Посттравматическое стрессовое расстройство — актуальность настоящего времени. Видео и обзор лекции

Климов Леонид Владимирович, к.м.н., старший научный сотрудник, врач-невролог Института цереброваскулярной патологии и инсульта «Федерального центра мозга и нейротехнологий» ФМБА России

Смотреть всё

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР; F43.1) развивается вследствие мощного психотравмирующего воздействия угрожающего или катастрофического характера, которое сопровождается экстремальным стрессом. Согласно данным международных исследований, до 61% людей в разные периоды своей жизни сталкиваются с травматическими событиями, которые потенциально могут быть причиной развития ПТСР. Основными клиническими проявлениями ПТСР являются повторные переживания элементов травматического события в ситуации «здесь и сейчас» в форме флешбеков, повторяющихся сновидений и кошмаров, которые часто сопровождаются тревогой и паникой, а также гневом, злостью, чувством вины или безнадежности, стремлением избегать внутренние и внешние стимулы, напоминающие или ассоциирующиеся со стрессором. Симптомы ПТСР обычно возникают в течение шести месяцев от стрессового воздействия. В качестве пусковых факторов выступают события, которые способны вызвать дистресс практически у любого человека, такие как природные и техногенные катастрофы, угроза жизни, нападение, пытки, сексуальное насилие, военные действия, террористические акты, пребывание в плену или концентрационном лагере, свидетельство гибели другого человека, жизнеугрожающее заболевание, получение известия о неожиданной или насильственной смерти близкого человека. Заболевание характеризуется высокой коморбидностью с другими психическими расстройствами и может приводить к изменению личности [1].

Расстройство манифестирует не у всех лиц, перенесших травматическое событие. В частности, считается, что ПТСР развивается вследствие неспособности индивида справиться с экзогенным психотравмирующим воздействием чрезвычайного характера. Сегодня активно исследуется вклад генетических факторов, а также имеется большая база генетических исследований, которые указывают на полигенный характер фенотипа ПТСР, при этом вопрос о соотношении собственно генетических и средовых факторов остается открытым. Известно, что предшествующая травматизация повышает риск развития ПТСР, но пока нет однозначного описания патогенетических механизмов подобной сенситизации. Острые стрессовые реакции являются нормальным ответом на чрезвычайное воздействия у ряда людей, однако из-за дефицита ресурсов адаптабельности естественный ответ на стресс принимает патологический характер, в частности нарушается функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатоадреналовой системы, что приводит к манифестации симптомов ПТСР и повышенной готовности к тревожным реакциям. В когнитивных моделях патогенез ПТСР тесно связан с нарушением процессов переработки информации и интеграции травматического опыта в общую биографическую память пациента. Было выявлено, что травматические воспоминания ассоциированы со сниженной активностью левой нижней фронтальной коры, что дает возможность предположить, что в этих воспоминаниях преобладают эмоциональные и сенсорные элементы без соответствующих лингвистических ассоциаций. Информация о травме существует в активной рабочей памяти до тех пор, пока не произойдет ее осмысление. Таким образом формируется цикл оживления травматических воспоминаний под воздействием триггеров, связанных с травмой и стремлением избегать неприятный опыт с попытками контролировать ход мыслей и избегать столкновения со всем, что может напоминать о травме, что в свою очередь ухудшает переработку травматического опыта.

В норме эпизоды навязчивых наплывов травматических переживаний при ПТСР чередуются с периодами избегания, и со временем, по мере завершения процесса, эти состояния становятся реже и менее интенсивными. Однако в ряде случаев может возникать конфликт между потребностью в осмыслении и существующей системой отношений с последующим развитием избегающего поведения и эмоционального онемения как проявления психологической защиты, что формирует почву для манифестации коморбидных депрессивных расстройств. В этих случаях аффект утрачивает свою сигнальную функцию, поскольку любая сильная эмоция воспринимается как опасность возвращения травматического опыта.

В мирное время частота ПТСР среди взрослого населения составляет 0.5% для мужчин и 1.2% для женщин, хотя в детском возрасте, наоборот мальчики оказываются более уязвимыми к ПТСР, чем девочки. В целом распространенность ПТСР зависит от частоты катастроф, военных действий, травматических ситуаций, физического и сексуального насилия, а процент заболевших сильно варьирует – от 13 до 50%. Например, среди ветеранов афганской войны в возрасте до 36 лет ПТСР развивалось у каждого пятого (19%), а среди камбоджийских беженцев, подвергшихся геноциду, доля лиц с ПТСР составила 86%. Среди людей, переживших землетрясение в Югославии и Ташкенте, ПТСР было впоследствии выявлено у 75%, а в Армении – у 84% [2]. После автомобильных аварий ПТСР встречается в среднем в 10% случаев, а после тяжелых ожогов этот синдром развивается в 80% случаев у детей и лишь в 30% случаев у взрослых [3].

Обзор лекции Л.В. Климова, к.м.н., старшего научного сотрудника отдела сосудистых заболеваний нервной системы Института цереброваскулярной патологии инсульта ФГБУ «ФЦМН» ФМБА России, посвящен истории изучения, факторам риска, диагностическим критериям, подтипам, коморбидности и современным алгоритмам терапии ПТСР.

Страницы истории

Первое систематизированное описание симптомов, появляющихся вследствие тяжелых психических травм и похожих на современные посттравматические состояния, было предложено Дж. Эриксен в 1867 г. в работе «Железнодорожная и другие травмы нервной системы». К таким симптомам он отнес расстройства внимания и памяти, тяжелые сны с переживаниями травмирующей ситуации и душевный дискомфорт [4]. В 1889 г. Г. Оппенгейм вводит понятие «травматический невроз». Особое внимание уделяется психологическому и эмоциональному компоненту психической боевой травмы [5]. Новые исследования стали появляться с началом Первой Мировой войны, когда большое количество военнослужащих сталкивались с проблемами со сном, беспричинным тремором и судорогами, амнезией и звоном в ушах, что во время и после войны стало проблемой для командования. В 1916 г. военные медики стали искать методы лечения солдат, которые не имели видимых травм или ранений, но, тем не менее, не могли более продолжать воевать и нормально жить в тылу.

Обобщить данные симптомы впервые попробовал британский психолог Ч. Майерс в 1915 г. в своей статье для журнала Lancet, где ввел термин «shell shock» («военный невроз», «снарядный шок»). Первая гипотеза об природе этого состояния заключалась в предположении, что данные нарушения у военных вызваны действием высокого давления во время долгих артиллерийских стрельб. Вторая гипотеза включала в себя две точки зрения. Первая была основана на том, что психопатологические синдромы возникают только у тех, кто предрасположен к этому, в частности имеет какие-либо личностные аномалии или дефекты, и, следственно, война рассматривалась как фактор, который провоцирует возникновение психического заболевания. Сторонники второй точки зрения берут в качестве основного фактора развития военного невроза саму психическую травматизацию во время боевых действий (момент страха и неожиданности) [6].

Большим развитием в изучении травматического невроза стал период Второй Мировой войны. В 1941 г. А. Кардинер назвал изменения, вызванные стрессом во время вооруженного конфликта, хроническим военным неврозом, которые, по его определению, включал как психические, так и вегетативные симптомы [6]. Он предложил первое комплексное описание симптоматики данного нарушения, которая включала:

• возбудимость и раздражительность;
• фиксированность на травмирующих обстоятельствах прошлых событий;
• предрасположенность к агрессии и неспособность управлять ею;
• уход от реальности;
• острое реагирование на внезапные раздражители.

В.А. Гиляровский в конце 40-х гг. ввел понятие о тимогениях как состояниях, вызванных воздействием на чувства. Благодаря новым данным психическую травму предлагалось рассматривать как воздействие на организм в целом – на биохимические и даже вегетативные процессы. В данном случае психическая травма на может приравниваться к иным экзогенным воздействиям, таким как интоксикации и инфекции. Вместе с этим допускается, что внешний раздражитель может запустить перестройку всего организма и изменить его реакции на внешние воздействия.

Большую роль в изучении ПТСР сыграло исследование изменений личности у участников локальных войн. На основе наблюдений в период войны в Корее, где участвовали американские военные, был выделен ряд психических расстройств, которые в рамках одной группы получили название «большая стрессовая реакция» («gross stress reactions»). Анализируя данные об участниках войны во Вьетнаме, P. Bourne выделил один из частых симптомов этого состояния – «повторяющиеся навязчивые воспоминания», которые в основном приобретали форму ярких эмоционально-чувственных представлений («flashbacks») и сопровождались страхом, угнетенным состоянием, соматовегетативными расстройствами, страшными сновидениями боевого характера, чувством вины, а также, безразличием и отчуждением к прошлым интересам [7]. Так как данное и подобные расстройства с одинаковыми симптомами не соответствовали ни одной нозологической единице, M. Horowitz было предложено выделить их в один синдром под названием «посттравматическое стрессовое расстройство». С 1980 года данный синдром включен в официальный американский диагностический стандарт DSM-III [8].

Сегодня в научном сообществе выделяют два основных направления во взглядах на природу ПТСР. В западной психологии любые травматические расстройства рассматривают как нормальную реакцию на сверхинтенсивные, то есть ненормальные внешние воздействия. В отечественной психологии на основании работ В. Гиляровского, Е.С. Калмыковой, Е.А. Миско и Тарабриной Н.В. сложилась теория, что нарушения, вызванные травматическими событиями, считаются болезнью, которую надо лечить, либо рассматриваются в качестве аномальных изменений в психике, которые нуждаются в коррекции.

Словарь ПТСР

Актуальный словарь ПТСР включает набор терминов и определений, описывающих специфические для данного расстройства состояния, их триггеры и природу.

Психотравма определяется как событие, связанное с мощным психотравмирующим воздействием и сопровождающимся стрессом экстремального характера.

Стресс – это совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов-стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма или организма в целом. Выделяют положительную (эустресс, от др. греч. «хорошо») и отрицательную (дистресс, от др. греч. «потеря») формы стресса. Г. Селье выделял три стадии развития стресса: стадию тревоги (эмоциональное напряжение), стадию резистенции или сопротивления (человек пытается оградить себя от неприятных ощущений) и стадию истощения (истощение ресурсов вследствие неэффективности сопротивления) (Рис. 1) [9].

В норме стресс представляет собой приспособительную реакцию организма на изменение внешних условий среды. Кратковременная стрессовая реакция реализуется в форме ответа «бей или беги», которая формируется посредством активации гипоталамо-гипофизарной системы и запуска и координации эндокринных, метаболических и поведенческих реакций организма. При длительном воздействии неблагоприятных факторов стресс может переходить в хроническую форму. Активация гипоталамо-гипофизарной оси, в свою очередь, вызывает гиперактивацию симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению провоспалительного иммунного ответа и истощению энергетических ресурсов организма. В результате формируется первичная астения – состояние нервно-психической и физической слабости, не связанное с каким-либо заболеванием, характеризующееся повышенной утомляемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному физическому или умственному напряжению. Активация коры надпочечников, которая происходит параллельно с гиперактивацией симпатоадреналовой системы и в норме «нацелена» на защиту и восстановление резервов организма, приводит к избыточному выбросу кортизола, повышению интенсивности анаболических реакций и супрессии иммунитета. Вследствие этого в мозге происходит гиппокампально-стриарный шифт – переключение активности гиппокампа на стриатум для более быстрого ответа на стресс, а на периферическом уровне – повышение активности противовоспалительных иммунных каскадов. Все это приводит к когнитивным нарушениям и когнитивной астении, которая проявляется как истощаемость, утомляемость, невозможность удержать внимание, появление сложностей с целеполаганием, невозможность запомнить никакой новой информации, помимо «угрожающей» [10,11].

Рисунок 1. Стадии развития стресса по Г. Селье [9].

Тревога – это отрицательно окрашенная эмоция, выражающая ощущение неопределенности, ожидание негативных событий, трудноопределимые предчувствия. В отличие от причин страха, причины тревоги обычно не осознаются, но она предотвращает участие человека в потенциально вредном поведении или побуждает его к действиям по повышению вероятности благополучного исхода событий.

Паническая атака (паника) – это непредсказуемый, мучительный для пациента приступ тяжелой, ярко выраженной тревоги, сопровождаемый страхом или беспокойством в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами.

Интрузия (от лат. intrudo – вталкивать) – вторжение, наплыв, непроизвольное (непрошенное) повторное переживание травматических событий, ощущения, что травматическое событие возвращается как будто наяву (в форме иллюзий, галлюцинаций, флэшбеков, ночных кошмаров), развивающееся по неосознаваемым ассоциативным связям и вызывающее сильный психологический дистресс и может сопровождаться соответствующим поведением.

Частыми триггерами описанных психических реакций выступают обстоятельства, символизирующие травматические событие или имеющие с ними сходство (например, годовщина события, новогодние фейерверки).

Флешбек (от англ. flashback) в общеупотребительном смысле понимается как возврат в прошлое, переживание чувств, эмоций, ощущений, ситуации из прошлого. Термин заимствован из фильмографии, где он означает отклонение от повествования в прошлое; сюжетная линия прерывается, и мы наблюдаем действия, которые происходили ранее. Чаще всего обратный кадр объясняет поступки и действия героев повествования, раскрывает их мысли, движимые идеи. В психиатрии флешбек – это диссоциативное обратное видение, спонтанное реалистичное воспоминание травматических событий.

Экспозиция – это методика психотерапии, которая заключается в регулярном столкновении лицом к лицу со своими неприятными переживаниями (мыслями, эмоциями, телесными сенсациями), начиная с тех, что вызывают легкую тревогу, и постепенно приближаясь к наиболее трудно переносимым. Постепенная экспозиция проблемным условным стимулом с предотвращением стандартного ответа, обеспечивавшего подкрепление, приводит к преодолению ранее самоподкреплявшегося ограничительного поведения. Основная цель подобной терапии – это превенция избегания для получения опыта необоснованности тревожных опасений.

Распространенность ПТСР варьирует в зависимости от социального контекста, возраста, гендерного аспекта, типа и интенсивности психотравмы. Было показано, что среди мужчин наиболее сильным триггером для формирования ПТСР являлось присутствие при истязаниях и пытках (36%). Другие психотравмирующие ситуации, способные провоцировать ПТСР у мужчин, включали угрожающие жизни несчастные случаи (25%), угрозу с применением оружия (19%), пожар и другие природные катаклизмы (11%), а также физическое нападение (11%). Среди женщин пожар и другие природные катаклизмы (15%), а также присутствие при истязаниях и пытках (15%) являются наиболее сильными предикторами развития ПТСР, за которыми следуют угрожающие жизни несчастные случаи (14%), сексуальные домогательства, извращения (12%) и сексуальное насилие (9%). В общей популяции изнасилование и криминальное насилие являются наиболее интенсивными типами психотравмы, способными вызывать ПТСР (Рис. 2).

Рисунок 2. Вероятность развития ПТСР в зависимости от стрессовой ситуации (адаптировано из I. Kraus, 2016).

Согласно докладу ВОЗ о предотвращении насилия, распространенность сексуального насилия по всему миру в 2014 г. составила 20% среди девочек и 5-10% среди мальчиков. Национальное исследование во Франции в 2014 г. показало, что дети – самые частые жертвы сексуального насилия: 81% случаев сексуального насилия происходит до достижения возраста 18 лет, а 70% лиц будут снова жертвами сексуального насилия во взрослом возрасте. При этом 96% виновников насилия были мужчины, 94% преступников находились в близком окружении, 50% преступников были близкими членами семьи, а 25% преступников были несовершеннолетними (Рис. 3).

Рисунок 3. Доля лиц, переживших сексуальное насилие в детстве, по данным разных исследователей.

Среди участников боевых действий риск развития ПТСР стремительно растет в период от 1 до 18 месяцев после пережитой психотравмы, достигая 83% (Рис. 4).

Рисунок 4. Катамнез реактивных состояний в зависимости от продолжительности службы в Афганистане (Снедков Е.В., 1997).

Дифференциальная диагностика ПТСР

МКБ-10 предлагает пять основных критериев для подтверждения диагноза ПТСР:

А. Больной должен быть подвержен воздействию стрессорного события или ситуации (как коротко, так и длительно длящихся) исключительно угрожающего или катастрофического характера, что способно вызвать общий дистресс почти у любого индивидуума.

Б. У него должны проявляться стойкие навязчивые воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминисценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах, либо повторные переживания горя при воздействии обстоятельств, напоминающих или ассоциирующихся со стрессором.

В. Больной должен обнаруживать физическое избегание или стремление избежать обстоятельства, напоминающие либо ассоциирующиеся со стрессором (что не наблюдалось до воздействия стрессора).

Г. Любое из двух:

1. психогенная амнезия (F40.0), либо частичная, либо полная в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора;
2. стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора), представленные любыми двумя:
   • затруднения засыпания или сохранения сна;
   • раздражительность или вспышки гнева;
   • затруднения концентрации внимания;
   • повышение уровня бодрствования;
   • усиленный рефлекс четверохолмия (усиленный ориентировочный, «сторожевой» рефлекс, сопровождающийся реакцией испуга).

Д. Критерии Б, В и Г возникают в течение шести месяцев после стрессогенной ситуации или в конце периода стресса; для некоторых целей начало расстройства, отставленное более чем на шесть месяцев, может быть включено, но эти случаи должны быть точно определены отдельно.

В связи с широким сочетанием различных кластеров симптомов ПТСР, низким диагностическим порогом и высоким уровнем коморбидности в МКБ-11 предлагается ряд нововведений. Первое нововведение касается названия для группы расстройств, вызванных стрессом. С целью подчеркивания стрессовой ситуации как обязательного этиологического критерия в МКБ-11 было введено название раздела «Расстройства, непосредственно связанные со стрессом» (

Disorders specifically associated with stress, L1-6B4) вместо существующей рубрики F43 «Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации», относящаяся к разделу F40-F48 «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» МКБ-10. В данном случае подчеркивается, что речь идет только о расстройствах, стресс для которых является обязательной и специфичной причиной их развития.

Раздел МКБ-11 «Расстройства, непосредственно связанные со стрессом» включает в себя «расстройство адаптации» (6B43), «ПТСР» (6B40) и «комплексное ПТСР» (6B41). Помимо этого, в МКБ-11 включен новый самостоятельный диагноз «пролонгированная реакция горя» (6B42).

Диагнозы МКБ-11 пролонгированной реакции горя, ПТСР, комплексной ПТСР и расстройства адаптации могут встречаться у представителей всех возрастных категорий, в том числе у детей и подростков. Данная группа также включает в себя специфические расстройства привязанности у детей. Кроме того, острая реакция на стресс в настоящее время представляется как нормальная реакция и, в связи с этим, классифицируется в главе «Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения». Эта категория рассматривается как легитимная цель для клинических интервенций, но не определена как психическое расстройство.

Таким образом, в МКБ-11 ПТСР определяется как расстройство, которое развивается после воздействия экстремального угрожающего или ужасающего события или серии событий и характеризуется:

1. повторным переживанием травматического события(ий) в настоящем времени в виде ярких навязчивых воспоминаний, сопровождающихся страхом или ужасом, флешбеками или ночными кошмарами;
2. избеганием мыслей и воспоминаний о событии(ях) или избеганием деятельности или ситуаций, напоминающих событие(я);
3. состоянием субъективного ощущения сохраняющейся угрозы в виде гипернастороженности или усиленных реакций испуга.

Перечисленные симптомы должны длиться не менее нескольких недель и вызвать значительное ухудшение функционирования.

Комплексное ПТСР (6B41) в МКБ-11 определяется как расстройство, которое возникает после воздействия чрезвычайного или длительного по своей природе стрессора, от воздействия которого избавиться трудно или невозможно (например, воздействие геноцида, сексуальное насилие над детьми, нахождение детей на войне, жестокое бытовое насилие, пытки или рабство). Комплексное ПТСР характеризуется основными симптомами ПТСР, а также развитием персистирующих и сквозных нарушений в аффективной сфере, отношении к самому себе и в социальном функционировании, включая трудности в регуляции эмоций, ощущение себя как униженного, побежденного и ничего не стоящего человека, трудности в поддержании взаимоотношений. Диагноз включает дополнения к трем типичным кластерам симптомов ПТСР:

1. Стойкие длительные нарушения в аффективной сфере (повышенная эмоциональная реактивность, отсутствие эмоций, развитие диссоциативных состояний).
2. Поведенческие нарушения (вспышки ярости, безрассудное или саморазрушающее поведение).
3. Изменения в сфере представлений о самом себе (стойкие негативные представления о себе как об униженном, побежденном и ничего не стоящем человеке, которые могут сопровождаться глубокими и всеохватывающими чувствами стыда, вины или несостоятельности).
4. Нарушения в социальном функционировании (последовательное избегание или незаинтересованность в личных взаимоотношениях и социальной вовлеченности в целом; трудности в поддержании близких отношений).

Данная модель заменяет категорию МКБ-10 «хроническое изменение личности после переживания катастрофы» (F62.0).

Пролонгированная реакция горя – это расстройство, при котором после смерти близкого человека сохраняются стойкая и всеохватывающая грусть и тоска по умершему или постоянная погруженность в мысли о покойном. Данные переживания продолжаются аномально длительный период по сравнению с ожидаемой социальной и культурной нормой (например, по крайней мере 6 месяцев или больше в зависимости от культурных и контекстуальных факторов), и они достаточно сильно выражены, чтобы вызвать значительное ухудшение в функционировании человека. Данные переживания также можно охарактеризовать как трудности принятия смерти, ощущение потери части самого себя, злобу в отношении потери, чувство вины или трудности с вовлечением в социальные и другие виды деятельности.

Коморбидность ПТСР

Коморбидность – характерный признак ПТСР. Подобные состояния позволили выделить группу расстройств, обозначаемых как атипичные ПТСР, включающую разнородные симптомокомплексы, представленные перекрыванием проявлений ПТСР как психогенного расстройства с нарушениями других психопатологических регистров. Среди коморбидных ПТСР психических нарушений выделяют:

• паническое расстройство;
• генерализованное тревожное расстройство;
• социальную фобию;
• специфическую фобию;
• диссоциативные расстройства;
• большое депрессивное расстройство или депрессивный эпизод, рекуррентное депрессивное расстройство;
• биполярное аффективное расстройство;
• зависимость от психоактивных веществ;
• резидуально-органические заболевания головного мозга;
• органические заболевания головного мозга;
• шизофрению.

Дифференциальная диагностика ПТСР заключается в выявлении специфических для данного расстройства симптомов. В отличие депрессивного, тревожного и панического расстройств, вызванных

событиями меньшей интенсивности, например, проблемными ситуациями, часто хроническими, в работе или в семье, ПТСР вызвано переживанием угрозы жизни или безопасности себя или близких. Кроме того, при депрессии наблюдаются отчетливые ее симптомы, такие как потеря смысла жизни, суицидальные мысли, изменение веса и аппетита и т.д. При ПТСР депрессивные проявления выражены незначительно. При тревожном расстройстве для пациентов характерна боязнь проблем в бытовых сферах жизни (трудности и потеря работы, отношений), в то время как при ПТСР – страх снова попасть в ситуацию травмы. При паническом расстройстве пациенты стремятся избегать именно тех ситуаций, где возникают симптомы паники, а при ПТСР возникают боязнь и избегание ситуации угрозы. Аналогично, при фобиях наблюдается боязнь объекта или предмета фобии, в то время как при ПТСР – боязнь ситуации угрозы. Для социофобии характерна боязнь осуждения и насмешек, а для ПТСР – страх снова стать жертвой в ситуации, подобной пережитой. Маркером ПТСР при дифференциации от психотического расстройства является начало возникновения. В частности, психотическое расстройство, как правило, возникает вне угрозы для жизни и безопасности. Наконец, в отличие от обсессивно-компульсивного расстройства, возникновение которого не связано с эпизодом травмирующего события, у ПТСР имеется прямая связь с психотравмой

Особенности опроса пациента при ПТСР

Основные жалобы пациента с ПТСР – это наплывы воспоминаний о травмирующей ситуации, повторяющиеся переживания психотравмирующего события в виде ярких навязчивых воспоминаний, сопровождающихся страхом или ужасом; ночные кошмары с содержанием пережитого травматического опыта; повышенная настороженность; стремление избегать каких-либо напоминаний, мыслей и воспоминаний о психотравмирующем событии или избегать деятельности или ситуаций, людей, напоминающих о событии; тревога, страх, беспокойство по мелочам; ожидание, что случится что-то ужасное; состояние субъективного ощущения сохраняющейся угрозы; невозможность почувствовать себя в безопасности; частичная или полная психогенная амнезия стрессового события; раздражительность, вспышки гнева; чувство нереальности происходящего; вегетативные компоненты тревоги (приливы жара/холода, потливость, ощущение внутренней дрожи, озноба, сердцебиение, мышечное напряжение и пр.); чувство отстраненности, эмоционального притупления; снижение работоспособности, утрата прежних интересов. При опросе пациента также всегда следует обращать внимание на давность психотравмирующих событий (симптомы чаще развиваются в течение шести месяцев после стрессогенной ситуации) и выделять жалобы, относящиеся к вегетативным проявлениям тревоги, носящими устойчивый характер для учета при подборе терапии. Помимо этого, необходимо обращать внимание на наличие возможных

коморбидных психических и соматических заболеваний.

Аддикции при ПТСР

У 50-75% комбатантов, которым был выставлен диагноз ПТСР, обнаруживают в качестве второго диагноза зависимость от психоактивных веществ. Алкоголь, а также другие депрессанты центральной нервной системы (наркотики опиатного ряда, транквилизаторы, фенобарбитал) очень быстро купируют симптомы ПТСР, что ведет к быстрому и злокачественному формированию зависимости от данных веществ (1-5 лет при алкогольной зависимости 2 стадии). Симптомы отмены психоактивных веществ накладываются на симптомы гиперактивации при ПТСР, что приводит к формированию порочного круга и составляет огромную проблему для терапии.

Костэн и Кристал утверждали, что алкоголь и героин, возможно, были способами активного совладания (или адаптации) с беспомощным состоянием, вызванным чрезвычайным стрессом войны. Кроме того, алкоголь мог временно противодействовать состояниям ангедонии и оцепенения, связанным с ПТСР [12]. Пенк и коллеги сделали вывод, что злоупотребление психоактивными веществами у Вьетнамских ветеранов, участвовавших в боях, имело «травмогенную» основу [13]. Они обнаружили, что способы преодоления путем избегания характерны для ПТСР и употребления психоактивных веществ. Прогредиентность стресс-провоцированных аддиктивных расстройств определяется не столько наркогенностью употребляемого вещества, сколько степенью преморбидной сохранности индивида [14].

Алкоголизм, развившийся на фоне ПТСР, отличается от первичного алкоголизма тесной связью симптоматики с пережитой психотравмой, более высокими темпами прогредиентности, преобладанием психопатологических расстройств над соматовегетативными [15]. Клинико-динамическими особенностями алкогольной зависимости на фоне ПТСР являются высокопрогредиентное формирование, постоянная форма злоупотребления алкоголем; высокая толерантность к алкоголю; быстрое возникновение измененных форм алкогольного опьянения с эксплозивностью и брутальностыо, выраженные социальные и соматические последствия злоупотребления алкоголем [16].

Клиническая диагностика ПТСР

Клиническая диагностика ПТСР включает три основных подхода – клинико-анамнестический, клинико-патопсихологический и клинико -патогенетический. В основе этих методов лежит проведение дифференциальной диагностики с другими психическими расстройствами; исключение соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться схожие симптомы; выявление коморбидных наркологических расстройств посредством тщательного сбора анамнеза и объективизации наркологического статуса, в т.ч. с помощью исследования маркеров алкогольной зависимости (Carbohydrate-Deficient Transferrin, CDT; Ethyl Glucuronide, EtG), исследования биологических жидкостей на предмет исключения употребления психоактивных веществ с помощью химико-токсикологическое исследования (ХТИ) мочи; оценка суицидального риска с целью определения вида и объема психиатрической помощи.

Показаниями для госпитализации пациента в стационар являются сильная выраженность симптоматики, наличие суицидального риска средней и высокой степени, употребление психоактивных веществ и/или злоупотребление алкоголем, коморбидная психическая и соматическая патология, отсутствие социальной поддержки, а также трудности в подборе фармакотерапии или ее плохая переносимость.

Терапия ПТСР

Терапия должна носить комплексный характер. ВОЗ признала два метода терапии ПТСР —когнитивно-поведенческая терапия и разработанный Френсин Шапиро метод десенсибилизации и переработки движением глаз (ДПДГ). Для психологически стабилизированных пациентов также показана групповая психотерапия.

Согласно теории Шапиро, у человека есть информационно-перерабатывающая система (скрытая от сознания, непосредственно не управляемая им, находящаяся в подсознании и в целом в бессознательном), обеспечивающая его защиту и самоисцеление в психотравматических ситуациях. Однако в некоторых случаях переживание травматического опыта или дистресс могут перекрыть возможности механизмов совладания человека, и тогда память о событии и связанных с ним эмоциональных, визуальных, когнитивных и физических (ощущения тела) составляющих, а также стимулах (триггерах), ассоциирующихся с событием, перерабатываются неадекватно и дисфункционально и сохраняются в изолированных от исцеляющего воздействия областях памяти, представляя собой болезненный след в памяти одного или многих ассоциативно связанных в воспоминаниях психотравматических событий. Цель терапии ПТСР – помочь пациенту сформировать более эффективные и адаптивные, чем имеющиеся у него, копинговые и поддерживающие их механизмы совладания с дисфункциональными стрессовыми воспоминаниями, и далее с помощью сформированных стратегий и механизмов переработать накопленные у него воспоминания.

ДПДГ использует структурированный подход, относящийся к прошлым, настоящим и будущим аспектам травматического опыта, дисфункционально хранящимся в виде стрессовых воспоминаний. Во время фазы переработки пациент фокусируется на тревожащих воспоминаниях в течение коротких сессий по 15-30 секунд. При этом он одновременно фокусируется на альтернативной стимуляции, например, на направляемых терапевтом движениях глаз, похлопываниям по рукам или двусторонним слуховым стимулам. В каждой сессии подобного двойного внимания пациента спрашивают об ассоциативной информации, возникающей во время процедуры. Новый материал обычно становится фокусом следующей сессии. Процесс удерживания двойного внимания на альтернативном стимуле и личных ассоциациях повторяется много раз в течение сессии. Когда дистресс или травматическое событие изолировано или встречается единичный случай (например, дорожно-транспортное происшествие), требуется примерно три сессии для законченного лечения. Если человек переживает множественные травматические события, ведущие к проблемам со здоровьем, лечение может быть длительным и сложным, поскольку множественная травма может потребовать больше сеансов для полного излечения и стойкого результата

Основными целями фармакотерапии при лечении ПТСР являются редукция клинической симптоматики, в том числе тревожно-фобических и депрессивных расстройств, навязчивых воспоминаний, симптомов нейровегетативной дисфункции и нарушений сна, снижение эмоциональных последствий и разрушительного влияния травмы на пациента, поддержка его морального духа и купирование чувства вины, а также облегчение проведения психотерапии и реабилитационных мероприятий [17].

Терапия ПТСР должна рассчитываться на длительную перспективу, учитывая, что улучшение идет медленно с интервалами и преходящей экзацербацией состояния. Ожидание слишком быстрых результатов приводит к нонкомплаентности и отказу от лечения. Вместе с этим необходимо принимать во внимание весь комплекс проблем таких пациентов, не только клинических, но также психологических и социальных. Решение практических и психологических вопросов иногда позволяет выбрать правильные терапевтические подходы. Немаловажно, что терапия также должна отвечать колебаниям в состоянии больных. В частности, применение психотропных препаратов при ПТСР должно быть длительным. Часто рекомендуется применение высоких доз психотропных препаратов [18].

Для купирования тревожной симптоматики при ПТСР применяются анксиолитики. В исследовании Т.И. Лариковой был проанализирован опыт применения «дневного» анксиолитика тофизопама (Грандаксина) при ПТСР [19]. Тофизопама является представителем атипичных бензодиазепинов. От «классических» 1,4-бензодиазепинов он отличается особым расположением атомов азота в бензодиазепиновом кольце (Рис. 5) [20].

Рисунок 5. Химическая структура «классических» бензодиазепинов и тофизопама.

Принадлежность к бензодиазепиновому ряду, с одной стороны, обуславливает выраженный анксиолитический и вегетокорригирующий эффекты Грандаксина, а отличительная особенность химической структуры молекулы объясняет отсутствие типичных для «классических» бензодиазепинов эффектов, таких как антиконвульсивный эффект, миорелаксация, седация, привыкание и зависимость. Последние два аспекта особенно важны при терапии пациентов с ПТСР, обладающих высоким риском аддикций.

В открытом наблюдательном исследовании Т.И. Лариковой эффективность Грандаксина оценивалась в группе 14 пациентов (21-35 года) с ПТСР (участники боевых действий), которые принимали препарат в дозе 150 мг/сут. (3 таблетки, 2 утром и 1 в обед), разделенные на 2 приема, в течение 3 недель. Результаты оценивали с помощью шкал тревожности, депрессии и астении до и после терапии. Результаты работы показали, что суммарная балльная оценка по шкале тревожности уменьшилась в 7 раз, по шкале депрессии – в 2 раза, а по шкале астении – в 1.5 раз. У пациентов также наблюдались улучшения показателей сна: пресомнические расстройства купировались у 72% больных, интрасомнические – у 50%, а ночные кошмары перестали беспокоить 78.6% пациентов (Рис. 6).

Рисунок 6. Улучшение показателей сна у пациентов с ПТСР на фоне приема Грандаксина [19].

Эффективность Грандаксина при разовом приеме и его влияние на вариабельность сердечного ритма показали в своем открытом сравнительном исследовании Э.Б. Арушанян и соавт. [21]. В исследовании приняли участие 63 молодых пациента (19-29 года) обоих полов с высоким уровнем тревожности, которые принимали Грандаксин 1 таблетку (50 мг) разово (группа I) или плацебо (II). Вариабельность сердечного ритма оценивали с помощью метода кардиоинтервалографии, позволяющему определять степень напряжения регуляторных механизмов. Уровень реактивной тревожности оценивали с помощью шкалы Спилбергера-Ханина до и спустя 60 мин после принятия 1 таблетки Грандаксина. Было выявлено, что Грандаксин по сравнению с плацебо вызывал отчетливую парасимпатизацию показателей кардиоинтервалограммы с одновременным понижением реактивной тревожности у всей группы молодых испытуемых. Вместе с этим тревога снижалась на 28% уже через 60 мин после приема 1 таблетки препарата.

Таким образом, у пациентов с ПТСР Грандаксин способен купировать симптомы тревоги и астении, а также двукратно снижать расстройства засыпания и уменьшать количество кошмарных сновидений в четыре раза [19]. У лиц с повышенной тревожностью эффект Грандаксина развивается уже с первой таблетки. Препарат не ухудшает память, не снижает психомоторные реакции и когнитивные функции. Грандаксин может применяться для длительного лечения, поскольку не вызывает привыкания и зависимости.

В целом Грандаксин показан для лечения психических (невротических), психосоматических и вегетативных расстройств, сопровождающихся тревогой, апатией, усталостью, эмоциональным напряжением, подавленным настроением, а также при алкогольном абстинентном синдроме. Противопоказания к назначению Грандаксина – повышенная чувствительность к активному или любому другому компоненту препарата или любым другим бензодиазепинам; состояния, сопровождающиеся выраженным психомоторным возбуждением, агрессией или выраженной депрессией; беременность и период кормления грудью; детский возраст до 18 лет; декомпенсированная дыхательная недостаточность; синдром остановки дыхания во сне (в анамнезе); кома; одновременное применение с такролимусом, сиролимусом, циклоспорином; дефицит лактазы, непереносимость лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозы моногидрат). Общая суточная доза препарата может варьировать от 50 до 300 мг (выпускается в виде таблеток тофизопама по 50 мг №20 и №60). При нерегулярном применении можно принять 1-2 таблетки. Обычно рекомендуемая доза составляет 1-2 таблетки от 1 до 3 раз в день. Максимальная доза – 300 мг (6 таблеток). Препарат назначается в дозе от 50 до 300 мг в сутки [20]. Постепенное повышение дозы обычно не требуется, и лечение можно начинать сразу с необходимой дозы, поскольку препарат хорошо переносится, и во время его приема обычно не наблюдается уменьшение активности и психического бодрствования. Грандаксин выписывается на обычном рецептурном бланке (Рис. 7). Назначение может быть длительным – 3 месяца и более.

Рисунок 7. Пример рецептурного бланка, на котором отпускается Грандаксин.

Грандаксин обладает надежным профилем безопасности. Препарат также проявляет умеренную стимулирующую активность при отсутствии седативного действия, снотворного и миорелаксационного эффектов, не вызывает снижения памяти, замедления психомоторных реакций, ухудшения когнитивных функций и развития физической или психической зависимости [19].

Предикторы ответа на терапию ПТСР

Несмотря на большое количество методов и подходов к терапии ПТСР, лечение не всегда оказывается эффективным. Факторы, способствующие затяжному течению ПТСР, включают клинико-биологические, психологические и социальные предикторы. К первым относятся:

• данные за наличие тревожных и/или аффективных расстройств в анамнезе;
• наличие сочетанных экзогенно-органических (травматических) поражений головного мозга;
• коморбидные психические расстройства;
• коморбидные соматические расстройства;
• злоупотребление психоактивными веществами;
• пролонгированная актуальная стрессовая ситуация в сочетании с низкой фрустрационной толерантностью;
• терапевтическая резистентность.

Среди

психологических предикторов выделяют:

• высокий уровень невротичности;
• преобладание зависимых черт личности;
• трудности в построении стабильных межличностных отношений.

Наконец, социальные предикторы затяжного течения ПТСР включают:

• отсутствие социальной поддержки в период после травматического события;
• предшествующая хроническая психическая травматизация;
• недостаток навыков проблемно-решающего поведения;
• наличие выраженного травматического опыта в детском возрасте.

Полное выздоровление наступает в 30% случаев, в то время как у 40 % больных остаются стертые симптомы расстройства, у 20 % больных, несмотря на проводимое лечение, могут сохраняться расстройства средней тяжести, а в 10 % случаев с течением времени наступает ухудшение состояния.

Факторами позитивного прогноза выступают острое развитие симптоматики, небольшая продолжительность расстройств (менее 6 месяцев), отсутствие психической патологии в преморбидном периоде, отсутствие других психологических, психопатологических или соматических проблем во время болезни и квалифицированная и значительная социальная поддержка [22].

Профилактика ПТСР

Профилактика ПТСР – это реализация мероприятий, предшествующих появлению в жизни человека возможного травмирующего опыта. И хотя специфической профилактики, позволяющей предотвратить развитие ПТСР, не существует, первичные профилактические меры осуществляются в период, предшествующий возможному воздействию травмирующего фактора, то есть до того, как человек пережил травмирующее событие. В целом профилактика ПТСР заключается во внедрении принципов здорового образа жизни, мероприятий, направленных на поддержание психического здоровья среди населения, ограничение употребления алкоголя и психоактивных веществ.

Вторичные профилактические меры предполагают осуществление в период, следующий непосредственно за воздействием травмирующего фактора, то есть реализовываются в максимально приближенные сроки с момента травматического переживания и в течение первых трех месяцев после пережитого травматического события, так называемые ранние интервенции. Среди них выделают экстренную психологическую помощь и психологическое просвещение. Экстренная психологическая помощь включает в себя информационно-психологическую поддержку и индивидуальную, психологическую помощь – мероприятия, направленные на оптимизацию актуального психического состояния, включая в себя как отдельные специальные методы психологического воздействия, так и организацию особой среды, которая помогает в снижении интенсивности воздействия травматического события на человека. Психологическое просвещение может быть реализовано психологом в форме индивидуального информирования человека, пережившего травмирующее событие, о распространенных реакциях, которые обычно следуют за травмой, об особенностях его психического состояния, возможных последствиях и динамике проявлений симптомов переживания травмы с целью формирования представлений о внутренней картине и нормальном течении процесса переживания, навыков совладания с некоторыми возможными симптомами. Важным вторичным результатом данного мероприятия будет являться возможное снижение уровня субъективной стигматизации, а также способствование своевременному обращению за медицинской или психологической помощью и следованию рекомендованному лечению.

Список литературы

1. Психотерапия: Учебник. Под ред. А.В. Васильевой, Т.А. Караваевой, Н.Г. Незнанова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2022 – 864 с.
2. Зубова Е.А. К вопросу о посттравматических стрессовых расстройствах (Обзор) // Рос. психиатр. журнал. – 1998. – № 1. – С. 54-60.
3. Bleich, A., Siegel, B., Garb, R., & Lerer, B. (1986). Post-traumatic stress disorder following combat exposure: Clinical features and psychopharmacological treatment. The British Journal of Psychiatry, 149, 365–369.
4. Erichsen F.Е. On Railway and Other Injuries of the Nervous System. – London, 1867. – 103 p.
5. Oppenheim H. Die traumatischen Neurosen. – Berlin, 1889. – 176 p.
6. Kardiner A. The Traumatic Neuroses of war, in Psychosomatic Medicine Monographs. – N.Y.: Paul Hoeber, 1941. 258 p.
7. Bourne PG, Nguyen Duy San. A comparative study of neuropsychiatric casualties in the United States Army and the Army of the Republic of Vietnam. Mil Med. 1967 Nov;132(11):904-9.
8. Horowitz MJ. Stress-response syndromes: a review of posttraumatic and adjustment disorders. Hosp Community Psychiatry. 1986 Mar;37(3):241-9.
9. Бойко В.В. Синдром «эмоционального выгорания» в профессиональном общении. – Санкт-Петербург: Сударыня, 1999. – 28 с.
10. Апчел, В.Я. и соавт. Исторические аспекты изучения проблемы стресса. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2012; 4(40):255-259;
11. Schwabe L, Wolf OT. Stress and multiple memory systems: from 'thinking' to 'doing'. Trends Cogn Sci. 2013;17(2):60-8.
12. Kosten TR, Krystal J. Biological mechanisms in posttraumatic stress disorder. Relevance for substance abuse. Recent Dev Alcohol. 1988;6:49-68.
13. Penk WE, Peck RF, Robinowitz R, Bell W, Little D. Coping and defending styles among Vietnam combat veterans seeking treatment for posttraumatic stress disorder and substance use disorder. Recent Dev Alcohol. 1988;6:69-88.
14. Снедков Е.В. Проблема нозологической самостоятельности посттравматического стрессового расстройства. // Журн. неврол. и психиатр. – 2009. – Вып. 109. – N 12. – С. 8-11.
15. Цыганков Б.Д., Овсянников С.А. Психиатрия. Основы клинической психопатологии: учебник 3-е изд., стер. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 384 с. ISBN 978-5-9704-5876-1.
16. Петросян Т.Р. Зависимость от алкоголя у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством: диссертация кандидата медицинских наук:14.00.45 Москва, 2008.
17. Пушкарев А. Л., Доморацкий В. А., Гордеева Е. Г. ПТСР – диагностика и лечение. Издательство института психотерапии. Москва 2002.
18. Аведисова А.С. Психофармакотерапия больных с посттравматическим стрессовым расстройством // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. Т. 109, № 12. С. 46-49.
19. Ларикова Т.И. Опыт применения Грандаксина при посттравматических стрессовых расстройствах. Новые лекарственные препараты. 2001. Выпуск 10. С. 31-34
20. Инструкция по применению ЛП Грандаксин (таблетки), РУ ЛП-№(000172)-(РГ-RU).
21. Арушанян Э. Б. и соавт. Хронобиологические особенности влияния тофизопама на вариабельность сердечного ритма у человека. Экcпеpиментальная и клиничеcкая фаpмакология. 2005;68(4):36-39.
22. Pitman RK. Post-traumatic stress disorder, hormones, and memory. Biol Psychiatry. 1989;26(3):221-3.