Аллергические заболевания кожи в детском возрасте

В последние годы проблема аллергических проявлений на коже у детей приобретает все большую актуальность. Количество маленьких пациентов неуклонно растет, заболевания носят, как правило, упорный характер, а косметические дефекты и зуд, сопровождающие их, часто приводят к развитию депрессивных состояний, что значительно снижает качество жизни как ребенка, так и родителей [1, 2].

К аллергическим дерматозам у детей относятся аллергический дерматит, крапивница, атопическая экзема (дерматит), неатопические экземы.

Среди значимых факторов развития воспалительных реакций на коже ребенка рассматриваются генетическая предрасположенность, снижение иммунной реактивности организма, функциональные нарушения нервной системы, вегетативно-сосудистые нарушения, микробная и вирусная гиперсенсибилизация, нерациональное питание [3, 4, 5].

Генетическая составляющая среди причин аллергических заболеваний кожи у детей значима только в этиологии атопической экземы. Молекулярно-генетические исследования хромосом выявили гены, имеющие отношение к аномальной секреции иммуноглобулина E (IgЕ) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. В зависимости от того в каком локусе хромосомы произошла мутация гена, пороговый эффект, приводящий к манифестации заболевания, будет различным. В одном случае воспалительный процесс локализуется на коже, в другом — на слизистых оболочках. В связи с этим на сегодняшний день атопическую экзему рассматривают как один из синдромов атопической болезни наряду с такими ее проявлениями, как атопическая бронхиальная астма, атопический ринит, поллиноз. Вышеуказанные синдромы могут сочетаться, а могут проявляться как моносиндром. В переводе с греческого «атопия» означает «без места». В медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к этим болезням. Атопические заболевания, формируясь на фоне детерминирования различных генов, всегда передаются по наследству, что определяет прогноз заболевания и мероприятия по вторичной профилактике [6].

Роль и место иммунной системы в патогенезе аллергических воспалительных реакций на коже различными учеными трактуются неоднозначно. Одни авторы основные звенья патогенеза аллергодерматозов связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, другие — нарушение иммунного ответа у таких детей считают вторичным, возникающим на фоне различных экзогенных и эндогенных факторов. Так или иначе, но клинические и лабораторные признаки изменения иммунной реактивности отмечаются у большинства таких пациентов уже на раннем этапе заболевания и сопровождаются повышением уровня интерлейкинов-4, 5, преобладанием активности Th-2-лимфоцитов, снижением продукции γ-интерферонов, повышением секреции IgE. Многие годы при изучении иммунитета у больных аллергодерматозами основное внимание уделялось избыточной секреции IgE, хотя клинически у пациентов обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа, а также иммунокомплексного типа. Был выделен определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию. Эти вещества назвали атопенами. Но воспаления на коже могут инициировать и обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, что позволяет выделять иммунные и неиммунные варианты аллергодерматозов. На сегодняшний день принято считать, что повышенные титры IgE не являются специфическими ни для одного аллергодерматоза и не могут служить критерием для постановки диагноза, в том числе атопической экземы [7, 8].

Активация иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического процесса при кожной аллергии находится под контролем нейровегетативной регуляции. Считается общепризнанным, что при атопической экземе у детей выявляется преобладание холинергического звена вегетативной регуляции по типу астеновегетативного синдрома, сочетающегося с психовегетативными расстройствами. Провоцирующими факторами обострения заболеваний могут являться психоэмоциональные перегрузки и перевозбуждение. В последние годы принято считать, что основным биохимическим субстратом нейроиммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли гуморальных факторов [9].

Исследования последних лет подтверждают значимую роль в развитии аллергических проявлений на коже нарушений микрофлоры кишечника, и в частности повышенного микробного обсеменения его условно-патогенной флорой при прохождении через родовые пути матери. В период внутриутробного развития желудочно-кишечный тракт плода почти всегда стерилен. Различные штаммы бифидо- и лактобактерий начинают синтезироваться в кишеч��ике новорожденного только на 5–8-е сутки после рождения, что дает условно-патогенной флоре, полученной от матери и в родильном доме, возможность активно размножаться. В связи с вышеизложенным санация беременных женщин играет значимую роль в первичной профилактике развития дисбактериоза и соответственно аллергических проявлений на коже.

Ученые многих стран в последние годы выявили, что продукты жизнедеятельности условно-патогенных микроорганизмов — экзотоксины — имеют высокое сродство к рецептору CD23; присоединившись к CD23 на В-лимфоцитах, они способны стимулировать синтез IgE, вызывая гиперсенсибилизацию и аллергические воспалительные реакции на коже [10, 11, 12].

Воспалительные реакции на коже имеют три клинико-морфологические формы: экссудативную, эритематозно-сквамозную и лихеноидную. Кроме того, они подразделяются на два типа: гиперергический — генетически обусловленный — и инфекционный, обусловленный микробной гиперсенсибилизацией. Подразделение аллергодерматозов на два типа определяет тактику системной терапии. При гиперергическом типе (атопическая экзема) базисными препаратами являются антигистаминные средства II и III поколения, которые назначаются на срок не менее 3,5 мес, желательно в осенне-весеннее время [13, 14].

При инфекционном типе предпочтение отдается антибактериальным средствам, из которых наиболее безопасны и хорошо переносятся антибиотики из группы макролидов, препараты фузидинового ряда и противомикотические средства. Их выбор должен быть индивидуальным и определяться активностью кожного процесса, качественным и количественным фоном условно-патогенной флоры, безопасностью препарата для данного возраста.

Выбор наружной терапии зависит не от тяжести кожного процесса, а от клинико-морфологической формы заболевания, определяющей характер воспаления. При экссудативной форме применяются примочки с чаем, пасты с низким процентным содержанием основного вещества (не более 2%) — борно-нафталановая, эритромициновая. Их используют 5–7 дней. На зоны мокнутия и кожные складки рекомендуется наносить спрей Cu–Zn, содержащий, медь и цинк, которые обладают ранозаживляющими и антибактериальными свойствами, а также абсорбирующие микрогранулы, которые позволяют удалять избыток влаги, не высушивая кожу. Затем необходимо переходить на стероидные противовоспалительные препараты, желательно в лекарственной форме — кремы, но не мази, так как мази содержат большой процент ланолина, который создает эффект терминальной пленки («парниковый» эффект), что провоцирует присоединение вторичной инфекции и усиление воспалительной реакции на коже. Они используются не более 7–10 дней с последующим переходом на индифферентные мази или кремы. Сочетание крема Cu–Zn со стероидными противовоспалительными препаратами позволяет снизить дозировку и длительность применения последних. Кроме того, крем Cu–Zn подавляет размножение штамма

При эритематозно-сквамозной и лихеноидной формах использование паст нежелательно. Они пересушивают кожу и тем самым усиливают зуд. Терапию следует начинать с противоспалительных стероидных мазей (не более 10 дней) с постепенным переходом на индифферентные кремы (эмольянт, элидел, трикзера, стелатрия и др.) [15]. Для купирования приступов зуда рекомендуется использовать крем прурисед, элидел, атодерм. Наружная терапия при присоединении вторичной инфекции при атопическом дерматите включает использование анилиновых красителей, паст с содержанием антибиотиков (эритромицина или линкомицина), комбинированных наружных форм, содержащих стероиды, антибиотики или фузидиновую кислоту.

Немаловажную роль в течение атопической экземы играют факторы вторичной профилактики, среди которых наиболее значимыми являются режим мытья и питания, благоприятная обстановка в семье, школе, санация очагов хронической инфекции, рациональное использование косметологических средств.

В период обострений купать ребенка следует не чаще 1–2 раз в неделю. В качестве очищающих средств следует использовать синдеты, не содержащие щелочи (гель Cu–Zn, дерматологический обогащенный гель, очищающий пенящийся крем). По мере стабилизации кожного процесса количество процедур можно увеличить. Частое применение водных процедур, особенно в условиях больших городов, где вода содержит большие концентрации хлорной извести, провоцирует развитие ксероза кожных покровов, усиление зуда и обострение заболевания.

Часто родители для купания используют различные травы (ромашку, череду, чабрец, чистотел), которые сами могут вызывать аллергические реакции на коже и усугубляют течение основного процесса. Наиболее оптимальным является купание малыша в растворе черного чая или лаврового листа. Заваренный черный чай добавляют в ванночку до получения светло-коричневого раствора; лавровый лист (8–10 листков) в течение 5–10 мин кипятят в 3–5 л воды и добавляют в ванночку для купания. Кроме того, в ванночку можно добавлять специально разработанные дерматологическими лабораториями масла, которые позволяют восстановить и сохранить гидролипидную пленку кожи, что препятствует ее пересушиванию (например, дерматологическое масло Урьяж, масло для купания Мюстела).

Помимо лечебных мероприятий, ребенку следует обеспечить психологический комфорт, меньше создавать конфликтных ситуаций в семье, чаще бывать с малышом на свежем воздухе, стараться, чтобы ребенок получал как можно больше положительных эмоций.

Очень часто у детей с аллергическими реакциями на коже из рациона питания исключают многие продукты, что далеко не всегда обоснованно. Дети должны получать в несколько раз больше белков, жиров, углеводов, чем взрослые, так как у них идет интенсивное становление иммунной, эндокринной, нервной систем, формирование костного скелета, что требует повышенного употребления вышеперечисленных компонентов. Исключение из рациона необходимых организму продуктов питания приводит к снижению иммунной реактивности организма ребенка, а также к психоэмоциональным перегрузкам, часто провоцирует развитие рахита.

При подборе рациона питания ребенка необходимо учитывать тип воспаления на коже, причинный фактор воспаления, исключить ферментопатию, стараться использовать натуральные продукты без консервантов, вовремя вводить прикорм. Желательно, чтобы пища была свежей и правильно приготовленной (не подвергалась длительной термообработке, обладала хорошими вкусовыми качествами).

Кожа ребенка после перенесенного воспалительного процесса всегда имеет выраженную сухость, шелушение и трещины. Пролонгированное применение наружных кортикостероидов при ксерозе нецелесообразно, так как в данном случае они не решают проблему выраженной сухости кожи и могут вызывать побочные явления (атрофию кожи, телеангиоэктазии и т. д.). К базовой наружной терапии необходимо добавлять смягчающие кремы, являющиеся неотъемлемой составляющей комплексного лечения воспалительных реакций на коже. Искусственным образом образуя липидную пленку, они воссоздают поврежденную поверхность эпидермиса и восстанавливают его барьерную функцию, что значительно снижает сухость кожи (эмольянт, эмольянт экстрем, элидел, трикзера).

В последние годы на российском рынке широко представлены различные лечебно-косметические наружные средства. Повышенный интерес вызывают кремы и гели, содержащие соли цинка, меди, марганца, которые обладают антибактериальным, успокаивающим и заживляющим действием. Эти кремы восстанавливают локальные нарушения барьера кожи, хорошо смягчают ее, убирают раздражение и покраснение, значительно снижают риск присоединения вторичной инфекции, питают глубокие слои кожи [16, 17, 18].

Кроме того, косметические средства должны разрабатываться и производиться с применением современных высоких технологий, с учетом особых требований, предъявляемых к средствам для ухода за нежной кожей ребенка. Желательно пользоваться средствами одной торговой марки, так как химический состав средств по гигиене и уходу за кожей должен быть совместим.

В целом лечение аллергодерматозов должно быть комплексным, индивидуальным и включать элиминацию предполагаемых причинных факторов их развития; необходимо воздействовать на патогенетические механизмы недугов с учетом типа и формы заболевания. Многообразные механизмы, принимающие участие в развитии аллергодерматозов, объясняют сложность выработки единых подходов к терапии, лечению и профилактике этих заболеваний [19].

Литература

1. Короткий Н. Г., Тихомиров А. А., Белова А. В. Особенности развития инфекционных процессов и роль, бактериальных суперантигенов в формировании различных клинико-патогенетических вариантов атопического дерматита у детей//Педиатрия. 2003. № 2 (3) С. 27-32.
2. Hoey J. Atopic eczema in children, CMAJ, June 25, 2002; 166 (13).
3. Valenta R., Sebeier S., Nattier S. et. al. Pathogenetic factor in atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 2000: 105: 432-437.
4. Bos J. D., Sillevis Smitt J. H. Atopic dermatitis//EADV. 1996; 7: 101-114.
5. Vincent S., Beltrani M. D., Boguneiwicz. M. Consensus Conference on Pediatric Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology, MD December, 2003; 49: 6: 1-9; Meingassner J. Y., Stutz A. Immunosupressive macrolides of the type FK506, a novel class of topical agents for treatment of skin diseases?//J. Invest Dermatol. 1992; 98: 851-855.
6. Суворова К. Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии// РМЖ. 1998. Т. № 6. С. 363-367.
7. Bardana E. J. Immunoglobulin E - (Ig-E) and non-Ig-E reactions in the pathogenesis of atopic eczema/dermatitis syndrome (AEDS)//Jr. Allergy. Aug 2004; 59: 78: 25-29.
8. Грабовская О. В. Усовершенствование имуннокорригирующих методов терапии атопического дерматита: Дис. ... канд. мед наук. М., 1996.
9. Y. M. Leung, M. Boguneiwicz, Michael D. Howell, Ichiro Nomura, and Qutayba A. Hamid. New insights into atopic dermatitis//J. Clin. Invest. March, 2004. 1: 113 (5): 651-657.
10. Simpson E. L., Hanifin J. M. Atopic dermatitis//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2005; 5: 1: 115-128.
11. Leung D. Y. M. Atopic dermatitis and the immune system: The role of superantigens and bacteria//J. of the American Academy of Dermatology. July, 2001; 4: 1: 13-16.
12. Текучева Л. В., Мазитова Л. П. Роль условно-патогенной микрофлоры в развитии аллергодерматозов у детей//Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2. № 5. С. 80-84.
13. Мазитова Л. П. Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей//Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 11 (130).
14. Кунгуров Н. В. Иммунологические аспекты атопического дерматита// Вестник дерматологии и венерологии. 1999. № 3.
15. Purohit A., Duernelle C., Melac M. Twenty-four hours of activity of cetirizine and fexofenadine in the skin. Ann//Allergy. Asthma. Immunol. 1999; 6: 387-392.
16. Day J. H., Briscoe M. P. Enviromentai exposure unit: Asystem to test anti allergic treatment//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 1999. 83: 83-93.
17. Darsow U., Ring J. Atopic eczema, allergy and the atopy patch test//Allergy Clin. Immunol. Int. 2002; 14: 170-173.
18. Иванов О. Л., Кочергин Н. Г. Эффективность геля и крема Cu-Zn при атопической экземе кистей//Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 1. С. 56-58.
19. Фицпатрик Т., Джонсон Р. Дерматология. С. 54-70.

Л. П. Мазитова, кандидат медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва