Бета-блокаторы – золотой стандарт в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Они оказывают терапевтический эффект, замедляя частоту и силу сердечных сокращений. Однако, как показало исследование ученых из Йоркского университета, их лечебное действие основывается не только на изменении параметров работы сердца, но и на прямом действии на экспрессию генов.

Исследователи секвенировали геном клеток сердечной ткани мышей, у которых был вызван эпизод острой сердечной недостаточности. Выяснилось, что, по сравнению с контрольной группой, у этих животных была повышена активность гена MEF2. Как указывают авторы публикации, ранее было показано, что этот ген играет ключевую роль в регуляции развития сердечной, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Что немаловажно, этот же ген отвечает и за активацию T-клеток иммунной системы, а значит, может влиять на развитие воспалительных и иммунных осложнений. Этот ген был не единственным: в общей сложности авторы сообщают о 32 обнаруженных генетических изменениях.

На втором этапе исследования части животных был проведен четырехнедельный курс лечения бета-блокаторами. По итогам этой терапии было установлено, что, по сравнению с контрольной группой, у мышей, получавших лекарство, активность всех обнаруженных генов была значительно снижена. Как предполагает Джон МакДермот (John McDermott), автор исследования и профессор Йоркского университета, этим может объясняться и высокая эффективность бета-блокаторов в профилактике сердечно-сосудистых событий. «Подавление экспрессии патологических генов бета-блокаторами каким-то образом приводит к кардиопротективному эффекту, но каким образом работают отдельные гены, нам еще предстоит понять»,– прокомментировал он.

Полный текст исследования приведен в журнале Nature Scientific Reports и доступен по ссылке.