Переполнение жировых клеток липидами приводит к воспалению окружающих тканей. Это хроническое воспаление низкого уровня является одним из ключевых факторов для развития многих заболеваний, связанных с ожирением.
Ученые из США открыли тип клеток, ответственных, за возникновение воспаления в жировой ткани. Результаты, полученные пока только в эксперименте с участием мышей, опубликованы в журнале Nature Metabolism.
«Воспаление у людей с ожирением связано со многими сопутствующими заболеваниями - сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными, - сказал руководитель исследования, доктор Рана Гупта. - Обнаружив клетки, вызывающие воспаление, мы сделали шаг к пониманию некоторых исходных событий, которые способствуют этому процессу».
Когда человек употребляет больше калорий, чем необходимо, они сохраняются в форме триглицеридов внутри так называемой белой жировой ткани. При ожирении данная ткань перегружается липидами, жировые клетки гибнут, а иммунные - активируются. Однако точный механизм возникновения воспаления при ожирении до конца не изучен.
В то время как многие исследования были сосредоточены на поиске сигнальных молекул, продуцируемых жировыми или иммунными клетками, которые способствуют воспалению, команда доктора Гупты предприняла другой подход. Вместо этого они сосредоточились на изучении кровеносных сосудов, по которым иммунные клетки и воспалительные молекулы попадают в белую жировую ткань.
Ранее Гупта и коллеги обнаружили новый тип клеток, выстилающих кровеносные сосуды у мышей - предшественники жировых клеток (adipose progenitor cell, APC). Но в отличие от большинства APC, новые клетки, получившие название фибровоспалительных предшественников (fibro-inflammatory progenitors, или FIP), производили сигналы, которые стимулировали воспаление.
В новой работе исследователи более внимательно изучили роль FIP в возникновении воспаления. Всего за один день после перевода молодых мышей-самцов на диету с высоким содержанием жиров они обнаружили, что FIP быстро увеличивают количество продуцируемых воспалительных молекул. После 28 дней диеты с высоким содержанием жиров было выявлено существенное увеличение доли FIP по сравнению с другими APC.
Чтобы показать, что увеличение количества и активности FIP не было случайным, команда удалила ключевой иммунный сигнальный ген, Tlr4, из FIP у некоторых мышей. После пяти месяцев на диете с высоким содержанием жиров животные, лишенные Tlr4, набрали такой же вес и столько же жира, как и другие мыши на диете с высоким содержанием жиров. Но у мышей с измененными FIP больше не отмечалось высокого уровня воспаления. Вместо этого содержание воспалительных молекул в их белой жировой ткани было ближе к таковому у мышей на диете с низким содержанием жиров.
Исследователи выяснили, что повышение уровня еще одной сигнальной молекулы, ZFP423, в FIP также может уменьшить воспаление в жировых клетках мыши. Полученные данные указывают на возможные пути снижения риска сопутствующих заболеваний у людей с ожирением.