Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении миофасциального болевого синдрома лица

История изучения болевых проявлений, обусловленных миофасциальными триггерными точками (МФТТ), охватывает период последних 200 лет. Еще в 1816 г. британский физиолог Balfour описал миофасциальный болевой синдром лица (МФБСЛ) как «узловатые опухоли и утолщения в жевательных мышцах, которые вызывают боль в зубах». За это время в медицинской литературе Англии, Германии, Голландии и Франции были опубликованы статьи, посвященные проблеме миофасциального болевого синдрома, в том числе и в области лица. Наиболее значимые исследования представлены Costen в 1934 г. [1], J. G. Travell, S. H. Rinzler — в 1952 г., Schwartz — в 1955 г., Laskin — в 1969 г., Simons & Travell — в 1980 г., П. М. Егоровым, И. С. Карапетяном — в 1986 г. Janet Travell опубликовано более чем 40 работ за период 1942 по 1990 гг. [2]. МФБСЛ является междисциплинарной проблемой и среди всех разновидностей прозопалгий представляет наибольшие трудности в диагностике и лечении как для неврологов, так и для стоматологов.

Вопросы терминологии в профессиональной литературе, как зарубежной, так и российской, продолжают дискутироваться. Предложенный в 1983 г. Американской ассоциацией стоматологов (American Dental Association, ADA) термин «дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)» включает в себя патологические состояния суставных тканей и нервно-мышечного аппарата, а также сочетанные поражения обеих структур [3].

В течение последних нескольких десятилетий МФБСЛ уделяется большое внимание в литературе. Международная ассоциация стоматологических исследований (International Association for Dental Research, IADR) с целью разработки диагностических критериев и систематизации патологии, обусловленной поражением ВНЧС и жевательной мускулатуры, объединила группу исследователей в Международный консорциум по изучению диагностических критериев дисфункции ВНЧС (International RDC/TMD Consortium). В Кейптауне 25–28 июня 2014 г. состоялся симпозиум по результатам разработки диагностических критериев и расширенной систематизации дисфункции ВНЧС [4, 5]. Дисфункция жевательной мускулатуры объединила патологические процессы, среди которых наиболее часто встречается мышечная боль. В данную группу включены локальная миалгия, миофасциальная боль, миофасциальная боль с иррадиацией, тендинит, миозит и спазм. Кроме мышечной боли различные по причинам и характеру патологические изменения в жевательной мускулатуре структурированы в данном разделе: контрактура, гипертрофия, новообразование, двигательные нарушения, боль в жевательных мышцах, обусловленная системными болевыми синдромами. Международный консорциум разработал протокол клинического обследования. В данном протоколе даны четкие рекомендации по клиническому обследованию пациентов с дисфункцией ВНЧС и жевательной мускулатуры [4].

Материал и методы исследования

Продолжая исследования, направленные на изучение предрасполагающих факторов, пусковых механизмов, особенностей клинического течения и вопросов, связанных с лечением миофасциальной боли с иррадиацией, на кафедре факультетской хирургической стоматологии и стоматологической имплантации Новосибирского государственного медицинского университета за период 2014–2015 гг. было проведено обследование и лечение 183 пациентов с болевыми синдромами в области лица, обусловленными патологией жевательной мускулатуры, в возрасте от 25 до 74 лет, из них женщин — 164, мужчин — 19.

Диагностика мышечной боли в соответствии с протоколом основывалась на жалобах пациента, анамнестических данных — боль в челюсти, виске, в ухе или впереди уха, боль изменяется при движении нижней челюсти, функции или парафункции, которые подтверждаются при осмотре пациента: выявление болезненного участка в височной или собственно жевательной мышце или мышцах, также возможна боль при пальпации латерального полюса мыщелкового отростка, при этом боль возникает или усиливается при движениях нижней челюсти.

Разновидности мышечной боли в виде локальной миалгии характеризуются болью только в отдельном участке височной или собственно жевательной мышцы без иррадиации. Миофасциальная боль без иррадиации носит более распространенный характер, распространяется за пределы места пальпации, но не выходит за границы мышцы. При миофасциальной боли с иррадиацией имеются следующие критерии: мышечная боль, описываемая как миалгия с распространением за пределы пальпируемой мышцы. Клинические дифференциально-диагностические критерии разновидности мышечной боли представлены в табл. 1.

В соответствии с протоколом был проведен анализ объема и характера движений в ВНЧС, суставных шумов с целью оценки нарушений функции ВНЧС [4]. Клиническую оценку окклюзионных взаимоотношений проводили с привлечением ортодонта и ортопеда-стоматолога. Методы лучевой диагностики включали мультиспиральную или конусно-лучевую компьютерную томографию, панорамную томографию зубных рядов с визуализацией височно-нижнечелюстных суставов, магнитно-резонансную томографию. Обследование у невролога включало клинический осмотр, проведение лучевой диагностики.

Для оценки соматического статуса и коррекции имеющихся нарушений по показаниям были проведены консультации эндокринолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога.

С целью коррекции болевого синдрома при первичном посещении пациента медикаментозное лечение включало применение системно препарата с выраженной анальгетической активностью Кеторол по 10 мг внутрь 3–4 раза в сутки, максимально 40 мг, и локально на область спазмированных мышц в виде геля по 2 см 3 раза в сутки 7 дней, миорелаксанты в среднетерапевтической дозировке по 150 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Для улучшения функционального состояния жевательной мускулатуры пациентам выполнялись блокады двигательных ветвей тройничного нерва по Егорову или Берше местноанестезирующими препаратами без вазоконстрикторов через день, курс от 4 до 6 блокад. В комплекс неотложного лечения была включена релаксирующая сплинт-терапия с использованием «TMJ appliance» (производитель «Центр миофункциональных исследований», Австралия). Данный объем лечебных мероприятий был реализован в 1-й группе у 111 пациентов. У 39 пациентов, которые составили 2-ю группу, были выявлены противопоказания к применению нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП): бронхиальная астма — у 10, наличие эрозивно-язвенного повреждения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — у 24, указания в анамнезе на кровотечение из ЖКТ — у 5. В третью группу вошли 43 пациента, которым вследствие выраженной адентии не представлялось возможным применение стандартной релаксирующей шины.

Оценка интенсивности болевого синдрома при обращении пациентов и после проведения комплекса лечебных мероприятий проводилась при плановом осмотре через 7 дней по двум шкалам — вербальной (0 — отсутствие боли, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная) и 10-балльной визуально-аналоговой — на отрезке длиной 10 см пациент отмечает интенсивность боли. Начало отрезка соответствует состоянию, когда пациент не ощущает болей (0 баллов), конец — соответствует непереносимой боли (10 баллов). С целью количественной оценки на 10-сантиметровую шкалу нанесены деления через каждый сантиметр. Степень снижения боли, выраженную в баллах, оценивали методом описательных определений: 0 баллов — без эффекта, 1 — незначительная (неудовлетворительная), 2 — удовлетворительная, 3 — хорошая, 4 — полное обезболивание. Полученные данные были обработаны с применением расчета относительных величин распределения пациентов с МФБСЛ по причинным факторам развития болевого синдрома, длительности течения заболевания, соматической патологии, состоянию окклюзии, сопутствующих изменений ВНЧС.

Результаты и их обсуждение

Анализ клинических данных позволил выявить, что основным пусковым фактором МФБСЛ явилось зубное протезирование на фоне окклюзионных нарушений, вызванных длительным периодом вторичной частичной адентии, необходимостью замены ранее установленных ортопедических конструкций или аномалии прикуса у 63 (34,9%) пациентов; лечение зубов с реставрацией коронковой части — у 21 (11,4%); удаление зубов, включая сложное — у 14 (7,6%). Острый или хронический эмоциональный стресс явился провоцирующим фактором проявления МФБСЛ в 43 (23,5%) случаях. У 28 (15,3%) пациентов пусковым фактором явился болевой синдром в шейном отделе позвоночника, артериальная гипертензия, транзиторная ишемия головного мозга, а также переохлаждение и пребывание на сквозняке у 7 (3,8%). У 4 (2,2%) пациентов развитие МФБСЛ связано с невралгией тройничного нерва, у 3 (1,6%) — с травмой челюстно-лицевой области. Двухсторонний миофасциальный болевой синдром лица был клинически выявлен у 18 (9,8%), у 84 (45,9%) пациентов имел левостороннюю локализацию, у 81 (44,3%) — правостороннюю.

Средние сроки обращения пациентов с момента возникновения боли до обращения в данном наблюдении составили от одного месяца до 2 лет, в среднем 6 месяцев.

Общесоматический статус был нарушен у всех пациентов: гипертоническая болезнь у 26 (14,3%), у 29 (15,9%) — патология щитовидной железы, остеохондроз с вовлечением шейного отдела позвоночника — у 98 (53,7%) пациентов. Полиморбидный фон, включающий патологию щитовидной железы и артериальную гипертензию, был выявлен у 14 (7,3%) пациентов; артериальная гипертензия и патология шейного отдела позвоночника — у 16 (8,8%).

Функция нижней челюсти была нарушена в различной степени от ограничения открывания рта на 1 см между режущими краями верхних и нижних резцов до незначительного.

Акустические феномены в виде щелчка определялись у 32 (17,4%) пациентов, в виде хруста от легкого до умеренного при движениях нижней челюсти у 78 пациентов (42,6%).

У пациентов были выявлены следующие нарушения взаимоотношения зубных рядов: вторичная частичная адентия — у 58 (31,7%), патологическая стираемость зубов — у 38 (20,8%), глубокий прикус — у 33 (18,1), дистальный прикус — у 26 (14,2%), деформация окклюзионной кривой — у 16 (8,1%), перекрестный прикус — у 8 (4,3%). Окклюзионные нарушения отсутствовали у 4 (2,8%) пациентов. Мезиальный прикус не зарегистрирован.

Мышечная боль редко вызывается какой-то одной причиной, имеет мультифакториальную этиологию, включающую взаимодействие локальных и системных факторов, а также уровень резистентности мышц, тканей ВНЧС и связанных с ним структур. Среди системных факторов выделены: гендерный, возрастной, генетический, соматический, психологический.

Женщин было 164 (89,6%), мужчин — 19 (10,4%). Наибольшее число пациентов — 60 (35,9%) приходится на возрастную группу 45–60 лет. Распределение пациентов по полу и возрастным группам представлено на рис. 1.

Большинство авторов при проведении рандоминизированных исследований указывают на значительное превалирование женщин в структуре МФБСЛ. Нарушение баланса эстрогенов, прием оральных контрацептивов, гистерэктомия, климактерические расстройства, заместительная гормональная терапия увеличивают риск возникновения мышечной боли [6, 7]. Данные исследований демонстрируют изменение болевой чувствительности в зависимости от уровня эстрогенов. Отмечено снижение болевой чувcтвительности при повышении уровня прогестерона и повышение при увеличении уровня 17β-эстрадиола. Проведенные нами исследования при обращении пациентов с болевыми синдромами, обусловленными мышечными расстройствами, показали значительные гендерные различия в превалировании боли [8, 9].

С точки зрения возрастных физиологических изменений на болевые ощущения влияют структурные, нейрохимические и функциональные изменения периферической и центральной нервной (ЦНС) систем, участвующие в трансмиссии ноцицептивной афферентации. Эти изменения обусловлены дегенерацией сенсорных нейронов, нарушением аксонального транспорта, замедлением скорости проводимости по нерву, снижением плотности миелиновых и немиелиновых периферических волокон, уменьшением дендритных связей в мозге, вызывающих пролонгированную сенситизацию. По данным литературы частота встречаемости МФБСЛ с возрастом увеличивается и достигает максимума в среднем возрасте, что также подтверждено нашими исследованиями.

Выявлены генетические маркеры, связанные с повышенной болевой чувствительностью, и генетические факторы, связанные с формированием триггерных точек, обусловливающих нарушение работы каналов кальция нервных терминалей. Генетические дефекты в работе ацетилхолинэстеразы могут явиться причиной остаточного синаптического возбуждения в мышечном волокне на уровне нервных окончаний [10]. Генетический полиморфизм в метаболизме катехоламинов и адренэргических рецепторов обусловлен нарушением синтеза катехоло-метилтрансферазы и встречается у пациентов с болевыми синдромами достоверно чаще, что подтверждается данными Diatchenko [10]. Проведенные исследования также показывают, что полиморфизм генов влияет на катехоламниэргическую и серотонинэргическую системы и может быть ассоциирован с хроническими болевыми расстройствами. Это позволяет объяснить возникновение болевого синдрома при равных клинических ситуациях у одних пациентов и отсутствие их у других, например, после протезирования [11].

Патогенез развития МФБС во многом связан с сенситизацией мышечных ноцицепторов. Ноцицепторы, локализованные в мышцах, в большинстве своем являются полимодальными и отвечают на механические, температурные и химические стимулы. Они могут быть активированы продуктами метаболизма при сокращении мышц или тканевыми и плазменными алгогенами (простагландины, цитокины, нейрокинины и др.) при повреждении мышц. После возбуждения ноцицепторов из терминалей С-афферентов в ткани секретируются нейрокинины, которые способствуют развитию асептического нейрогенного воспаления в иннервируемых ими мышцах и развитию сенситизации ноцицепторов (рис. 2).

D. Simons с соавт. полагает, что при повреждении саркоплазматического ретикулума в мышечном волокне возникает область локального повышения концентрации ионов кальция, которые, используя энергию АТФ, вызывают сокращение отдельных саркомеров, формирующих участок устойчивой контрактуры. К ведущим патогенетическим механизмам МФБС, независимо от этиологического фактора, относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце [12].

Многофакторность этиопатогенеза МФБСЛ, влияние стоматологического статуса на течение процесса ставят перед врачами-стоматологами довольно сложные задачи по диагностике, возможностям лечения и профилактике. Особенности патогенетического механизма формирования МФБСЛ, выявленные предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие факторы определяют стратегию лечения. Принимая участие в лечебных мероприятиях в зависимости от конкретной клинической ситуации, стоматологи могут применять следующие подходы: в качестве мер неотложной помощи в практической деятельности врача-стоматолога при миогенной боли обосновано применение НПВП системно и локально на область спазмированного участка мышцы [13], а также миорелаксантов с учетом соматического статуса пациента. Блокада двигательных ветвей тройничного нерва с использованием местноанестезирующих препаратов без вазоконстрикторов (лидокаин 2% раствор) позволяет не только уменьшить боль, но и улучшить функциональное состояние спазмированной жевательной мускулатуры.

Основная цель применения препаратов группы НПВП — купирование болевого синдрома и воспаления. При состояниях, когда причина появления боли не выяснена, назначение этих препаратов носит симптоматический характер (табл. 2). Применение препарата Кеторол основывается на его выраженном анальгезирующем эффекте, превосходящем многие другие НПВП. Кеторолак, ингибируя циклооксигеназу, препятствует образованию медиаторов боли, таких как брадикинин, гистамин, субстанция Р и др. Высокая биодоступность Кеторола (при приеме внутрь пиковая концентрация достигается в среднем через 40 минут) позволяет быстро купировать боль при пероральном введении препарата, что очень удобно для амбулаторной практики [14]. Кеторол быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, его максимальная концентрация в плазме при приеме per os отмечается на 30–40 минуте, его биодоступность составляет 80–100%. Курс применения кеторолака не должен превышать 5 дней, а у лиц старше 65 лет препарат должен назначаться с осторожностью [13, 14].

Полученные нами данные убедительно продемонстрировали преимущество Кеторола в комплексной коррекции МФБСЛ — 72,67% пациентов оценили эффективность этого препарата как «хорошую» во всех группах пациентов.

Выводы

1. В первичном комплексном лечении миофасциальной боли важным компонентом является разъяснение пациенту характера патологического процесса, необходимости соблюдения охранительных мероприятий, проведения комплексной диагностики, основных положений лечебных мероприятий.
2. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов позволяет адекватно купировать боль и остается методом выбора в лечении пациентов с миофасциальным болевым синдромом лица.

1. Costen J. B. A syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon disturbed function of the temporomandibular joint // Ann Otol Rhinol Laryngol. 1934. № 43. P. 1–5.
2. Travell J. G., Simons D. G. Myofascial pain and dysfunction. Baltimore: Williams & Wilkins. 1983. P. 169–170.
3. Griffiths R. Report of the President’s conference on the examination, diagnosis, and management of temporomandibular disorders and occlusion // J. Am Dent Assoc. 1983. № 106. P. 75–7.
4. Schiffman E. L. et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Application: Recommendations of International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group // Journal of Oral & Facial Pain And Headache. 2014. № 1. P. 6 –27.
5. Peck C. C. et al. Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria for temporomandibular disorders // Journal of Oral Rehabilitation. 2014. № 1. P. 1–77.
6. Bragdon E. E. et al. Group differences in pain modulation: pain-free women compared to pain-free men and to women with TMD // Pain. 2002. № 6. P. 227–237.
7. Leeuw R. et al. RInfluence of estrogen on brain activation during stimulation with painful heat // Journal Oral Maxillofac. Surg. 2006. № 4. P. 158–66.
8. Bora Bagis et al. Gender Difference in Prevalence of Signs and Symptoms of Temporomandibular Joint Disorders: A Retrospective Study on 243 Consecutive Patients // Int J Med Sci. 2012. № 7. P. 539–544.
9. Phillips J. M. et al. Clinical implications of sex in acute temporomandibular disorders // Journal Am Dent Assoc. 2001. № 132. P. 49–57.
10. Diatchenko L. et al. Catechol-O-methyltransferase gene polymorphisms are associated with multiple pain-evoking stimuli // Pain. 2006. № 5. P. 216–224.
11. Luciana V. et al. Association of temporomandibular dysfunction with the 102 T-C polymorphism in the serotonin receptor gene in Brazilian patients // Arch Med Sci. 2013. № 6. P. 1013–1018.
12. Simons D. G. Myofascial pain syndrome: one term but two concepts; a new understanding // Journal Musculoskeletal Pain. 1995. № 1. P. 7–13.
13. Куташов В. А., Сахаров И. В. Клиническая эффективность и безопасность кеторолака в терапии болевого синдрома в неврологической практике // Русский медицинский журнал. 2014. № 16. С. 1–5.
14. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли. Клинические рекомендации. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П. А. Герцена» Минздравсоцразвития России, 2010. 67 с.

И. Н. Брега, кандидат медицинских наук
А. В. Адоньева¹, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

¹ Контактная информация: ado-angel@yandex.ru