Неврологические осложнения кори: клинический случай коревого менингита

Резюме
Введение. Корь представляет собой актуальную проблему современной медицины. К настоящему времени сохраняется эпидемическое неблагополучие по кори. Основной причиной сложившейся ситуации принято считать снижение охвата населения плановой иммунизацией. Известно, что острый период кори сопровождается выраженным катаральным синдромом, интоксикацией и экзантемой. Кроме того, нередко заболевание протекает с различными осложнениями. Отдельно принято рассматривать осложнения, связанные с поражением центральной нервной системы, в частности коревой менингит, энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, подострый склерозирующий панэнцефалит. Поражения нервной системы при кори могут возникать в остром периоде (менингит, энцефалит), что свидетельствует о прямой связи с действием вируса кори и связанными с ним реакциями воспаления. Также возможно отсроченное поражение нервной системы, патогенетически базирующееся на иммунопатологических реакциях и во многом реализующееся при наличии генетической предрасположенности у конкретного индивидуума. Во втором случае вирус кори рационально рассматривать как значимый триггер манифестации указанных неврологических проявлений. Поражение центральной нервной системы как в остром периоде кори, так и при отсроченных реализациях является настораживающим моментом, требующим особого детального наблюдения за пациентом.

Корь традиционно рассматривается как тяжелая вирусная инфекция. Активная работа по борьбе с ней, включающая внедрение плановой вакцинации, позволила предотвратить, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), порядка 60 млн случаев смерти за период с 2000 по 2023 год [1]. Учитывая общемировую тенденцию, проявляющуюся значимым сни­жением охвата плановой иммунизацией против кори, данная инфекция не теряет своей актуальности [2]. В эпидемиологическом неблагополучии по кори весомую роль сыграла в том числе пандемия COVID-19.

Клиническое течение кори в современных условиях не претерпело значимого изменения. Корь сохранила характерные клинические симптомы, стадийность инфекционного процесса [3]. Для кори типично традиционное сочетание выраженного интоксикационного и катарального синдрома с классической экзантемой, отличающейся этапностью высыпаний.

В условиях возвращения кори как значимой нозологической единицы существенные опасения в��зывают связанные с ней осложнения, отличающиеся высокой тяжестью и ургентностью. Несмотря на наличие безопасной и эффективной плановой профилактики, корь продолжает оставаться причиной летальных исходов у детей и подростков, особенно с отя-гощенным коморбидным фоном, а также тяжелых осложнений со стороны респираторного тракта, центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечного тракта и других органов и систем [4].

Поражения ЦНС при кори, равно как и при прочих инфекционных патологиях, заслуживают отдельного внимания. Риск летального исхода в остром периоде, а также высокая вероятность формирования стойкого неврологического дефицита в исходе заболевания, при реализации неврологических осложнений, позволяют рассматривать поражения ЦНС как важную проблему современного здравоохранения. Отсутствие эффективной специфической терапии кори также существенно осложняет лечение ее неврологических осложнений [5].

К наиболее частым неврологическим осложнениям кори относятся: коревой менингит, коревой энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ), подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) [6]. Коревые менингиты и энцефалиты наиболее часто реализуются в остром периоде кори, в связи с чем в качестве ведущего звена патогенеза этих состояний принято рассматривать прямое действие вируса кори и индуцируемого им воспаления. Однако патогенез поражения нервной системы в остром периоде кори до настоящего времени изучен недостаточно. У нейрональных клеток не зафиксировано наличия рецептора CD150, через который реализуется патологический процесс при кори на периферии [7]. Отсутствие специфического рецептора для проникновения вируса в ЦНС позволило высказать предположение о возможном проникновении вируса через эндотелиальные клетки либо через инфицированные моноциты [8]. Остается также открытым вопрос о возможности трансформации коревого менингита в менингоэнцефалит [9]. Существенную роль в реализации острых неврологических осложнений кори принято отводить реакциям воспаления в ЦНС, индуцируемых вирусом кори [10]. Учитывая данный факт, в последнее время большую роль в лечении острых неврологических осложнений кори отводят современной противовоспалительной терапии, в частности системным глюкокортикостероидам [11].

Вторая группа неврологических осложнений – ОРЭМ и ПСПЭ, как правило, дебютирует ближе к фазе разрешения инфекции или через несколько дней либо месяцев после выздоровления [12]. Следовательно, указанные осложнения принято рассматривать в рамках постинфекционных. Как при любых постинфекционных осложнениях, ведущую роль в патогенезе указанных состояний принято отводить иммунопатологическим реакциям, индуцируемым перенесенным инфекционным процессом, в частности корью [13].

Таким образом, корь для ОРЭМ и ПСПЭ является своего рода триггерным фактором, реализующим определенную генетически обусловленную иммунопатологическую реакцию и запускающим процесс поражения ЦНС. В рамках аналогии рационально рассматривать манифестацию гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, для которого традиционным схожим триггером является инфекция, вызванная вирусом Эпштейна – Барр [14].

Таким образом, неврологические осложнения кори могут манифестировать на любом этапе заболевания. Приводим клиническое наблюдение реализации острого неврологического осложнения кори – коревого менингита – у пациента 12 лет.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Мальчик С., 12 лет. Заболел 05.02.2024 г., остро, с повышением температуры до 38,5 °С. Лихорадка сохранялась в динамике, к врачу не обращались, использовали симптоматическое лечение. К 07.02.2024 г. температура тела повысилась до 39,9 °С на фоне катарального синдрома в виде кашля, насморка, конъюнктивита. Отмечалось появление пятнисто-папулезных высыпаний на щеках, к 10.02.2024 г. отмечалось этапное распространение сыпи по всему телу, сохранение стойкой лихорадочной реакции до 39,5 °С, была вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациент доставлен в профильный стационар ГБУЗ НСО «Детская городская клиническая больница № 3».

Эпидемиологический анамнез. Контакт с инфекционным больным отрицают. За пределы Новосибирской области не выезжал. От кори не привит, равно как и от остальных инфекционных заболеваний в связи с личными убеждениями законных представителей.

Анамнез жизни. Перенесенные заболевания – ветряная оспа. Хронических патологий не имеет. Травм, операций не переносил. Аллергический анамнез не отягощен. Наследственные и семейные патологии отрицают.

Объективный статус на момент поступления. Состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, активность снижена. На лице, теле, конечностях обильная пятнисто-папулезная сыпь. Склеры инъецированы, необильное серозное отделяемое. В зеве – яркая гиперемия, гипертрофия нёбных миндалин 2-й степени. На внутренней поверхности щек – белесоватые налеты, соответствующие пятнам Бельского – Филатова – Коплика. Отмечаются яркие катаральные проявления с выраженным экссудативным компонентом – ринорея, частый продуктивный кашель.

Аускультативно дыхание в легких жесткое, хрипы не выслушиваются. Одышки нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических шумов нет. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Дизурических явлений не отмечалось, диурез адекватный. Менингеальные симптомы отрицательные, очаговой симптоматики нет. Неврологический статус соответствует возрасту.

Учитывая данные анамнеза, типичную клиническую картину заболевания, пациенту был выставлен предварительный диагноз: «В05.9. Корь, типичная форма, средней степени тяжести». Для дальнейшего лечения мальчик был госпитализирован в стационар, назначена соответствующая симптоматическая и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами с целью дезинтоксикации. Впоследствии предварительный диагноз был подтвержден этиологически путем выявления ранних серологических маркеров к вирусу кори: иммуноферментный анализ (ИФА) крови на антитела к вирусу кори от 12.08.2024 г. – IgM обнаружены.

На фоне проводимой комплексной терапии к 13.02.2024 г. отмечалась стойкая положительная динамика, нормализация температуры тела, регрессия катарального синдрома. Сыпь также демонстрировала закономерную динамику в виде формирования гиперпигментации. Однако к 14.02.2024 г. наметилась отрицательная динамика по клиническому состоянию. Регистрировалось возобновление лихорадочной реакции до пиретических значений (39,4 °С), пациент начал предъявлять жалобы на головную боль, отмечалось развитие менингеальной симптоматики: ригидность затылочных мышц до 2,5 см, положительные симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), Кернига.

Учитывая появление неврологической симптоматики на фоне кори, пациенту была проведена процедура нейровизуализации – магнитно-спиральная компьютерная томография головного мозга. По результатам исследования – видимых очаговых изменений головного мозга не выявлено. По показаниям с диагностической целью пациенту выполнена люмбальная пункция. Выявлен цитоз – 165 клеток лимфоцитарного характера (нейтрофилы – 22%; лифоциты – 78%). Таким образом, после проведения комплекса диагностических мероприятий у пациента было верифицировано течение коревого менингита.

Учитывая патогенез данного осложнения, пациенту с противовоспалительной целью назначена терапия системными глюкокортикостероидами в стандартной иммуносупрессивной дозировке (2 мг/кг по преднизолону) коротким курсом. Препаратом выбора явился дексаметазон. На фоне проводимой терапии к 17.02.2024 г. отмечалась выраженная положительная динамика в виде стойкой нормализации температуры тела, полной регрессии неврологической симптоматики. 24.02.2025 г. пациенту выполнили повторную люмбальную пункцию, ликвор санирован (цитоз 10 клеток). 25.02.2024 г. пациент в удовлетворительном состоянии был выписан под дальнейшее наблюдение участкового педиатра.

Заключительный диагноз: «В05.1. Корь, осложненная менингитом (ИФА крови на антитела к вирусу кори от 12.08.2025 г. – IgM обнаружены), типичная форма, средней степени тяжести». Данные и динамика параклинических показателей пациента С. приведены в таблице.

Таким образом, пациент С. демонстрировал типичный портрет современного больного корью. Он не был вакцинирован против кори при отсутствии медицинских противопоказаний. Учитывая большое количество социальных взаимодействий, именно старший возраст составляет основную группу риска реализации кори в период эпидемического неблагополучия. Клинические проявления кори характеризуются традиционными признаками – выраженным интоксикационным синдромом в сочетании с яркими экссудативными катаральными явлениями и типичной энантемой и экзантемой с характерной этапностью высыпания. Реализация неврологического осложнения в виде коревого менингита была зафиксирована фактически в развернутом периоде кори, что говорит о его прямой связи с этиологическим агентом. Несмотря на потенциально возможную тяжесть течения, в нашем наблюдении продемонстрировано благоприятное течение раннего неврологического осложнения кори. Не исключено, что существенный вклад в благоприятный исход заболевания внесло раннее и эффективное назначение противовоспалительной терапии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Приведенный клинический случай демонстрирует актуальность проблемы кори на современном этапе. От практикующих врачей требуется настороженность в рамках возможности реализации неврологических осложнений кори.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Карпович Г. С.
Концепция и дизайн исследования — Карпович Г. С., Куимова И. В.

Contribution of authors:
Concept of the article — Karpovich G. S.
Study concept and design — Karpovich G. S., Kuimova I. V.
Text development — Karpovich G. S., Andreev S. S.
Collection and processing of material — Karpovich G. S., Andreev S. S.
Literature review — Andreev S. S.
Material analysis — Karpovich G. S., Andreev S. S.
Editing — Kuimova I. V.
Approval of the final version of the article — Karpovich G. S.

Литература/References

1. Minta A. A., Ferrari M., Antoni S., et al. Progress toward measles elimination – worldwide, 2000-2023. MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2024; 73: 1036-1042. DOI: https://doi.org/10.15585/mmwr.mm7345a4.
2. Hübschen J. M., Gouandjika-Vasilache I., Dina J. Measles. Lancet. 2022; 399 (10325): 678-690. DOI: 10.1016/S0140-6736(21)02004-3.
3. Moss W. J. Measles. Lancet. 2017; 390 (10111): 2490-2502. DOI: 10.1016/S0140-6736(17) 31463-0.
4. Тимченко В. Н., Каплина Т. А., Леоничева О. А. и др. Актуальные проблемы коревой инфекции. Педиатр. 2017; 1 (8): 120-129. / Timchenko V. N., Kaplina T. A., Leonicheva O. A., et al. Current Issues of Measles Infection. Pediatr. 2017; 1(8): 120-129. (In Russ.)
5. Fisher D. L., Defres S., Solomon T. Measles-induced encephalitis. QJM. 2015; 108 (3): 177-182. DOI: 10.1093/qjmed/hcu113.
6. Patterson M. C. Neurological Complications of Measles (Rubeola). Curr Neurol Neurosci Rep. 2020; 20 (2): 2. DOI: 10.1007/s11910-020-1023-y.
7. Reuter D., Schneider-Schaulies J. Measles virus infection of the CNS: human disease, animal models, and approaches to therapy. Med. Microbiol. Immunol. 2010; 199: 261-271.
8. Lebon P., Gelot A., Zhang S. Y., Casanova J. L., Hauw J. J. Measles Sclerosing Subacute PanEncephalitis (SSPE), an intriguing and ever-present disease: Data, assumptions and new perspectives. Rev Neurol (Paris). 2021; 177 (9): 1059-1068. DOI: 10.1016/j.neurol.2021.02.387.
9. Crecelius E. M., Burnett M. W. Measles (Rubeola): An Update. J Spec Oper Med. 2020; 20 (2): 136-138. DOI: 10.55460/3NFC-341T. PMID: 32573751.
10. Ferren M., Horvat B., Mathieu C. Measles Encephalitis: Towards New Therapeutics. Viruses. 2019; 11 (11): 1017. DOI 10.3390/v11111017.
11. Hodzic E., Hasbun R., Granillo A., Tröscher A. R., Wagner H., von Oertzen T. J., Wagner J. N. Steroids for the treatment of viral encephalitis: a systematic literature review and meta-analysis. J Neurol. 2023; 270 (7): 3603-3615. DOI: 10.1007/s00415-023-11715-0.
12. Nardone R., Golaszewski S., Trinka Е., et al. Acute disseminated encephalomyelitis preceding measles exanthema. J. Child. Neurol. 2011; 26: 1590-1592. PMID: 21771949.
13. Rocke Z., Belyayeva M. Subacute Sclerosing Panencephalitis. 2023 May 19. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan.
14. Griffin G., Shenoi S., Hughes G. C. Hemophagocytic lymphohistiocytosis: An update on pathogenesis, diagnosis, and therapy. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2020; 34 (4): 101515. DOI: 10.1016/j.berh.2020.101515.

¹ Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия, Детская городская клиническая больница № 3, Новосибирск, Россия, karpovich.gleb@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0003-0982-6952
² Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия, kuimova_ira@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-4727-1636
³ Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск, Россия, andreev_nsm@vk.com, https://orcid.org/0009-0003-6722-5124

Сведения об авторах:

Карпович Глеб Сергеевич, к.м.н., ассистент кафедры инфекционных болезней, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; инфекционист, заведующий детским инфекционным отделением № 1, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Новосибирской области «Детская городская клиническая больница № 3», Россия, 630040, Новосибирск, ул. Охотская, 81; karpovich.gleb@yandex.ru

Куимова Ирина Валентиновна, д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; kuimova_ira@mail.ru

Андреев Семен Сергеевич, ординатор кафедры педиатрии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; andreev_nsm@vk.com

Information about the authors:

Gleb S. Karpovich, Cand. of Sci. (Med.), Assistant of the Department of Infectious Diseases, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630091, Russia; Infectious Disease Specialist, Head of Pediatric Infectious Diseases Department No. 1, State Budgetary Healthcare Institution of the Novosibirsk Region Children's City Clinical Hospital No. 3, 81 Okhotskaya str., Novosibirsk, 630040, Russia; karpovich.gleb@yandex.ru

Irina V. Kuimova, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Infectious Diseases, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630091, Russia; kuimova_ira@mail.ru

Semen S. Andreev, Resident of the Department of Pediatrics, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Novosibirsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 52 Krasny Prospekt, Novosibirsk, 630091, Russia; andreev_nsm@vk.com

Неврологические осложнения кори: клинический случай коревого менингита/ Г. С. Карпович, И. В. Куимова, С. С. Андреев
Для цитирования: Карпович Г. С., Куимова И. В., Андреев С. С. Неврологические осложнения кори: клинический случай коревого менингита. Лечащий Врач. 2026; 4 (29): 75-79. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.4.010
Теги: дети, коревой менингит, системные глюкокортикостероиды