Т.3. — №1-2. — С.18.
11. Ефремова Л. И., «Комплексное лечение язвенной болезни с включением Грандаксина». Врач 2009; (3): 50-54.
12. Гольдин Б.Г., Савицкая И.В., Грандаксин в лечении тревожных расстройств у больных бронхиальной астмой, в мире лекарств 1999
13. Арушанян Э.Б. и соавт. Хронобиологические особенности влияния тофизопама на вариабельность сердечного ритма у человека. Экспериментальная и клиническая фармакология. Том 68, №4, 2005:36-39
14. Инструкция по медицинскому применению препарата Грандаксин®.