Согласно полученным данным, соблюдение диеты с высоким содержанием жиров может активировать деструктивные механизмы в кардиомиоцитах, повышающие риск развития инфаркта миокарда. Результаты работы опубликованы в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
Исследователи из Университета Рединга (Великобритания) изучали влияние высокого содержания жиров в рационе мышей на уровень окислительного стресса в клетках сердца. Они обнаружили, что в условиях увеличения доли жиров в диете кардиомиоциты животных испытывали вдвое больший окислительный стресс. Кроме того, подобная диета приводила к гипертрофии сердечной мышцы, что создает предпосылки для развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Ведущий автор исследования, доктор Санбал Наурин Бхатти сказал: «Наше исследование демонстрирует один из механизмов, вследствие которого диета с высоким содержанием жиров может вызвать повреждение сердечной мышцы. Похоже, регуляция процесса происходит на клеточном уровне. Когда в рацион мышей включали большое количество жиров, белок Nox2 становился сверхактивным».
Точная природа того, как Nox2 стимулирует окислительное повреждение клеток сердца и вызывает их гипертрофию, все еще исследуется, однако этот указанный продемонстрировал в исследовании связь с повреждением кардиомиоцитов на фоне диеты - мыши получали 45% потребляемых калорий за счет жира, 20% из белка и 35% из углеводов.
Доктор Бхатти и коллеги сосредоточились на изучении белка Nox2, так как, согласно более ранним предположениям, он связан с усилением окислительного стресса в сердце. Исследование показало, что у мышей, получавших корм с высоким содержанием жиров, активность Nox2 возрастала в два раза, а также приводило к образованию аналогичного количества активных форм кислорода (АФК), свободных радикалов, связанных с патологическим воздействием на клетки.
Чтобы оценить роль Nox2 в возникновении окислительного стресса, исследователи сравнили результаты с таковыми у мышей, выведенных специально для эксперимента и не имеющих данного белка. Животные получали аналогичный корм, однако не демонстрировали такого же повышенного уровня окислительного стресса.
Важным моментом исследования является разработка экспериментальных методов лечения для снижения производства АФК, связанного с Nox2. Получены обнадеживающие результаты, в связи с чем доктор Бхатти и коллеги планируют продолжать работу в этом направлении.