Развитие депрессивных расстройств связано с нарушениями биохимических процессов в головном мозге. Чаще всего их коррекцию начинают с назначения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Средства этого класса поддерживают нормальное содержание серотонина и предотвращают развитие депрессивной симптоматики. Впрочем, эта терапия часто оказывается малоэффективной и приводит к потере времени.

У низкой эффективности антидепрессантов у некоторых пациентов может быть генетическая причина. Эту гипотезу проверили

в своем исследовании ученые из Швеции и Норвегии. Они измеряли концентрацию лекарства в крови спустя несколько часов после приема и сопоставляли их с генетическими особенностями двух тысяч добровольцев.

Выяснилось, что на интенсивность метаболизма СИОЗС влияет состояние гена CYP2C19, кодирующего одноименный фермент. Он взаимодействует с молекулами многих лекарственных средств (в том числе, и СИОЗС) и разрушает их. Таким образом, концентрация средства в крови уменьшается при высокой активности CYP2C19, а при низкой активности, наоборот, увеличивается.

К неэффективности терапии приводила как избыточная, так и недостаточная активность CYP2C19. В течение года 30% пациентов с генетическими вариациями перешли к использованию антидепрессантов других классов. Для сравнения, в контрольной группе изменило терапию только 12% участников.

В ходе исследования использовался эсциталопрам, но авторы подчеркивают, что полученные результаты применимы и к другим СИОЗС, потому что они обладают аналогичным метаболизмом. По их мнению, генотипирование пациентов по гену CYP2C19 может помочь в подборе индивидуальной дозы средства и способствовать увеличению терапевтического эффекта назначений.

Больше новостей и статей, посвященных депрессивным расстройствам, в нашего портала.