Проведенные исследования показали, что БАК-терапия за счет адаптивной реорганизации таламокортикальных детекторов пораженных конечностей способствуют достоверному снижению выраженности и интенсивности фантомно-болевого синдрома у пациентов с последствиями боевой травмы.
Фантомно-болевой синдром (ФБС) как наиболее тяжелое проявление нейропатической боли остается актуальной проблемой у более чем 80% пациентов, перенесших ампутации конечностей.
Биоакустическая коррекция (БАК) — инновационная методика, которая показала свою эффективность в комплексной терапии функциональных расстройств ЦНС и последствий органических поражений головного мозга. Показано, что эта методика способствует восстановлению функционального состояния ЦНС, нормализации психофизиологических и психологических показателей, улучшению обменно-трофических процессов, сосудистой реактивности, снижению выраженности алгий и др.
Основа метода — компьютерное преобразование электроэнцефалограммы пациента в акустический сигнал и предъявление этого сигнала пациенту в реальном масштабе времени.
Нейрофизиологический «смысл» биоакустической коррекции заключается в активации центров саморегуляции, восстановление работы которых является важным этапом адаптивных возможностей и купирования или значительного снижения проявлений тревожно-депрессивных расстройств, в частности, у пациентов с хроническим болевым синдромом.
Для проведения исследования было отобрано 15 пациентов мужского пола в возрасте от 24 до 60 лет с последствиями боевых травм и ФБС. Перед началом БАК-терапии всем пациентам выполняли электроэнцефалографию (ЭЭГ). ФБС диагностировали на основании неврологического осмотра, жалоб, анамнестических данных, а также по результатам анкетирования по опросникам для оценки нейропатической боли DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions) и Pain Detect. Все пациенты до БАК-терапии получали базовое лечение ФБС без эффекта.
Процедуры БАК заключались в прослушивании пациентом акустических сэмплов, синхронизированных с параметрами текущей биоэлектрической активности мозга в отведениях Fp1, Fp2, O1, O2. В процессе лечения анальгетики не применяли.
Контроль эффективности терапии осуществляли на основании динамики неврологического статуса, выраженности болевого синдрома с использованием показателя интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) до и после проведения каждой процедуры.
Перед началом БАК-терапии средний уровень болевых ощущений по ВАШ составлял 4,3±1,0 балла. По мере прохождения курсового лечения отмечалось снижение интенсивности алгий в области утраченной конечности после процедуры. Результат тестирования по ВАШ после 10-й процедуры соответствовал 0,8±0,4 балла (до 1,7±0,8 балла). Динамика средних значений оценки по ВАШ демонстрирует монотонное (не скачкообразное) снижение интенсивности боли от процедуры к процедуре.
Результаты терапии пациентов с ФБС демонстрируют значительное (более чем в 5 раз) снижение уровня алгий в ходе БАК-терапии.
В случае пациента П15 наблюдалось полное исчезновение боли, которая до начала лечения длилась 34 мес. После 1-йпроцедуры БАК достоверного снижения уровня боли не наблюдалось, тогда как при 2-й и последующих процедурах снижение уровня боли составляло более 1 балла.
У пациента П13, с исходно высоким уровнем боли, после 1-й процедуры значение параметра ВАШ не изменилось, но к началу 2-й процедуры (через 3 суток) оценка по ВАШ снизилась на 2 балла.
Можно сделать предварительный вывод, что даже одна процедура БАК способствует снижению боли, но для проявления аналгезирующего эффекта необходимо время.
Синхронизация текущей биоэлектрической активности мозга с акустическими стимулами создает благоприятные условия для реализации процессов тайминг-зависимой пластичности. В условиях скоррелированности во времени афферентного потока с дендритными потенциалами верхних слоев коры, выраженными в текущей ЭЭГ, осуществляется модуляция N-метил-D-аспартатных рецепторов (NMDA), существенной особенностью функционирования которых является необходимость совпадения во времени момента связывания молекулы глутамата с моментом снятия магниевого блока, что определяет концентрацию входящего через NMDA-рецептор кальция и дальнейшее развитие процессов синаптической пластичности.
Возможно, при ампутациях конечностей нарушение системы обратной афферентации не позволяет соответствующим таламокортикальным детекторам осуществить адаптивную перестройку. Роль таламокортикальных сетей в ФБС подтверждается наблюдениями специфических изменений ритмики ЭЭГ в альфа-, бета- и тета-диапазонах. Однако в условиях модуляции процессов нейропластичности при БАК-терапии такая реструктуризация осуществляется.
Полученные данные позволяют высказать предположение, что аналгезирующий эффект БАК может зависеть от локализации отводящих электродов и ритмической структуры ЭЭГ-сигнала, с которыми синхронизируются акустические сэмплы, а также уровня функциональной нагруженности (возбуждения) таламокортикальных детекторов соседних и/или контралатеральных зон ампутированных конечностей.
Проведенное пилотное исследование показало, что БАК-терапия способствует снижению интенсивности ФБС. Вероятным механизмом снижения ФБС при БАК является адаптивная реорганизация (с возможной элиминацией) таламокортикальных детекторов пораженных конечностей за счет модуляции процессов нейропластичности.
Полный текст научной статьи представлен на официальном сайте: https://sinkor.ru/wp-content/uploads/2024/09/Kurort_2024_04-3-31-36.pdf
Авторы:
К.В. КОНСТАНТИНОВ, Н.Г. БАДАЛОВ, Ю.А. КОЛЧЕВА, Е.А. ГРУЗДЕВА, Р.М. НАЗАРЕНКО
НИО «Клиника Биоакустической коррекции»,
ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр медицинской реабилитации и курортологии Федерального медико- биологического агентства», Москва, Россия; Институт дополнительного профессионального образования ФГБУ «Федеральный научно-образовательный центр медико- социальной экспертизы и реабилитации им. Г.А. Альбрехта», Санкт-Петербург, Россия;
Санаторий «Тополь», ООО «Приазовье», Таганрог, Россия
Материал предоставлен ООО «СинКор»
Реклама.
Рекламодатель ООО «СинКор»
2SDnje45qs1