Анемия хронических заболеваний: связь с кардиоваскулярной патологией

Резюме
Введение. В XXI веке отмечается стремительный рост хронических неинфекционных заболеваний, приводящих к инвалидизации и смертности населения. Анемия является одной из самых частых сопутствующих патологий у пациентов кардио-логического профиля и связана с повышенными рисками неблагоприятных исходов. Частота встречаемости анемии, как и сердечно-сосудистой патологии, с возрастом только увеличивается. По данным Всемирной организации здравоохранения, у каждого четвертого пациента с хроническим заболеванием выявляется сопутствующая анемия. Особое место при хронической патологии занимает анемия хронических заболеваний, стоящая на втором месте после железодефицитной анемии по частоте распространения. В развитии анемии хронических заболеваний отмечается активация иммунокомпонентных клеток и провоспалительных цитокинов, которые в свою очередь оказывают биологические эффекты на метаболизм железа и регуляцию гемопоэза, уменьшая продолжительность жизни циркулирующих эритроцитов. Предполагается, что под действием усиленного эритрофагоцитоза макрофагами происходят гемореологические нарушения и ремоделирование сердечно-сосудистой системы. Анемия отягощает течение сопутствующей патологии и способствует снижению работоспособности, когнитивной функции и выживаемости. Анемия является предиктором и фактором риска ремоделирования сердечно-сосудистой системы.

Cердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются ведущей причиной бремени болезней в мире [1]. С 2010 по 2020 гг. на 18,7% увеличилось число смертей, связанных с ССЗ, что делает их причиной смерти номер один [2]. В дополнение к общепризнанным распространенным факторам риска ССЗ (гипертония, гиперлипидемия, ожирение, диабет, курение и употребление алкоголя) накапливающиеся наблюдательные исследования показали, что анемия связана с повышенным риском ССЗ [3].

Анемия является одной из самых частых сопутствующих патологий у пациентов кардиологического профиля и связана с повышенными рисками неблагоприятных исходов. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), данной патологией страдает 1,62 млрд человек в мире [4]. Частота встречаемости анемии, как и сердечно-сосудистой патологии, с возрастом только увеличивается [5].

Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин – ниже 13 г/дл [4]. Основными причинами анемии у пациентов кардиологического профиля принято считать анемию хронических заболеваний (АХЗ), анемию за счет гемодилюции, а также недостатка железа или витаминов, нарушения продукции почек (уменьшение эритропоэтина), действия лекарств [6].

Анемия, возникающая у пациентов на фоне хронического заболевания (инфекционных и аутоиммунных болезней, при патологии почек, неоплазиях, воспалительных заболеваниях кишечника, ожирении, сахарном диабете, застойной сердечной недостаточности и хронических легочных заболеваниях) и продолжающаяся более 1-2 месяцев, обозначается как АХЗ, или анемия воспаления, цитокинопосредованная анемия. Для данного типа анемии характерно снижение уровня железа сыворотки крови с одновременным сочетанием достаточного его запаса в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС). По частоте встречаемости АХЗ занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной – ЖДА) [7]. При наличии у пациента хронической сердечной недостаточности (ХСН) данный вид анемии является самым распространенным [8].

В настоящее время считается, что иммуноопосредованный механизм АХЗ, а именно цитокины и клетки РЭС, вызывают изменения в обмене железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов. После открытия железорегулирующего острофазового белка гепсидина подтвердилась связь развития АХЗ с иммунными нарушениями обмена железа. В результате цитокин-индуцированной воспалительной реакции (интерлейкина-6) увеличивается продукция гепсидина в печени, что приводит к снижению абсорбции железа в кишечнике и блокированию высвобождения железа из макрофагов. Нарушение обмена железа приводит к ослаб-лению пролиферативной активности эритроидных клеток и иммуноопосредованному снижению выработки эритропоэтина почками [9, 10].

При дифференциальной диагностике АХЗ важным отличием служит нормальное или пониженное ретикулярное число (редко – повышенное). Анемия чаще носит нормоцитарный и нормохромный характер [11].

Примерно в 20-40% случаев отмечается микроцитоз со средним объемом эритроцитов (MCV) менее 80 фл., но он не достигает таких цифр, как при ЖДА, и обычно MCV составляет более 72 фл. Гипохромия выявляется в 40-70% случаев АХЗ. Изменения формы и величины эритроцитов также возможны, но не столь значительны [12].

Для АХЗ характерна гипоферремия, которая коррелирует с тяжестью основного заболевания. Уровень ферритина при АХЗ повышен, а при сопутствующем дефиците железа снижается, но не бывает низким, как при ЖДА. Сочетание АХЗ с дефицитом железа отмечается в 27% случаев при хронических воспалительных заболеваниях, что довольно сложно распознать клинически. В этих случаях абсолютным или функциональным дефицитом железа у пациентов с ССЗ (ХСН и др.) можно считать уровень ферритина в сыворотке крови < 100 мкг/л или < 300 мкг/л, если насыщение трансферрина железом < 20%, за отсутствие дефицита железа – показатель > 200 мкг/л [13]. Особенности данной диагностики можно найти в европейских рекомендациях 2021 г. [14], что согласуется с мнением российских экспертов [15].

Дифференциальная диагностика АХЗ и ЖДА имеет важное клиническое значение. Неправильная трактовка диагноза влечет неэффективную терапию железом и риск развития осложнений [16].

Вопрос коморбидности ИБС и АХЗ представлен в научной литературе немногочисленными источниками. Данные о распространении анемии у пациентов с ИБС в разных исследованиях сильно различаются и варьируют от 10% до 70% в зависимости от тяжести самой анемии и тяжести кардиоваскулярной патологии. Анемия распространена у 10-43% пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и 30-70% пациентов с сердечной недостаточностью (СН) [3]. В 25% случаев анемия не является железодефицитной [5].

В исследовании E. Joosten и P. Lien частота встречаемости АХЗ достигает 70% у пожилых пациентов [17].

Ряд авторов отмечает, что заболевания с гемической или тканевой гипоксией могут инициировать клинические проявления ИБС, что, безусловно, заставляет воспринимать любую анемию у кардиологических больных как отягчающий фактор [5-8, 11]. АХЗ оказывает патологическое влияние за счет длительной постгипоксической вазодилатации и способствует гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), повышенному потреблению кислорода [11].

Несколько обсервационных исследований показали, что анемия связана с повышенным риском неблагоприятных прогностических событий у пациентов с СН, ИБС, фибрилляцией предсердий и инсультом [18].

В популяционном исследовании ArIC-study (Atherosclerosis risk in Communities – «Риск атеросклероза в сообществах»), длившемся более 6 лет, было доказано на 13 883 пациентах без сердечно-сосудистой патологии, что снижение уровня гемоглобина повышает почти в 1,5 раза риск развития кардиоваскулярной патологии независимо от всех остальных факторов риска [16].

Существует гипотеза о том, что воспаление способствует развитию анемии у пациентов с ССЗ, что подтверждается недавно опубликованным исследованием CANTOS [19], но в нем не изучались различные типы анемии, что дало бы интересные новые результаты.

Основными направлениями современных исследований при изучении взаимовлияния анемии и ИБС являются хронические формы ИБС, пред- и постоперационные риски, ОКС и его исходы.

ВЛИЯНИЕ АНЕМИИ НА ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС И ИХ ИСХОДЫ

В последних рекомендациях по лечению ХСН анемию рассматривают как независимый фактор риска (ФР) тяжести заболевания и низкого качества жизни, возможной причины развития острой декомпенсации заболевания и увеличения частоты госпитализаций [15].

При наличии у пациентов с ХСН анемии летальный риск увеличивается в 2 раза даже при включении таких дополнительных ФР, как почечная дисфункция, тяжесть ХСН и других [8].

Китайские коллеги провели интересное двунаправленное исследование в двух выборках, чтобы изучить причинно-следственную связь между анемией и тяжелыми ССЗ, а также причинно-следственное влияние ССЗ на анемию. Было доказано, что существует двунаправленная причинно-следственная связь между анемией и ХСН [3].

По данным О. А. Ахунбаева, АХЗ встречается у 36,5% пациентов с ХСН, и ее частота увеличивается с повышением функционального класса. ГЛЖ и систолико-диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка достоверно чаще отмечаются у пациентов с ХСН и анемией. Ухудшение прогноза при наличии анемии автор связывает с гипоксией, ремоделированием желудочков, а также нейрогуморальной перестройкой и действием провоспалительных цитокинов. Возможно, анемия при ХСН не только посредник, но и маркер неблагоприятных исходов [20].

По некоторым источникам АХЗ в ряде случаев сосуществует с дефицитом железа, что ухудшает работу сердечно-сосудистой системы. В основном это пациенты с анемией при хронической болезни почек и застойной СН [21]. Предложен специальный термин – «кардиоренальный анемический синдром», в котором каждый составляющий компонент ухудшает течение двух других [22].

Нормоцитарная анемия часто встречается среди гипертоников. Более низкие концентрации гемоглобина были обнаружены у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ) по сравнению с хорошо контролируемой, что указывает на более высокий сердечно-сосудистый риск (ССР). При неконтролируемой АГ анемию связывают с ночной гипертензией.

Удлиненные интервалы QT и риск аритмии связаны с анемией, макроцитозом, анизоцитозом, сывороточным ферритином и гемоглобином, а гипоксемия поддерживает эти связи [23].

ВЛИЯНИЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ И ПОСТОПЕРАЦИОННОЙ АНЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ

Возможные последствия влияния анемии на пациентов с ИБС, а именно перенесших инфаркт миокарда (ИМ), изучены менее подробно, чем таковые у пациентов с ХСН [24].

По данным самарских и саратовских исследователей, частота встречаемости анемии у пациентов с ОКС составляет 18% и 29% соответственно. Анемию рассматривают как дополнительный ФР кровотечений при ИБС, особенно у кардиохирургических пациентов [25].

В зарубежной литературе можно найти данные о том, что хроническая анемия у пациентов с ОКС в постоперационном периоде (после коронарографии или чрескожного коронарного вмешательства – ЧКВ) повышает риск кровотечений в первые 6 месяцев [26].

У пациентов после ЧКВ с сопутствующей анемией отмечается увеличение частоты летальных исходов от всех причин, а именно – от ИМ, реваскуляризации целевых сосудов, кровотечений и серьезных сердечно-сосудистых событий (MACE) по сравнению с больными без анемии [25].

По данным других авторов, анемия после ЧКВ не является независимым ФР летальных исходов от всех причин, но является независимым ФР ИМ и MACE [27]. Чем старше пациенты, тем негативнее прогноз [28].

ПОСТИНФАРКТНЫЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ РИСКИ

Распространенность анемии среди пациентов с ИМ варьирует от 11% до 38% [29], причем она выше у молодых женщин, чем у их сверстников мужского пола, но эта разница обычно исчезает после 60 лет [30].

Множество исследований показали, что анемия способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда вплоть до развития острого ИМ [31]. Но нет четких данных о вкладе каждого вида анемии в этот патологический процесс.

Анемия и активация иммунитета тесно связаны с прогрессированием ССЗ и неблагоприятных исходов. Связь анемии с тяжестью заболевания и исходом может быть в основном обусловлена лежащим в их основе воспалением. Непосредственно АХЗ была связана с более высокой частотой сердечно-цереброваскулярных событий (CCV) в последующие 2 года по сравнению с пациентами с другими типами анемии или без анемии (14,3 против 6,1 против 4,0%, р < 0,001). У пациентов с АХЗ наблюдается более прогрессирующее течение ИБС, а также более высокий ССР. У пациентов с AХЗ (с сопутствующей ЖДА и без нее) частота случаев CCV в течение следующих 2 лет была самой высокой (AХЗ – 14,3%; AХЗ + ЖДА – 11,4%; ЖДА – 3,6%; мультифакториальная анемия – 4,5%; отсутствие анемии – 4,0%). Интересно, что после 10 лет наблюдения показатели смертности не различались между пациентами с AХЗ и анемией другой причины [32].

При ОКС и сопутствующей анемии увеличивается вдвое летальный риск от всех причин на госпитальном этапе и удлиняется период самой госпитализации [33].

По данным V. Kanic и соавт. влияние анемии у пациентов с ИМ различно для женщин и мужчин, причем для последних она, по-видимому, гораздо более опасна [34].

В исследовании И. Ф. Хамадуллиной и соавт. изучался уровень гемоглобина при поступлении у 557 пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST при благоприятном и летальном исходе госпитализации. Авторы отмечают, что хроническая анемия приводит к гипертрофии левых отделов сердца и способствует компенсаторной артериальной вазодилатации. Наличие анемии у таких пациентов увеличивает риск неблагоприятного исхода в 2,32 раза, а при уровне гемоглобина ниже 90 г/л – в 4,35 раза [35].

Некоторые авторы связывают наличие анемии у пациентов с ОКС и с неблагоприятными отдаленными прогнозами. Дефицит гемоглобина является значительным ФР прогрессирования ИБС, развития ХСН и аритмий, увеличения летальности. Есть даже предложения включить анемию (без уточнения типа) наравне с другими факторами в шкалу риска смерти при ОКС (Global Registry of Acute Coronary Events – GRACE) для уточнения прогноза [36].

Тем не менее не было выявлено значимой связи между анемией и смертностью от ИБС после поправки на традиционные ФР ССЗ и другие ковариаты в исследовании смертности NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) II [37].

Китайские исследователи доказали, что ИБС является потенциальным ФР развития анемии. Тем не менее авторы уточняют, что необходимы дальнейшие оригинальные исследования для глубокого выяснения точной связи между анемией и ССЗ и механизма такой связи [3]

При изучении литературных данных нами была отмечена и некоторая положительная роль анемии в исследованиях ряда авторов у пациентов с ОКС. Отмечается роль хронической анемии при ИМ как адаптационный механизм сердечной мышцы к ишемизации [38].

Несмотря на разнонаправленность изучения влияния анемии на сердечно-сосудистые прогнозы у пациентов с ИБС, достаточно мало конкретизации информации о вкладе анемии воспаления как отдельного вида анемии, частота которого с возрастом пациентов только увеличивается.

Вклад авторов:
Авторы внесли равный вклад на всех этапах работы и написания статьи.

Contribution of authors:
All authors contributed equally to this work and writing of the article at all stages.

Литература/References

1. Roth G. A., Mensah G. A., Johnson C. O., et al. Global burden of cardiovascular diseases and risk factors, 1990-2019: update from the GBD 2019 study. J Am Coll Cardiol. 2020; 76: 2982-3021. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.11.010.
2. Tsao C. W., Aday A. W., Almarzooq Z. I., et al. Heart disease and stroke statistics‐2022 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2022; 145: e153-e639. DOI: 10.1161/cir.0000000000001052.
3. Gan T., Hu J., Liu W., Li C., et al. Causal Association Between Anemia and Cardiovascular Disease: A 2-Sample Bidirectional Mendelian Randomization Study. J Am Heart Assoc. 2023; 12 (12): e029689. DOI: 10.1161/JAHA.123.029689.
4. Safiri S., Kolahi A. A., Noori M., et al. Burden of anemia and its underlying causes in 204 countries and territories, 1990-2019: results from the global burden of disease study 2019. J Hematol Oncol. 2021; 14: 185. DOI: 10.1186/s13045-021-01202-2.
5. Гороховская Г. Н., Мартынов A. И., Юн B. Л. и др. Современный взгляд терапевта на проблему железодефицитной анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Медицинский совет. 2020; (14): 70-78. / Gorokhovskaya G. N., Martynov A. I., Yun B. L., et al. The modern view of the therapist on the problem of iron deficiency anemia in patients with cardiovascular pathology. Meditsinskii sovet. 2020; (14): 70-78. (In Russ.) DOI:10.21518/2079-701X-2020-14-70-78.
6. Хастиева Д. Р., Хасанов Н. Р. Дефицит железа у больных с ишемической болезнью сердца. Российский кардиологический журнал. 2022; 27 (4S): 49-62. / Khastieva D. R., Khasanov N. R. Iron deficiency in patients with coronary heart disease. Rossiyskii kardiologicheskii zhurnal. 2022; 27 (4S): 49-62. (In Russ.) DOI: 10.15829/1560-4071-2022-4962.
7. Орлов Ю. П., Говорова Н. В., Ночная Ю. А. и др. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А. И. Салтанова. 2019; (1): 20-35. / Orlov Yu. P., Govorova N. V., Nochnaya Yu. A., et al. Anemia of inflammation: features, necessity and possibility of correction. Literature review. Vestnik intensivnoi terapii imeni A. I. Saltanova. 2019; (1): 20-35. (In Russ.) DOI:10.21320/1818-474X-2019-1-20-35.
8. Ying, Y., Ye, J., Yuan, Z., et al. Association of anaemia on heart failure and left ventricular function: A bidirectional Mendelian randomization study. ESC Heart Failure, 2024; 11: 299-305. https://doi.org/10.1002/ehf2.14579.
9. Валитова А. Д., Кадырова З. М., Ослопов В. Н. и др. Анемия хронических заболеваний: приговор или защитная реакция организма? Казанский медицинский журнал. 2023; 104 (3): 393-401. / Valitova A. D., Kadyrova Z. M., Oslopov V. N., et al. Anemia of chronic diseases: a verdict or a protective reaction of the body? Kazanskii meditsinskii zhurnal. 2023; 104 (3): 393-401. (In Russ.) DOI: 10.17816/KMJ114869.
10. Недомолкина С. А., Зуйкова А. А., Недомолкин С. В. Особенности секреции цитокинов при анемии хронических заболеваний. Практическая медицина. 2022; 5 (20): 19-21. / Nedomolkina S. A., Zuykova A. A., Nedomolkin S. V. Features of cytokine secretion in anemia of chronic diseases. Prakticheskaya meditsina. 2022; 5 (20): 19-21. (In Russ.)
11. Сахин В. Т., Крюков Е. В., Рукавицин О. А. Анемия хронических заболеваний. Под общ. ред. Е. В. Крюкова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. 160 с. / Sakhin V. T., Kryukov E. V., Rukavitsin O. A. Anemia of chronic diseases. Under the general editorship of E. V. Kryukov. M.: GEOTAR-Media, 2020. 160 p. (In Russ.)
12. Бондарчук С. В., Головко K. П., Овчинников Д. В. Анемия хронических заболеваний как междисциплинарная проблема. Известия Российской военно-медицинской академии. 2021; 40 (2): 55-61. / Bondarchuk S. V., Golovko K. P., Ovchinnikov D. V. Anemia of chronic diseases as an interdisciplinary problem. Izvestiya Rossiyskoy voenno-meditsinskoi akademii. 2021; 40 (2): 55-61. (In Russ.) DOI: 10.17816/rmmar81177.
13. Ponikowski P., Kirwan B. A., Anker S. D., et al. Ferric carboxymaltose for iron deficiency at discharge after acute heart failure: a multicentre, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet. 2020; 396 (10266): 1895-1904. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)32339-4.
14. McDonagh T. A., Metra M., Adamo M., et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021; 42 (36): 3599-3726. DOI: 10.1093/eurheartj/ehab368.
15. Российское кардиологическое общество (РКО). Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 25 (11): 4083. / Russian Society of Cardiology (RCS). Chronic heart failure. Clinical Guidelines 2020. Rossiyskii kardiologicheskii zhurnal. 2020; 25 (11): 4083. (In Russ.) DOI: 10.15829/1560-4071-2020-4083.
16. Виноградова Н. Г., Чесникова А. И. Железодефицитные состояния при сердечно-сосудистых заболеваниях: влияние на прогноз и особенности коррекции. Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2023; 4 (1): 7-18. / Vinogradova N. G., Chesnikova A. I. Iron deficiency conditions in cardiovascular diseases: influence on prognosis and correction features. Yuzhno-Rossiyskii zhurnal terapevticheskoi praktiki. 2023; 4 (1): 7-18. (In Russ.) DOI: 10.21886/2712-8156-2023-4-1-7-18.
17. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15 (8): 931-935. DOI: 10.1111/ggi.12371.
18. Chang J. Y., Lee J. S., Kim B. J., et al. Influence of hemoglobin concentration on stroke recurrence and composite vascular events. Stroke. 2020; 51: 1309-1312. DOI: 10.1161/strokeaha.119.028058.
19. Vallurupalli M., MacFadyen J. G., Glynn R. J., et al. Effects of interleukin-1beta Inhibition on incident anemia: exploratory analyses from a randomized trial. Ann Intern Med. 2020; 172: 523-532. DOI: 10.7326/M19-2945.
20. Ахунбаев О. А. Влияние анемии на течение сердечно-сосудистых заболеваний. ЖКМП. 2023; 1 (1): 16-19. / Akhunbaev O. A. The effect of anemia on the course of cardiovascular diseases. JKMP (Fergana). 2023; 1 (1): 16-19. (In Russ.)
21. Tim Goodnough L., Comin-Colet J., Leal-Noval S., et al. Management of anemia in patients with congestive heart failure. Am J Hematol. 2017; 92 (1): 88-93. DOI:10.1002/ajh.24595.
22. Миронова О. Ю., Панферов А. С. Анемия хронических заболеваний: современное состояние проблемы и перспективы. Терапевтический архив. 2022; 94 (12): 1349-1354. / Mironova O. Yu., Panferov A. S. Anemia of chronic diseases: current state of the problem and prospects. Terapevticheskii arkhiv. 2022; 94 (12): 1349-1354. (In Russ.) DOI: 10.26 442/00403660.2022.12.201984.
23. Ioana Mozos. Mechanisms Linking Red Blood Cell Disorders and Cardiovascular Diseases. BioMed Research International. 2015. 12 p. DOI: 10.1155/2015/682054.
24. Тарасова Н. А., Хасанов Н. Р. Дефицит железа у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Практическая медицина. 2023; 2 (21): 15-20. / Tarasova N. A., Khasanov N. R. Iron deficiency in patients with cardiovascular diseases. Prakticheskaya meditsina. 2023; 2 (21): 15-20. (In Russ.)
25. Калюта Т. Ю., Глушакова В. Д., Глушаков И. А. и др. Анемия и острые коронарные синдромы: эпидемиология, этиология, прогностическое значение и риски кровотечений. Актуальные проблемы медицины. 2022; 45 (4): 325-342. / Kalyuta T. Yu., Glushakova V. D., Glushakov I. A., et al. Anemia and acute coronary syndromes: epidemiology, etiology, prognostic value and risks of bleeding. Aktualnye problemy meditsiny. 2022; 45 (4): 325-342. (In Russ.) DOI: 10.52575/2687-0940-2022-45-4-325-342.
26. Ohana-Sarna-Cahan L., Atar S. Clinical outcomes of patients with acute coronary syndrome and moderate or severe chronic anaemia undergoing coronary angiography or intervention. Eur. Heart. J. Acute. Cardiovasc. Care. 7 (7): 646-651. DOI: 10.1177/2048872617707959.
27. Badimon L., Vilahur G., Rocca B., et.al. The key contribution of platelet and vascular arachidonic acid metabolism to the pathophysiology of atherothrombosis. Cardiovasc Res. 2021; 17 (9): 2001-2015. DOI: 10.1093/cvr/cvab003.
28. Lattuca B., Cayla G., Silvain J., et al. ACTION Study Group. Bleeding in the Elderly: Risk Factors and Impact on Clinical Outcomes After an Acute Coronary Syndrome, a Sub-study of the Randomized ANTARCTIC Trial. Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2021; 21 (6): 681-691. DOI:10.1007/s40256-021-00468-8.
29. Wester A., Attar R., Mohammad M. A., et al. Impact of Baseline Anemia in Patients With Acute Coronary Syndromes Undergoing Percutaneous Coronary Intervention: A Prespecified Analysis From the VALIDATE- SWEDEHEART Trial. Journal of the American Heart Association: Cardiovascular and Cerebrovascular Disease. 2019; 16 (8): e012741.
30. Kanic V., Kompara G., Vollrath M., et.al. Age-specific sex-based differences in anemia in patients with myocardial infarction. J Womens Health (Larchmt). 2019; 28: 1004-1010. DOI: 10.1089/jwh.2018.7211.
31. Collet J. P., Thiele H., Barbato E., et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021; 42 (14): 1289-1367. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa575.
32. Lanser L., Fuchs D., Scharnagl H., et.al. Anemia of Chronic Disease in Patients With Cardiovascular Disease. Front. Cardiovasc. Med. 2021; 8: 666638. DOI: 10.3389/fcvm.2021.666638.
33. Moghaddam N., Graham C. W., John A. C., et al. Association of Anemia With Outcomes Among ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients Receiving Primary Percutaneous Coronary Intervention. Circulation. Cardiovascular Interventions. 2018; 12 (11): e007175.
34. Kanic V., Kompara G., Suran D. Differential impact of anemia in relation to sexin patients with myocardial infarction. Front. Cardiovasc. Med. 2023; 10: 1108710. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1108710.
35. Хамадуллина И. Ф., Хусаинова А. А., Иванцов Е. Н. и др. Анемия различной степени тяжести у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Вестник современной клинической медицины. 2023; 16 (6): 78-81. / Khamadullina I. F., Khusainova A. A., Ivantsov E. N., et. al. Anemia of varying severity in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Vestnik sovremennoi klinicheskoi meditsiny. 2023; 16 (6): 78-81. (In Russ.) DOI: 10.20969/VSKM.2023.16(6).78-81.
36. Chiwhane A., Burchundi S., Manakshe G., et. al. Incremental Prognostic Value of Anemia in Acute Coronary Syndrome from A Rural Hospital in India. Global Heart. 2020; 15 (1): 16. DOI: https://doi.org/10.5334/gh.527.
37. Brown D. W., Giles W. H., Croft J. B. Hematocrit and the risk of coronary heart disease mortality. Am Heart J. 2001; 142: 657-663. DOI: 10.1067/mhj.2001.118467.
38. Ducrocq G., Gonzalez-Juanatey J. R., Puymirat E., et al. Effect of a Restrictive vs Liberal Blood Transfusion Strategyon Major Cardiovascular Events Among Patients With Acute Myocardial Infarction and Anemia: The REALITY Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021; 6 (325): 552-560.

1 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, svetavel@mail.ru, https://orcid.org/0000-0001-8332-0648
2 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, apashkova@vrngmu.ru, https://orcid.org/0000-0003-2392-3134
3 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, vgma-velikaya@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-0769-8427
4 Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, s-nedomolkin@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-4016-2277

Сведения об авторах:

Недомолкина Cветлана Александровна, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; svetavel@mail.ru

Пашкова Анна Александровна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; apashkova@vrngmu.ru

Великая Ольга Викторовна, д.м.н., доцент, заведующая кафедрой фтизиатрии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; vgma-velikaya@yandex.ru

Недомолкин Сергей Викторович, ассистент кафедры фтизиатрии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; s-nedomolkin@mail.ru

Information about the authors:

Svetlana A. Nedomolkina, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Polyclinic Therapy Department, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko» of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036, Russia; svetavel@mail.ru

Anna A. Pashkova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Polyclinic Therapy Department, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko» of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036, Russia; apashkova@vrngmu.ru

Olga V. Velikaya, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Phthisiology Department, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko» of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036, Russia; vgma-velikaya@yandex.ru

Sergei V. Nedomolkin, Assistant of the Phthisiology Department, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko» of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studentskaya str., Voronezh, 394036, Russia; s-nedomolkin@mail.ru

Анемия хронических заболеваний: связь с кардиоваскулярной патологией/ С. А. Недомолкина, А. А. Пашкова, О. В. Великая, С. В. Недомолкин
Для цитирования: Недомолкина С. А., Пашкова А. А., Великая О. В., Недомолкин С. В. Анемия хронических заболеваний: связь с кардиоваскулярной патологией. Лечащий Врач. 2024; 12 (27): 101-106. https://doi.org/10.51793/OS.2024.27.12.015
Теги: дефицит железа, ремоделирование сердечно-сосудистой системы