Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубоч

Реклама
23-08-2019
Статья посвящена анализу взаимосвязи ремоделирования левого желудочка, плазменного уровня ренина, скорости клубочковой фильтрации у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями. Показано, что гормональный и гемодинамический факторы

Добавочные почечные артерии не фигурируют в качестве признанного экспертами варианта реноваскулярной артериальной гипертензии (АГ), однако вполне очевидны теоретические предпосылки для ее развития и прогрессирования [1]. В почке, кровоснабжающейся добавочными почечными артериями, снижен кровоток за счет уменьшения площади поперечного сечения добавочных почечных артерий по сравнению с основной [2, 3]. Нарушение почечного кровотока оказывает неблагоприятное влияние не только на выделительную функцию почек, но и на гормональную систему, регулирующую артериальное давление [4].

Реклама

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) являются основными факторами развития гипертрофии левого желудочка, которая, как известно, увеличивает риск внезапной смерти, желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности [5–7]. Однако структурно-функциональные изменения миокарда не всегда сопровождаются увеличением массы миокарда. В связи с этим в настоящее время принят термин «ремоделирование». Ремоделирование миокарда проявляется изменением размеров, формы и функции сердца в результате его повреждения и перегрузки. При этом варианты ремоделирования левого желудочка (нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование, концентрическая гипертрофия) имеют различный прогноз [8].

Можно предположить, что степень активации РААС и снижения СКФ будут определять особенности ремоделирования миокарда у больных АГ с добавочными почечными артериями. Вместе с тем частота и характер ремоделирования миокарда у молодых больных АГ с добавочными почечными артериями остаются неизученными. Выявление взаимосвязи уровня ренина, СКФ с ремоделированием миокарда позволит не только конкретизировать патогенетические звенья формирования и прогрессирования АГ у больных с добавочными почечными артериями, но и улучшить процесс диагностики, а следовательно, правильный выбор антигипертензивной терапии, что замедлит прогрессирование заболевания, увеличит продолжительность и качество жизни данной категории пациентов.

Реклама

Целью настоящего исследования было установить ассоциации патологического ремоделирования левого желудочка с уровнем ренина и СКФ у молодых больных АГ и добавочными почечными артериями.

Материалы и методы исследования

Обследовано 40 пациентов (33 мужчины и 7 женщин, средний возраст 27,05 ± 0,92 года) с АГ и добавочными почечными артериями. Критерии включения: подписание информированного согласия на участие в исследовании; мужчины и женщины с добавочными почечными артериями в возрастном диапазоне 18–35 лет. Критерии исключения: отказ пациента от участия на любом этапе исследования; вторичная АГ (стеноз магистральных ренальных сосудов, заболевания почек, надпочечников, опухоли, системные заболевания соединительной ткани и др.); сахарный диабет; хроническая сердечная недостаточность; беременность.

АГ устанавливали в соответствии с клиническими рекомендациями [9]. Добавочные почечные артерии верифицировали методом мультиспиральной компьютерной томографии, выполненной по сосудистой программе, и ретроградной (трансфеморальной) аортонефрографии.

АГ у обследуемых пациентов соответствовала 1–2 степени. Добавочные почечные артерии отходили от латеральной части аорты и чаще всего входили в верхний полюс (60% случаев), реже — в нижний (32,5%), в единичных случаях (5%) — одномоментно в оба полюса и в одном случае (2,5%) отмечена ранняя бифуркация. В случаях билатерального характера добавочных почечных артерий преобладала их верхнеполюсная локализация (78,57%), а при одностороннем отхождении — в равной степени верхне- и нижнеполюсная (соответственно 53,85% и 46,15%). В 60% случаев наблюдалось по 1 добавочной почечной артерии, в 32,5% — по 2 и в 7,5% — по 5.

Реклама

Эходопплеркардиографию выполняли в одно- и двумерном режимах на аппарате Vivid-7 (Израиль) по общепринятой методике [10]. Тип ремоделирования левого желудочка устанавливали по индексу массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и относительной толщине стенок (ОТС). Массу миокарда левого желудочка рассчитывали по формуле: 0,8 × (1,04 × (конечный диастолический размер + толщина задней стенки левого желудочка + толщина межжелудочковой перегородки)3 — конечный диастолический размер3) + 0,6 (г). ИММЛЖ определяли как соотношение массы миокарда левого желудочка к площади поверхности тела, за норму у мужчин принимали значения 49–115 г/м2, у женщин — 43–95 г/м2. Относительную толщину стенки (ОТС) левого желудочка рассчитывали по формуле: (толщина задней стенки левого желудочка + толщина межжелудочковой перегородки) / конечный диастолический размер. При нормальном ИММЛЖ и ОТС < 0,43 определяли нормальную геометрию левого желудочка; при увеличенном ИММЛЖ и ОТС > 0,43 — концентрическую гипертрофию левого желудочка; при нормальном ИММЛЖ и ОТС ≥ 0,43 — концентрическое ремоделирование левого желудочка; при увеличенном ИММЛЖ и ОТС < 0,43 — эксцентрическую гипертрофию левого желудочка [9–11].

Расчет СКФ проводили по формуле СKD-EPI. Критерием снижения функции почек являлся уровень СКФ ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивали как начальное или незначительное снижение, 45–59 мл/мин/1,73 м2 — умеренное снижение, 30–44 мл/мин/1,73 м2 — существенное снижение, 15–29 мл/мин/1,73 м2 — резкое снижение и < 15 мл/мин/1,73 м2 как терминальную почечную недостаточность [1].

Реклама

Проводили иммуноферментный анализ плазменного уровня ренина (BCM Diagnostic). Диапазон нормы — 4,0–37,52 пг/мл.

Сформировывали группы сравнения из 15 пациентов с добавочными почечными артериями без АГ (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,27 ± 1,14 года) и 15 здоровых людей (12 мужчин и 3 женщины, средний возраст 26,0 ± 1,03 года).

Статистическая обработка осуществлялась с помощью программы IBM SPSS Statistics (версия 21 для Windows). Данные представлялись в виде среднего значения со стандартной ошибкой (M ± SЕ). Анализ проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа с поправкой Bonferroni. Различия считались статистически значимыми при величине р < 0,05. При 0,05 ≥ р < 0,1 рассматривали тенденцию к различию показателя.

Результаты и обсуждение

Патологическое ремоделирование левого желудочка, представленное эксцентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием, определено у 18 (45%) больных АГ с добавочными почечными артериями (рис. 1). Случаев концентрической гипертрофии левого желудочка верифицировано не было. У пациентов с добавочными почечными артериями без АГ и у здоровых людей во всех случаях определена нормальная геометрия левого желудочка.

Реклама

Патологическое ремоделирование миокарда левого желудочка у больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями свидетельствует об отсутствии достаточной компенсации повышенной нагрузки на сердце. Доказано, что риск сердечно-сосудистых осложнений нарастает в ряду: нормальная геометрия — эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование — концентрическая гипертрофия [8]. Примечательно, что характерной геометрической моделью левого желудочка у больных АГ 3-й степени с добавочными почечными артериями является концентрическая гипертрофия левого желудочка, характеризующаяся более высокими значениями ИММЛЖ [3]. Очевидно, у больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями имеется больше компенсаторных возможностей, чем у пациентов с добавочными почечными артериями и рефрактерной АГ 3-й степени.

Учитывая, что одним из основных факторов развития гипертрофии левого желудочка является активация РААС [5], у больных АГ с добавочными почечными артериями были исследованы уровни ренина с учетом наличия ремоделирования левого желудочка (табл.).

Реклама

Оказалось, что у больных АГ с добавочными почечными артериями в случаях патологического ремоделирования левого желудочка плазменный уровень ренина характеризовался максимально высокими значениями, превышая соответствующие показатели как у здоровых, так и у больных с добавочными почечными артериями без АГ. Повышение ренина при АГ с нормальной геометрией левого желудочка не имело достоверной значимости.

Полученные результаты в определенной мере согласуются с данными о существенном влиянии уровня неактивного ренина на развитие гипертрофии и ремоделирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью [5]. Ранее некоторые исследователи уже предлагали использовать высокую активность ренина плазмы в качестве предиктора гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью [12]. В этой связи более высокий уровень ренина можно рассматривать как маркер патологического ремоделирования левого желудочка у молодых пациентов с АГ на фоне добавочных почечных артерий и, наоборот, патологическое ремоделирование левого желудочка — как отражение повышенного уровня ренина.

Известна взаимосвязь между функцией почек и состоянием сердечно-сосудистой системы, в том числе на ранних стадиях прогрессирования АГ [13]. У больных АГ с добавочными почечными артериями СКФ была ниже (94,62 ± 3,14 мл/мин/1,73 м2), чем у здоровых людей (110,29 ± 1,85 мл/мин/1,73 м2; р = 0,010), и характеризовалась тенденцией к снижению в сравнении с пациентами с добавочными почечными артериями без АГ (106,59 ± 2,96 мл/мин/1,73 м2; р = 0,069). Существенное снижение СКФ (36,42 мл/мин/1,73 м2) выявлено у 2,5% больных, а у 37,5% — незначительное (60–89 мл/мин/1,73 м2). Полученный результат свидетельствует о формировании сниженного функционального резерва почек у 40% молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями. Нарушения, в том числе ранние субклинические, функции почек являются одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых осложнений [4].

Реклама

Мы сделали попытку уточнить взаимосвязь СКФ с развитием патологического ремоделирования левого желудочка у больных АГ и добавочными почечными артериями. Оказалось, что у больных АГ с добавочными артериями почек и патологическим ремоделированием левого желудочка СКФ была отчетливо ниже, чем в группах с добавочными артериями без АГ и здоровых людей (рис. 2).

Таким образом, взаимообусловленность патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек позволяет рассматривать кардиоренальные взаимосвязи как непрерывную цепь событий, составляющих свое­образный порочный круг — кардиоренальный континуум [13]. Гормональный и гемодинамический факторы у молодых больных АГ 1–2 степени с добавочными почечными артериями создают нагрузку на левый желудочек, способствуя патологическому ремоделированию миокарда в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования. Это позволяет выделить ведущий патофизиологический механизм повышения артериального давления, а также определить более успешную стратегию антигипертензивной терапии.

Реклама

Выводы

  1. Для молодых пациентов с АГ 1–2 степени и добавочными почечными артериями характерно патологическое ремоделирование левого желудочка (45% случаев), преимущественно в виде эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования.
  2. Патологическое ремоделирование левого желудочка у больных АГ с добавочными почечными артериями было ассоциировано с более высокими показателями плазменного ренина и снижением СКФ (< 90 мл/мин/1,73 м2).

Литература

  1. Нефрология. Клинические рекомендации / Под ред. Е. М. Шилова, А. В. Смирнова, Н. Л. Козловской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 816 с.
  2. Miclaus G. D. et al. Seve renal arteries: a case report using MDCT angiography// Rom. J. Morphol. Embryol. 2014. Vol. 55. P. 1181–1184.
  3. Гапон Л. И. и др. Рефрактерная артериальная гипертония в сочетании с аномалиями развития почечных артерий: штрихи к портрету // Сибирское медицинское обозрение. 2006. № 6. С. 38–41.
  4. Ахметова А. С. и др. Скорость клубочковой фильтрации при различных артериальных гипертониях / Медицинский журнал Западного Казахстана. 2015. № 1. С. 26–28.
  5. Гургенян С. В., Ватинян С. Х. Мультифакторный генез ремоделирования левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертонии // Кардиология. 2013. № 5. С. 38–42.
  6. Зелвеян П. А., Дгерян Л. Г. Скорость клубочковой фильтрации как показатель поражения почек у больных с артериальной гипертензией // Евразийский кардиологический журнал. 2014. № 2. С. 44–48.
  7. Abramov D., Carson P. E. The role of angiotensin receptor blockers in reducing the risk of cardiovascular disease // J. Renin Angiotensin Aldosterone System. 2012. Vol. 13. P. 317–327.
  8. Полюхович Ю. И., Пырочкин В. М. Нарушение функции почек и кардиоваскулярная патология. Часть I. Факторы риска ремодулирования миокарда // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2011. № 3. С. 17–20.
  9. 2018 ЕОК/ЕОАГ Рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. 2018. № 12. С. 143–228.
  10. Lang R. M. et al. Recommenations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging / // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28. P. 1–39.
  11. Беленков Ю. Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Сердечная недостаточность. 2002. № 4. С. 161–163.
  12. Барсуков А. В., Корнейчук Н. Н., Шустов С. Б. Высокорениновые артериальные гипертензии: от симптома к диагнозу // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова. 2017. № 2. С. 7–18.
  13. Ruilope L., Barkis G. Renal function and target organ damage in hypertension // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1599–1604.

Ю. П. Редько1
Н. Н. Гладких,
доктор медицинских наук, профессор
А. В. Ягода, доктор медицинских наук, профессор

Реклама

ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь

1 Контактная информация: jrsredko@gmail.com

DOI: 10.26295/OS.2019.35.37.004

Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с добавочными почечными артериями: ассоциации с уровнем ренина и скоростью клубочковой фильтрации/ Ю. П. Редько, Н. Н. Гладких, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 7/2019; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: сердце, почки, артериальное давление, выделительная функция


Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь
Реклама