Хроническая боль — одна из актуальных современных клинических проблем, привлекающих внимание специалистов различного профиля. К настоящему времени сложилось представление о хронических болевых синдромах как о группе клинически разнородных состояний, во многом объединяемых патологическим характером функционирования механизмов ноцицепции. Боль при этом превращается в системное страдание, действующее как активный психотравмирующий фактор, нередко ведущий к появлению у пациентов различных психических нарушений преимущественно неврозоподобного и депрессивного регистров.
Хроническая боль в неврологической практике — состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше трех месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферические, центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей используется термин «ноцицептивная боль». Периферический и центральный механизмы наряду с участием периферического компонента предполагают связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Боли в области лица (прозопалгии) — одна из самых сложных проблем в современной медицине. Несмотря на свою обособленность они представляют серьезную социальную и медицинскую проблему. Прозопалгии могут быть обусловлены патологией нервной системы, ЛОР-органов, глаз, зубочелюстной системы и т. д. Поэтому лечение таких пациентов является совместным процессом врачей разных специальностей, прежде всего неврологов, нейрохирургов, оториноларингологов, стоматологов и психиатров.
Прозопалгия является одной из наиболее часто встречаемых форм болевых синдромов краниофациальной области. Эта особо интенсивная, жесточайшая боль, приносящая тяжкие страдания больным, нередко становится причиной временной или постоянной потери трудоспособности, а в отдельных случаях и суицидальных поступков.
Значительная распространенность прозопалгий, сложность и стойкость нарушения функций, сопровождающихся порой длительной утратой трудоспособности, ставят проблему нейрореабилитации таких пациентов в ранг важнейших медико-социальных проблем.
Общие принципы лечения боли предусмат��ивают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
Клинические наблюдения за пациентами, страдающими лицевой болью, которые мы проводим совместно с кафедрой нервных болезней стоматологического факультета МГМСУ, расположенной на базе ГКБ № 50, уже на протяжении более двух десятков лет, и накопленный нами опыт в этой области позволяют эффективно диагностировать и лечить различные виды неврологических расстройств в области лица:
- невралгию тройничного нерва (в т. ч. при демиелинизирующих заболеваниях);
- миофасциальные боли в лице;
- атипичную лицевую боль;
- постгерпетическую невропатию тройничного нерва;
- синдром Рамзая–Ханта;
- вегетативные краниопрозопалгии.
Основное внимание уделяется при этом поиску новых терапевтических подходов и реабилитационной терапии пациентов с теми или иными прозопалгиями.
В специализированном (нейростоматологическом) отделении для лечения больных с разнообразными болевыми синдромами в области лица, головы и полости рта пациентам проводится комплексная диагностика, медикаментозная и физиотерапия, биологические методы лечения, к которым относятся транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) и электросудорожная терапия (ЭСТ). За год в отделении проходят реабилитацию порядка 500 пациентов, в число которых входят как пациенты с дебютными формами лицевой боли, так и хроническими прозопалгиями. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных противоболевых центрах стационарного или амбулаторного типа.
Наиболее часто лицевые боли возникают при поражении тройничного нерва.
Тригеминальная невралгия (классическая тригеминальная невралгия, симптоматическая тригеминальная невралгия) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации третьей, второй и, крайне редко, первой ветвей тройничного нерва, с преобладанием правой стороны лица. Синонимы невралгии тройничного нерва (НТН) — «болевой тик», «болезнь Фотергилла».
Типичная НТН дебютирует на пятом десятилетии жизни, чаще у женщин (женщин — 5, мужчин — 2,7 на 100 000 населения), обычно справа (70%), реже слева (28%) и крайне редко с двух сторон (2%).
Типичный развернутый тригеминальный приступ не представляет трудностей для диагностики, при этом основными признаками заболевания являются:
- Боль в лице пароксизмального, чрезвычайно жестокого, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока.
- Болевой пароксизм никогда не превышает 2 минут и продолжается в пределах 10–15 секунд.
- Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
- Болевой рисунок в период экзацербации в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет определенное, существенно не меняющееся на протяжении многих лет заболевания направление.
- Болевой пароксизм всегда имеет определенную протяженность — боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
- Наличие триггерных (триггер — курок) зон, гиперсенситивных участков на коже лица и в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
- Наличие триггерных факторов — действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Чаще всего такими факторами являются умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
- Типичное болевое поведение. Как правило, во время отдельного болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или совершают чмокающие движения.
- На высоте алгического пароксизма иногда возникают подергивания мимической или жевательной мускулатуры, однако в последнее время из-за применения для лечения НТН антиконвульсантов этот признак встречается редко.
- Отсутствие сенсорного дефекта (выпадения поверхностной чувствительности) в зоне болевых приступов. Этот признак не является обязательным, т. к. после нервэкзереза, ретрогассеральной терморизотомии или этаноловых блокад в местах выхода нерва на лице в течение длительного времени остается гипостезия.
Симптоматическая тригеминальная невралгия по клиническим проявлениям не отличается от классической идиопатической невралгии, но вызвавшая ее причина обусловлена доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии. При этом повреждение, вызвавшее невралгию и отличное от сосудистой компрессии, подтверждается специальными исследованиями и/или ревизией задней черепной ямки. Пароксизмальная лицевая боль при рассеянном склерозе (наблюдается в пределах 5%) может служить примером симптоматической тригеминальной невралгии, которая клинически не отличается от идиопатической формы этого заболевания, кроме более молодого возраста и типичных признаков основного заболевания.
Некоторыми признаками, указывающими на симптоматический характер, могут быть постепенно нарастающий сенсорный дефицит в зоне иннервации соответствующей ветви и другие очаговые симптомы (нистагм, атаксия, снижение слуха).
Назоцилиарная невралгия представляет собой редкое расстройство, при котором прикосновение к наружной поверхности ноздри с одной стороны вызывает колющую боль с иррадиацией в центральную область лба.
Супраорбитальная невралгия является редкой формой краниальной невралгии. Диагностическими критериями являются боли пароксизмального или постоянного характера в области супраорбитальной выемки и медиальной части лба, т. е. в зоне иннервации супраорбитального нерва. Кроме того, имеется болезненность при пальпации над нервом в области супраорбитальной выемки.
Невралгии других ветвей тройничного нерва возникают при повреждении или деформация других ветвей тройничного нерва помимо назоцилиарного и супраорбитального нервов, что приводит к боли в зоне иннервации соответствующей ветви. Примерами могут служить невралгии инфраорбитального, язычного, альвеолярного и подбородочного нервов.
Постгерпетическая невралгия является невральной патологией (офтальмический герпес зостер) после перенесенной вирусной инфекции.
Поражение тригеминального ганглия возникает у 15% пациентов с опоясывающим герпесом; у 80% из них отмечается вовлечение зрительной ветви. В отличие от типичной НТН боль обычно локализуется в зоне иннервации 1-й ветви тройничного нерва, что объясняется наименее выраженной, по сравнению с другими ветвями, миелинизацией этой ветви. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные дефицитарные расстройства в зоне офтальмического подразделения тройничного нерва, ввиду чего это заболевание правильнее было бы назвать «невропатией». Заболевание возникает на шестом или более поздних десятилетиях жизни. Кожа лба у таких больных покрыта депегментированными рубцами после перенесенных герпетических высыпаний. Сенсопатические нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом, жжением и в меньшей степени болью, на фоне которых возникают единичные малоинтенсивные прострелы, обычно провоцируемые соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения.
Обычно постгерпетическая невралгия в диагностическом плане не представляет особых трудностей — наличие соответствующего анамнеза, гипер- или депигментация в области лба, аллодиния, зуд и жжение.
Постгерпетические невралгии отличаются упорным и длительным течением, особенно у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них хронической недостаточности мозгового кровообращения в результате склероза мозговых сосудов.
Синдром Рамзая–Ханта представляет собой высыпания на барабанной перепонке, в наружном слуховом проходе, на ушной раковине, мягком небе, небных миндалинах, гиперестезию козелка, слухового прохода, расстройства слуха, слюноотделения, боли умеренные в глубине наружного слухового прохода с ретроаурикулярной иррадиацией, парез лицевого нерва (чаще умеренный, с хорошим восстановлением). Подобно постгерпетической невралгии отличается достаточно стойким болевым синдромом, особенно в пожилом возрасте.
Несмотря на то, что тригеминальная невралгия выделена в отдельную нозологическую единицу еще в 1756 году, в лечении этого заболевания до настоящего времени существует много спорных и недостаточно изученных вопросов. Уменьшить частоту и интенсивность болевого синдрома, позволить больному полноценно говорить, делать гигиенические процедуры, принимать пищу — крайне сложная и не всегда успешная задача. Известно, что в 10–15% всех случаев заболевания НТН консервативное лечение с использованием вышеназванных методик не является эффективным, в таком случае приходится прибегать к инвазивным способам лечения.
Развитие возможных послеоперационных болевых синдромов у больных с тригеминальной невралгией также обуславливает необходимость проведения медицинской реабилитации данной категории больных после оказания специализированной нейрохирургической и неврологической помощи в течение длительного времени, а иногда и всей жизни.
Лечение прозопалгий подразумевает применение комплексного лечения с использованием достаточно широкого спектра препаратов: антиконвульсантов, средств, улучшающих реологические свойства крови, витамины, седативные средства и т. п. Базовым препаратом в терапии НТН в настоящее время является карбамазепин.
Карбамазепин — это производное иминостильбена и уже более тридцати лет практически единственный препарат, эффективный при классической форме тригеминальной невралгии. Механизм противоболевого действия при пароксизмальных прозопалгиях рассматривают в рамках «натриевой теории», когда карбамазепин оказывает ингибирующее влияние на потенциалзависимые натриевые каналы, в значительном количестве появляющиеся в демиелинизированных участках корешка тройничного нерва, подвергшегося компрессии. При этом ограничивается распространение высокочастотных разрядов болевых импульсов по корешку, угнетается передача этих сигналов в ядре спинального тракта тройничного нерва в мозговом стволе. Кроме того, имеются данные о тормозном влиянии этого препарата на глутаматергическую систему гиппокампа. Однако у карбамазепина имеется некоторое число негативных эффектов, обусловленных метаболитом карбамазепина (эпоксидом), который является достаточно активным и токсичным соединением, что приводит к некоторым нежелательным побочным явлениям, особенно на максимальных терапевтических дозах. К таковым относятся сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения крови и др. Все это стимулировало поиск лекарственных средств с такой же клинической результативностью, но без побочных негативных явлений. К таким препаратам следует отнести окскарбазепин.
Окскарбазепин (Трилептал) — кетопроизводное карбамазепина. Однако в отличие от карбамазепина и других антиконвульсантов метаболический путь Трилептала не затрагивает цитохромов Р-450 и поэтому не приводит к ауто- и гетероиндукции печеночных ферментов. Окскарбазепин быстро превращается в окскарбазепин моногидроксид, которой представляет собой единственно активный метаболит, трансформирующийся в дальнейшем в малотоксичный (по сравнению с диоловым метаболитом карбамазепина) окскарбазепин глюкуронил. Этим, по-видимому, можно объяснить хорошую переносимость препарата. В отличие от карбамазепина препарат лишен отрицательных побочных явлений, а достижение терапевтически эффективных доз возможно в более быстром темпе. Механизм действия Трилептала основан на блокаде потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, ведущих к стабилизации нейронных мембран, ингибированию болевых сигналов. Основными требованиями, предъявляемыми к современным антиконвульсантам, являются минимум побочных воздействий и максимум терапевтической эффективности, чему Трилептал соответствует в большей степени, чем карбамазепин. Период полураспада препарата составляет от 8 до 10 часов, а максимум концентрации достигается в среднем через 4,5 часа после приема внутрь. Выводится окскарбазепин преимущественно почками.
Результаты
Под нашим наблюдением находилось 9 больных тригеминальными невралгиями — 7 человек с классической тригеминальной невралгией (4 женщины, 3 мужчин, средний возраст 59,1 года, средние сроки заболевания 8,2 года), одна больная с постгерпетической правосторонней невралгией офтальмической локализации (76 лет, срок заболевания — 9 лет), у одного больного была супраорбитальная левосторонняя невралгия (62 года, срок заболевания 4 года). Все больные поступали в неврологический стационар в период экзацербации тригеминальных невралгий. Пациенты принимали в качестве базисного препарата (наряду с другими общепринятыми методами лечения) карбамазепин в среднем до 900 мг/сутки. На максимальных дозировках карбамазепина у этих пациентов возникли умеренные нежелательные побочные явления — головокружение, атаксия, сонливость, что послужило основанием для перевода их на окскарбазепин (Трилептал) из расчета 1:1,5. У трех больных переход от карбамазепина к Трилепталу осуществлялся постепенно, в течение недели, у остальных — карбамазепин заменяли сразу на соответствующую дозу Трилептала.
У двух из трех больных во время такой постепенной замены карбамазепина на Трилептал усилились нежелательные побочные явления, которые имели место на максимальных дозах карбамазепина. Однако после полной замены препарата эти явления прекратились. У остальных пациентов (при одномоментной смене антиконвульсанта) нежелательных побочных явлений не было ни в одном случае. Из 7 больных классической тригеминальной невралгией 3 сообщили о анальгезирующем действии Трилептала, превышающем таковой карбамазепина, 3 — об идентичном эффекте и 1 больной предпочел вернуться к карбамазепину из-за слабого воздействия Трилептала. В последнем наблюдении нельзя исключить и психологической зависимости от приема карбамазепина. Больная с постгерпетической невралгией не отмечала преимуществ одного из этих препаратов перед другим, а при супраорбитальной невралгии эффекта не было ни от карбамазепина, ни от Трилептала. Побочные эффекты, близкие к таковым у карбамазепина, наблюдались очень редко и только у единичных пациентов (три человека) — сонливость в дневное время, диплопия, тошнота. Диплопия возникала у больных в условиях постепенной (два человека) замены карбамазепина на окскарбазепин тогда, когда оба этих препарата принимались одновременно.
Отмены Трилептала по настоянию пациентов не было ни в одном случае. Эффективность Трилептала (хотя требуются большие дозировки при переходе с одного на другой препарат) близка к таковой у карбамазепина, но хорошая переносимость, отсутствие нежелательных побочных явлений на максимальных дозировках в период обострения тригеминальной невралгии дают ему определенные преимущества. По нашему мнению, карбамазепин остается базовым препаратом для лечения классической тригеминальной невралгии, эффективность которого подтверждена более чем полувековой практикой применения. Окскарбазепин может применяться в тех случаях тригеминальной невралгии, когда у больных появляются нежелательные побочные явления на карбамазепин, что встречается достаточно редко. По нашему мнению, замена карбамазепина на окскарбазепин должна производиться сразу же (из расчета 1 мг карбамазепина на 5 мг окскарбазепина), без титрации дозы. Постепенная замена карбамазепина на Трилептал чаще приводит к побочным явлениям. Гипонатриемии мы не наблюдали ни у одного пациента.
Таким образом, проведенное исследование показало эффективность Т��илептала при консервативном лечении классической тригеминальной невралгии, выражающуюся, прежде всего, практически в отсутствии нежелательных побочных явлений. Однако необходимы дальнейшие исследования в этом направлении для выяснения стойкого клинического эффекта при длительном применении этого антиконвульсанта. При других тригеминальных невралгиях (постгерпетическая невралгия, супраорбитальная невралгия и др.). Трилептал менее эффективен, как, впрочем, и карбамазепин. По-видимому, это объясняется несколько отличными механизмами формирования прозопалгического синдрома у классической и симптоматической тригеминальной невралгии и других тригеминальных невралгий, имеющих невритический (сенсорный дефицит) компонент.
Фармакологический алгоритм лечения хронической боли облигатно включает антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата серотонина — амитриптилин, используемый в таблетированном виде в дозе 75 мг/сут. Однако жидкие формы амитриптилина также способствуют купированию болевого пароксизма при вегетативных прозопалгиях, тригеминальной невралгии как при в/м, так и при в/в введении. Стандартная терапия тригеминальной невралгии включает в себя не только базовые препараты в лице карбамазепина и его производных, антидепрессантов, но и дополнительные, к которым относятся седативные средства, витамины группы В, сосудорасширяющие препараты, физиолечение, биологические методы (ЭСТ, ТМС) и так далее.
Реабилитация в нейростоматологии на сегодняшний день — это неотъемлемая составная часть лечебного процесса и не может рассматриваться только как долечивание; ее использование вторым этапом после завершения лечения малоэффективно. В целесообразном сочетании лечебных и реабилитационных мероприятий заключается рациональная профилактика функциональных нарушений, связанных непосредственно с лечением, в их комплексном совмещении кроется резерв для сокращения общих сроков излечивания больных с болевыми синдромами в области лица и, соответственно, сроков пребывания в стационаре. Особое место в построении комплексной реабилитационной программы уделяется прогнозу течения основного патологического процесса, устранению причин, препятствующих дальнейшему восстановлению нарушенных функций и стойких анатомических изменений поврежденных тканей, которые препятствуют проведению медицинской реабилитации или делают ее невозможной.
В целях повышения эффективности и проведения медицинской реабилитации болевых синдромов лица реализована концепция эффективного взаимодополняющего сочетания консервативных методов в реабилитации с хирургическими методами, направленными на устранение причин, препятствующих полноценной реабилитации больных.
Задачей нашего реабилитационного центра для больных с хроническими болевыми синдромами орофациальной области является проведение заключительной медицинской реабилитации с целью максимально возможного восстановления нарушенных функций, закрепления достигнутых успехов лечения, социальной адаптации и повышение качества жизни.
В связи с большим разнообразием видов и механизмов развития болевых синдромов реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов: неврологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.
М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко
А. Н. Савушкин, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, Москва
Контактная информация об авторах для переписки: 6112286@mail.ru
Купить номер с этой статьей в pdf