Пандемия коронавирусной инфекции наглядно продемонстрировала, как вирусные инфекции способны оказывать негативные эффекты на здоровье в долгосрочной перспективе. Такие свойства, безусловно, характерны и для других вирусных инфекций, однако особое внимание привлекло именно изучение постковидного синдрома. По результатам нового исследования, опубликованного в журнале Nature, был открыт патогенетический механизм, объясняющий сложности в заживлении легочной ткани после респриаторных вирусных инфекций.
Одним из наиболее тяжелых поздних осложнений коронавирусной инфекции является фиброз легких. Клиническая картина этого состояния проявляется одышкой и необходимостью в оксигенотерапии, а в наиболее тяжелых случаях может потребовать пересадки легкого. Без дополнительных опций в лечении для многих пациентов дальнейшее прогрессирование патологического состояния может приводить к утрате трудоспособности, инвалидности и жизнеугрожающим осложнениям.
Ученым удалось создать модель поствирусного заболевания легких у лабораторных животных. На основании этой модели проведено молекулярное профилирование и визуализация иммунных клеток – CD8+ T-макрофагов, деятельность которых препятствует регенерации в альвеолах и восстановлению после острой вирусной пневмонии. В частности, было показано, что эти клетки вырабатывали интерферон-гамма и фактор некроза опухоли (ФНО), что способствовало хроническому высвобождению интерлейкина-1-бета и, как следствие, дисплазии эпителия и фиброзу легких.
Во втором этапе исследования ученые валидировали полученные данные на когорте пациентов с легочным фиброзом в результате Covid-19.
И хотя результаты исследования основаны на изучении легочного фиброза этиологии вируса SARS-CoV-2, другие пандемии вирусных инфекций в прошлом также демонстрировали способность вызывать фиброзирование легочной ткани.
Полученные данные могут стать основой для разработки новых терапевтических агентов, направленных на нейтрализацию эффектов интерферона-гамма, ФНО и интерлейкина-1-бета, при этом воздействующих не в качестве профилактических средств, а непосредственно на исход заболевания.