Тревожными расстройствами страдают до трети людей во всем мире, и эта цифра продолжает неуклонно расти. Об этом говорят данные статистики: с 2020 года частота депрессии и тревоги достигла практически 50%, а распространенность нарушений сна выросла до 35%. Чаще всего расстройства тревожного спектра манифестируют в виде панических атак (13%) и специфических фобий (7-9%); реже встречаются генерализованное (3%) и социальное тревожное расстройство (2-7%), истинное паническое расстройство и агорафобия (~2%). В трети случаев тревожные расстройства сопровождаются симптомами депрессии. Пик заболеваемости приходится на трудоспособный молодой (20 лет) и наиболее «чувствительный» пожилой (после 60 лет) возраст, что делает проблему тревоги и ассоциированных расстройств особенно актуальной и приоритетной для врачей различных специальностей. В статье по материалам
Стресс, тревога и мозг
Вопрос о взаимосвязи страха и тревоги занимает центральное место при определении границы «нормы» реакции на внешние стимулы. Согласно основной теории, страх – это неспецифическая, рефлекторная реакция организма на существующую опасность, присущая всем животным. Тревога же представляет собой более сложный процесс – непосредственное «переживание» страха и его когнитивно-эмоциональную оценку. Именно когнитивная интерпретация, недостаточная или избыточная, становится центральным звеном в возникновении психоневрологических и соматовегетативных проявлений тревоги вне реальной опасности.
Общий нейрональный субстрат тревоги и чувства страха – лимбическая система. Она обеспечивает необходимое для выживания рефлекторное поведение и защитные реакции в ответ на опасность, участвует в формировании аффективной оценки чувства страха и целеполагания. У животных лимбическая система является главным центром эмоциональной регуляции, в то время как у человека контроль над ее активностью «переходит» на кору головного мозга. Подавляя рефлекторные реакции миндалины, неокортекс обеспечивает адекватную реакцию на стрессор. Таким образом, функциональная коннективность неокортекса и структур лимбической системы становится ключевым фактором, определяющим интенсивность и характер ответа на стресс и риск развития нарушений.
Лимбическая система является ключевым медиатором взаимодействия структур задней (поясная кора, прекунеус, угловая извилина, коленчатая кора, парагиппокампальная кора) и передней (периринальная кора, вентральная височная кора, латеральная орбитофронтальная кора, миндалина) функционально-анатомических сетей восприятия и обработки информации. В течение дня эмоционально значимые или опасные сигналы, вызывающие чувство страха, поступают в задние отделы лимбической системы. Ночью, при переходе информации в структуры передней системы мозга, происходит анализ и встраивание в автобиографическую память представления об опасности – «переход» от рефлекторных эмоций к осознанным реакциям.
Теории развития тревожных расстройств
Существует несколько теорий развития тревожных расстройств. Теория «Несостоятельности контроля» предполагает недостаточный анализ и контроль чувства страха структурами неокортекса и гиперактивацию миндалины после неадекватной первичной реакции и/или ее дополнительном эмоциональном подкреплении.
Аналогично, в моделях «нетерпимости к неопределенности» и гиперзначимости страха тревога также развивается в результате гиперактивации миндалины, однако восприятие внешнего стимула неадекватно его интенсивности. В первом случае увеличению риска развития тревоги способствуют отсутствие адекватного торможения и представлений о страхе, неспособность к когнитивному анализу чувства страха в условиях неопределенности. Согласно теории гиперзначимости страха, информация не проходит полноценную дальнейшую обработку. Как результат, запоминание характеристик стимула и его избыточная интерпретация приводят к развитию фобий, а запоминание отдельных деталей без общей картины и невозможность осознать и встроить информацию в автобиографическую память при сильном стрессовом эпизоде способствуют развитию посттравматического стрессового расстройства. Задача терапии в данном случае заключается в «переключении» от системы восприятия страха в систему осознания. Лучше всего для этого подходят немедикаментозные методы, такие как когнитивно-поведенческая терапия.
Наконец, согласно теории «избыточных переживаний», избыточный контроль страха (негативное мышление, визуализация и проговаривание ситуации) и вегетативных реакций префронтальной корой приводит к повышению активации миндалины в отсутствии реальной опасности. Это лежит в основе широкого спектра тревожных расстройств и требует комплексного терапевтического подхода.
Предпосылками к нарушению эффективности когнитивного контроля страха могут стать как биологические факторы, так и факторы внешней, в том числе социальной среды. Образование связей лимбической системы с корковыми отделами, встраивание полученного опыта в автобиографическую память и выработка адекватного поведения в ответ на угрожающие стимулы формируются на ранних этапах развития в процессе активного освоения новой информации об «угрожающей» окружающей среде. В этот период формируются адекватные связи между чувством страха и представлением о страхе – баланс между рефлекторными и произвольными реакциями.
Менее очевидным, но не менее клинически значимым предиктором развития тревожных расстройств являются нарушения сна, которые встречаются у 40-90% пациентов. Депривация сна приводит к снижению функциональной коннективности между аффективной и когнитивной системами головного мозга, таким образом препятствуя нормальной когнитивной обработке эмоциональных переживаний. Именно поэтому коррекция сна является обязательным этапом в ведении пациентов с тревогой.
Терапия тревожных расстройств
При терапии генерализованного тревожного расстройства врачу доступен весь «арсенал» терапевтических средств, однако это и составляет главную трудность в выборе наиболее оптимальной стратегии терапии. Из антидепрессантов к назначению рекомендуются СИОЗС и СИОЗСН, из анксиолитиков – буспирон и бензодиазепины. Дополнительно допускается использование гидроксизина и трициклического антидепрессанта ипирамина.
Буспирон (Спитомин) относится к анксиолитикам нового типа. Действуя на уровне серотонинергической системы, он усиливает действие антидепрессантов и проявляет высокий противотревожный потенциал. Буспирон имеет обширную доказательную базу и включен в российские и международные клинические рекомендации по терапии расстройств тревожного спектра (генерализованное тревожное расстройство и тревожно-фобические расстройства) и ряда других психических и психоневрологических нарушений (специфические расстройства личности, ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака и др.), в том числе депрессивных эпизодов и рекуррентного депрессивного расстройства с терапевтической резистентностью к СИЗОС.
При сочетании тревоги, стресса и когнитивных расстройств основу терапии составляют ГАМК-ергические средства. Однако в данном случае классические бензодиазепины требуют особого внимания. За счет седации и торможения они могут приводить к нарушению когнитивных функций и циркадных ритмов и вызывать привыкание, а потому не рекомендуются молодым пациентам и пациентам с коморбидной патологией. В этом случае альтернативной становятся атипичные бензодиазепины, селективные агонисты ω2-рецепторов ГАМК, например, тофизопам (Грандаксин). С осторожностью также стоит относиться к безрецептурным препаратам. Например, классические ноотропы, широко используемые для нормализации когнитивных функций, могут усугубить течение тревоги за счет глутаматергического действия.
При недостаточности когнитивного контроля средством выбора становится серотонинергическая терапия антидепрессантами группы СИОЗС и СИОЗСН. Также возможно использование буспирона и, в некоторых случаях, бета-блокаторов. Из препаратов группы СИОЗСН доказанной эффективностью в отношении тревожно-депрессивных расстройств данного типа обладает только венлафаксин. Целесообразность применения бензодиазепинов и антиконвульсантов остается предметом дискуссий. Также следует избегать назначения атипичных нейролептиков и трициклических антидепрессантов.
Нарушение связей префронтальной коры и миндалины и недостаточность «когнитивного подавления» или когнитивной интерпретации страха является основной причиной развития социофобий. В этом случае наиболее эффективным оказывается психотерапевтический подход (психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия; возможны СИОЗС/СОЗСН), нацеленный на «усиление» функциональных связей.