Диетотерапия гастроинтестинального синдрома у детей с атопическим дерматитом

Поражение органов пищеварения при атопическом дерматите, вызванном аллергией к белкам коровьего молока, может проявляться клиническими симптомами острого и хронического гастрита, энтероколита, белковой энтеропатии, железодефицитной анемии, гипотрофии [1, 2].

Пищевая сенсибилизация может быть результатом отсутствия нормальной микрофлоры в кишечнике. Механизм развития толерантности к пищевым аллергенам зависит от переваривания и последующей обработки антигена в клетках интестинального эпителия, а также лимфоидной ткани, в особенности пейеровых бляшках. Пробиотики, составляющие кишечную микрофлору, также способствуют разрушению антигена в кишечнике. Кроме того, бифидогенные бактерии, населяющие толстый кишечник, участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [3–5].

Целью работы было проведение оценки влияния овощного прикорма на формирование кишечной микрофлоры, функций кишечника и мукозального иммунитета у детей первого года жизни с атопическим дерматитом.

Материалы и методы

В статье представлены результаты обследования 33 детей раннего возраста с атопическим дерматитом (АД) с диагностированной аллергией к белкам коровьего молока, находящихся на естественном вскармливании (основная группа). Исследование микрофлоры кишечника было проведено у 19 больных с овощным прикормом и у 14 детей без прикорма. Группу сравнения составили 43 здоровых ребенка первого года жизни, находившихся на естественном вскармливании. Длительность наблюдения за детьми обеих групп составила от 28 до 30 дней. Введение в рацион детей гипоаллергенного овощного прикорма проводили в возрасте 4,5–5,0 месяцев жизни.

Микрофлора кишечника изучалась количественным методом в соответствии с методическими рекомендациями Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1977).

Содержание секреторных иммуноглобулинов А (sIgA1 и sIgA2) в копрофильтратах определялось методом радиальной иммунодиффузии по G. Mancini (1965).

Концентрацию альфа-антитрипсина в копрофильтратах определяли методом лазерной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе Image (Beckman coulter, США).

Обработку полученных результатов исследования проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica фирмы StatSoft Inc. (США) для персонального компьютера. Для анализа полученных результатов определяли средние значения признака (M), стандартные ошибки среднего (m).

Результаты и обсуждение

У 75% наблюдаемых пациентов основной группы до введения прикорма был обнаружен гастроинтестинальный синдром, проявляющийся кишечной коликой, метеоризмом, изменениями в стуле, а также ферментопатией по данным анализа кала на углеводы. Констипация и частый стул встречались до лечения у детей в 12% и 37% случаев, при этом разжиженный стул отмечался в 2 раза чаще, чем тугой, у 37% больных окраска стула была зеленой. Лейкоциты в кале присутствовали в 56,1% случаев, а углеводы в кале были обнаружены у 60,3% больных. У больных детей с началом заболевания в первые 2 месяца жизни имела место большая частота диарей, а при начале заболевания в 3 месяца и старше чаще встречались запоры. В 100% случаев гастроинтестинальный синдром отмечался при начале заболевания в возрасте 1,5–2,0 месяца.

При оценке характера стула у здоровых детей из группы сравнения до введения прикорма были получены следующие результаты: у 46,5% детей стул был кашицеобразный без посторонних примесей. У части детей отмечалась разжиженная консистенция стула (32,5%) и запор (16,3%), которые были расценены как функциональные отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта. У большинства детей (67,4%) стул был желтым, желто-зеленая и зеленая окраска стула встречалась реже.

До введения прикорма у больных АД по сравнению со здоровыми детьми стул кашицеобразный консистенции встречался реже (31,6% и 53,5% соответственно), в 1,5 раза чаще наблюдался разжиженный (26,3% и 18,6% соответственно) и в 2,7 раза чаще имела место зеленая окраска фекалий (31,6,% и 11,6% соответственно).

У больных, получавших овощной прикорм, частота запоров была реже по сравнению с больными без прикорма (7,1% и 26,3% детей соответственно). В то же время количество больных с разжиженным стулом было одинаковым независимо от получения прикорма (26,3% и 21,4% больных соответственно). Частота зеленого и желтого цвета фекалий была примерно одинаковой как среди больных, получавших прикорм, так и без прикорма.

При сравнительной оценке характера стула больных и здоровых детей, получавших прикорм, были получены различия в частоте разжиженного стула: у больных с прикормом его частота была выше (26,3% и 4,7% случаев). Кроме того, у здоровых младенцев с прикормом отсутствовал зеленый цвет фекалий, а у больных он встречался в 21,4% случаев.

Введение овощного прикорма в рацион больных, находившихся на естественном вскармливании, не оказало достоверного влияния на уровень бифидобактерий и лактобактерий. Однако на фоне прикорма отмечался положительный эффект в отношении ряда условно-патогенных микроорганизмов: имело место снижение роста подвидов кишечной палочки (лактозонегативной и гемолизирующей кишечной палочки), золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий. При сравнении кишечной микрофлоры больных и здоровых детей, получающих прикорм, отмечалось сохранение тех же отличий, что и до введения прикорма, за исключением содержания золотистого стафилококка.

При изучении показателей местного иммунитета [6–8] было выявлено, что в копрофильтратах больных детей концентрации SIgA1 и SIgA2 снижены (P < 0,05), а IgE — повышены (P ≤ 0,05) по сравнению со здоровыми детьми первого года жизни (табл.).

На основании полученных данных можно заключить, что:

1. Введение овощного прикорма в рацион больных АД, находящихся на естественном вскармливании, также как и у здоровых детей, оказывало положительное влияние на характер стула, вызывая улучшение его цвета и консистенции.
2. В отличие от здоровых детей введение прикорма больным АД оказывало положительное влияние на рост ряда условно-патогенных бактерий в виде достоверного снижения роста Escherichia coli со слабоферментативными свойствами и E. coli гемолизирующей, золотистого стафилококка и других условно-патогенных бактерий.
3. Оценка состояния мукозального иммунитета в кишечнике больных АД показала снижение концентрации секреторных IgA и повышение уровня секреторного IgE в копрофильтратах.

1. Баранов А. А., И. И. Балаболкин, Субботина О. А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. М.: Издательский дом «Династия». 2002. 180 с.
2. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4. С. 4–6.
3. Gomez-Llorente C., Munoz S., Gil A. Role of Toll-like receptors in the development of immunotolerance mediated by probiotics // Proc Nutr Soc. 2010, Aug; 69 (3): 381–389. Epub 2010, Apr 23.
4. Shanahan F. Nutrient tasting and signaling mechanisms in the gut V. Mechanisms of immunologic sensation of intestinal contents // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000, Feb; 278 (2): G191–196.
5. Van der Sluys Veer A., Biemond I., Verspaget H. W. et al. Faecal parameters in the assessment of activity in inflammatory bowel disease // Scand J Gastroenterol. 1999; 34 (Suppl 230): 106–110.
6. Mantis N. J., Forbes S. J. Secretory IgA: arresting microbial pathogens at epithelial borders // Immunol Invest. 2010; 39 (4–5): 383–406. Review.
7. Brandtzaeg P. Update on mucosal immunoglobulin A in gastrointestinal disease // Curr Opin Gastroenterol. 2010, Nov; 26 (6): 554–563.
8. Chahine B. G., Bahna S. L. The role of the gut mucosal immunity in the development of tolerance versus development of allergy to food. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Aug;10 (4):394–9.