К счастью, тяжелые органические заболевания являются причиной развития головной боли всего у 8% больных: опухоль, черепно-мозговая травма, инфекция и др. В остальных случаях пациенты страдают от первичных ГБ, среди которых наиболее распространены головные боли напряжения (ГБН) — 54%; мигрень (М) — 38%.
Обследование
Основное значение в правильной диагностике головной боли играет подробный опрос больного — анализ его жалоб, тщательный сбор анамнеза. Наиболее частой причиной возникновения диагностических ошибок является проведение инструментальных исследований в ущерб тщательному сбору анамнеза и физикальному исследованию.При сборе анамнеза необходимо выяснить:
- подробные характеристики боли;
- частоту возникновения головной боли (сколько раз в месяц);
- длительность заболевания;
- перманентная боль имеет место или пароксизмальная;
- локализацию боли;
- иррадиацию;
- характер боли;
- частоту возникновения приступов;
- продолжительность приступов;
- как начинается приступ и как он прекращается;
- провоцирующие факторы;
- время возникновения ГБ;
- что усиливает и что способствует прекращению приступа;
- сопутствующие симптомы.
Кроме того, следует выявить сопутствующие заболевания, а также узнать, имеют ли место конфликтные и психотравмирующие ситуации дома и на работе.
Врач оценивает сознание, интеллект, настроение пациента, измеряет АД, сопоставляя факт подъема давления со временем возникновения ГБ.
Отмечают наличие отеков мягких тканей лица, цианоз видимых слизистых, свидетельствующий о наличии венозной недостаточности.
Проверяют, нет ли менингеальных симптомов и очаговых неврологических знаков, в виде расстройств движения, координации и чувствительности.
Важно также провести офтальмологическое исследование — проверить поля зрения, остроту, наличие отека зрительных нервов.
Кроме того, пальпируют перикраниальные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса.
Среди инструментальных исследований наибольшую диагностическую ценность имеют КТ и МРТ исследования головы, позволяющие определить наличие опухоли, сосудистого заболевания (субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние) и других органических заболеваний, при которых головная боль является ведущим клиническим симптомом.
Проводят общий анализ и биохимическое исследование крови.
ЭЭГ, М-ЭХО, РЭГ могут иметь лишь вспомогательное диагностическое значение.
Следует отметить, что основная цель параклинического исследования — это выявление признаков соматического или неврологического заболевания, которое, возможно, стало причиной головной боли. Другими словами, необходимо исключить вторичный, симптоматический характер головной боли. При отсутствии клинических и параклинических признаков органического заболевания речь идет, вероятнее всего, о первичной головной боли.
Симптоматические головные боли
Головная боль может быть ведущей, а на начальном этапе заболевания часто и единственной жалобой при более чем 45 различных заболеваниях: сосудистой патологии, черепно-мозговой травме, опухолях, инфекционных заболеваниях, эндокринной патологии и т. д. Взаимоотношения неврологического состояния, заболевания внутренних органов и головной боли крайне сложны и разносторонни: органическое заболевание может быть причиной ГБ, рассматриваться как сопутствующее первичной ГБ страдание и, наконец, ГБ может носить смешанный характер, имея черты симптоматической и первичной ГБ. Зачастую имеет место гипердиагностика целого ряда вторичных симптоматических головных болей, чем и обусловлена неэффективность лечения. Например, рентгенологические проявления остеохондроза позвоночника обнаруживаются у большинства пациентов, так как отображают физиологическое старение организма. Головную боль у пациента с признаками остеохондроза на рентгенограммах шейного отдела позвоночника не всегда следует рассматривать как клиническое проявление этого заболевания. Это может быть первичная ГБ — головная боль напряжения или мигрень. Поэтому терапевтические мероприятия — массаж воротниковой зоны, гимнастика, мануальная терапия — оказываются недостаточно эффективны.Диагностическими критериями симптоматической ГБ являются:
- наличие клинических симптомов основного заболевания;
- данные лабораторных и инструментальных обследований, подтверждающих наличие основного заболевания.
Кроме того, следует выяснить, является ГБ первичным симптомом или имеет место ГБ иного типа, непосредственно связанная с началом или обострением основного заболевания и исчезает ли ГБ при успешном лечении основного заболевания.
Головные боли при черепно-мозговой травме
Говоря о диагностике посттравматической ГБ, будет уместно вспомнить латинскую пословицу: «После того, не значит вследствие того». Посттравматическая ГБ появляется впервые через 14 дней после травмы. Острые посттравматические боли могут быть обусловлены внутричерепными гематомами, травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга, а также повреждением поверхностных тканей и возникающими в них воспалительными и сосудистыми нарушениями. При исчезновении болевого синдрома через восемь недель после травмы можно говорить об острой посттравматической ГБ, при большей ее длительности диагностируют хроническую посттравматическую ГБ. Хронические посттравматические боли не зависят от тяжести травмы, могут сохраняться в течение месяцев или лет, иметь прогрессирующее течение, другими словами, приобретают самостоятельный характер.
В ситуации, когда ГБ развивается более чем через 14 дней, чаще в отдаленном периоде ЧМТ — через несколько месяцев после травмы, патогенез ее, как правило, не связан с непосредственно травматическим воздействием. Перенесенная ЧМТ обладает сильным стрессорным воздействием, в результате чего наиболее часто возникает головная боль напряжения, имеющая психогенную природу, реже — мигренеподобные боли. Боль носит самый разнообразный характер: тупая, давящая, сверлящая, реже — пульсирующая. Локализация диффузная, может мигрировать, крайне редко наблюдается гемикрания. Болевой синдром чаще постоянный, приступы отмечаются крайне редко.
Хроническая посттравматическая боль или головная боль, возникшая в отдаленном периоде ЧМТ, тесно связана с эмоциональным состоянием пациента и зачастую обусловлена имеющейся у него депрессией. Важнейшее значение для их успешной терапии является назначение антидепрессантов; «традиционные» в таких случаях противовоспалительные, сосудистые и дегидратирующие средства, как правило, малоэффективны.
ГБ, связанные с артериальной гипертензией
Сложной задачей является определение причины головной боли у пациентов, страдающих артериальной гипертензией. С одной стороны, ГБ представляет собой важнейший клинический признак повышения артериального давления, с другой — очень часто у пациента, страдающего АГ, отсутствует корреляция между частотой и интенсивностью ГБ и повышением АД, а прием гипотензивных средств не снижает интенсивность головной боли. Часто артериальная гипертония протекает вообще без головной боли. Многочисленные исследования, проведенные на пациентах, страдающих АГ, позволили сделать вывод, что хроническая АГ средней или даже высокой степени тяжести не является причиной головной боли. ГБ, обусловленная АГ, может возникать при резком подъеме артериального давления (повышение диастолического давления более чем на 25%) и исчезает через 24 ч после его нормализации. Такие колебания АД отмечаются при кризовом течении АГ, гипертоническом кризе, наличии феохромоцитомы, эклампсии. Чаще у пациентов с АГ головные боли имеют смешанный характер — ГБ, связанные с резкими подъемами АД, могут сочетаться с ГБ, обусловленными венозной недостаточностью, первичными головными болями, прежде всего с головной болью напряжения (ГБН).
Гипертензионные головные боли
Повышение внутричерепного давления является важным фактором патогенеза головной боли и возникает в большинстве случаев в результате развития таких грозных заболеваний, как опухоль мозга, воспалительные заболевания мозга (менингиты, арахноидиты, энцефалиты, абсцесс мозга), которые при отсутствии адекватного и своевременного лечения могут привести к смерти больного.
Гипертензионные головные боли имеют характерную клиническую картину.
При анализе головной боли, прежде всего, следует обращать внимание на наличие «симптомов опасности», которые свидетельствуют о возможном прогрессирующем неврологическом органическом страдании с развитием внутричерепной гипертензии и вторичном характере головной боли:
- возникновение в достаточно короткий срок необычных по характеру (ранее не наблюдаемых у данного пациента) головных болей;
- прогредиентно нарастающая головная боль;
- утренняя головная боль;
- возникновение головной боли после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
- зависимость выраженности головной боли от положения головы и тела;
- нарастание или появление новых сопровождающих симптомов в виде рвоты, температуры, стабильной неврологической симптоматики;
- появление первых мигренеподобных приступов после 50 лет.
«Симптомы опасности» требуют детального неврологического и офтальмологического обследования, а также нейровизуализации (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.
Первичные головные боли
Первичные головные боли можно рассматривать как самостоятельные заболевания. Успешная диагностика типа первичной головной боли осуществляется путем детального анализа симптомов головной боли: ее длительности, интенсивности, локализации и характера, динамики во времени, сопровождающих симптомов и провоцирующих факторов. Специфических для различных типов первичной головной боли параклинических признаков не выявлено, лишь сложные психофизиологические исследования позволяют описать наиболее характерные для отдельных ее видов нейрофизиологические изменения.
Головная боль напряжения
Термин «головная боль напряжения» (ГБН) пришел из международной классификации ГБ 1988 г. Ранее врачи использовали следующие синонимы: психомиогенная боль, головная боль от мышечного напряжения, стрессорная головная боль, простая головная боль, эссенциальная головная боль, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль. Диагностика ГБН основывается на характерной клинической картине: ГБ носит неприступообразный характер с длительностью эпизодов боли от 30 мин до семи дней. Боль сдавливающая, стягивающая (не пульсирующая), как правило, средней интенсивности (боль ухудшает работоспособность, но не приводит к прекращению деятельности). Локализация двусторонняя: лобно-височная, теменно-височная, каска, шлем, обруч, капюшон. Боли не усиливаются от повседневной физической активности. Может сопровождаться анорексией, фото- и фонофобией, однако эти симптомы возникают не всегда, в отличие от мигрени. Клиническое неврологическое и параклиническое исследования органической неврологической симптоматики не выявляют.
Выделяют эпизодическую (частота приступов менее 15 дней в месяц) и хроническую (частота более 15 дней в месяц) формы. В хроническую форму ГБН чаще перерастает эпизодическая; дебют заболевания сразу с хронической формы относительно редок. Важное значение в патогенезе ГБН имеет напряжение перикраниальных мышц, в связи с чем принято также выделять ГБН с напряжением и без напряжения перикраниальной мускулатуры, которое диагностируется путем пальпации.
В патогенезе головной боли напряжения ведущую роль играют психические расстройства, среди которых лидирует депрессия. Психические нарушения обуславливают изменение соотношения активности ноци- и антиноцицептивных систем организма, что приводит к повышению восприимчивости к боли. Напряжение перикраниальных мышц создает дополнительный афферентный болевой поток, участвующий в симптомообразовании.
Для лечения ГБН используются как немедикаментозные, так и медикаментозные средства.
Немедикаментозная терапия: психотерапия, биологическая обратная связь (БОС), мануальная терапия (постизометрическая релаксация), иглорефлексотерапия (ИРТ), фототерапия, гимнастика с акцентом на шейном отделе позвоночника, массаж, физиотерапия.
Медикаментозная терапия:
- психотропные средства: антидепрессанты (амитриптилин 75 мг/сутки, леривон 30—60 мг/сутки, флуоксетин или ципрамил по 20 мг/сутки и др.); анксиолитики с антидепрессантным действием (клоназепам 2 мг/сутки, ксанакс 1,5–3,0 мг/сутки);
- миорелаксанты: сирдалуд 4—6 мг/сутки.
Лечение психотропными средствами должно проводиться длительно, сроком не менее шести недель, а в большинстве случаев — в течение двух–трех месяцев. Сирдалуд следует назначать в течение двух–четырех недель пациентам, имеющим напряжение перикраниальных мышц, возможно его сочетание с психотропными средствами. Анальгетики целесообразно использовать лишь для купирования интенсивной головной боли, при этом пациент должен быть предупрежден о возможности развития лекарственной зависимости при длительном их применении.
При эпизодической ГБН приоритет имеют немедикаментозные методы лечения, а из медикаментов — анксиолитики. При выраженном напряжении перикраниальных мышц используют миорелаксанты. При хронической форме ГБН препаратами выбора являются антидепрессанты, возможно их сочетание с миорелаксантами при мышечном напряжении. Наиболее эффективна комплексная терапия с использованием как медикаментозных, так и немедикаментозных средств.
Мигрень
Это заболевание известно человечеству более 3000 лет. В папирусах древних египтян обнаружены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Несмотря на это в патогенезе мигрени до сих пор многое остается загадкой. Практикующие врачи и пациенты, страдающие мигренью, не имеют четкого представления о том, излечима ли мигрень; какие современные лекарственные средства наиболее эффективно снимают болевой мигренозный приступ; всех ли больных с мигренью нужно лечить и как.
Мигрень является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН). Мигренью страдают 18% женщин, 6% мужчин и 4% детей. Сам термин «мигрень» произошел от греческого «гемикрания» и был предложен Галеном.
Критерии диагностики мигрени были предложены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.:
- приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч;
- головная боль имеет по крайней мере две из перечисленных ниже характеристик: преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя, пульсирующий характер, средняя или значительная интенсивность ГБ (нарушает повседневную деятельность), усиление при физической нагрузке;
- наличие хотя бы одного сопровождающего симптома: тошнота, рвота, фонофобия, фотофобия.
Мигрень является наследственно обусловленным заболеванием, на течение которого оказывает влияние ряд внешних и внутренних факторов. Провоцировать мигренозный приступ могут такие факторы, как эмоциональный стресс, изменение погодных условий. Большинство женщин отмечают связь мигренозных приступов с менструальным циклом, а в 14% случаев описывают «менструальную» мигрень, при которой приступ возникает исключительно за несколько дней или во время менструации. Избыток или недостаток сна часто провоцирует приступ мигрени, в то же время сон может оказывать и лечебное воздействие — облегчать или даже полностью купировать атаку. У 20% пациентов мигренозную атаку могут провоцировать пищевые продукты — красное вино, пиво, шампанское, шоколад, орехи, сыр и др. В этих продуктах в большом количестве содержится тирамин (тирамин-зависимая мигрень), влияющий на тонус сосудов.
Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем, со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно наблюдается активация тригемино-васкулярной системы с той или с другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простагландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль, которую играет в развитии мигрени серотонин. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из которых высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (что является важнейшим фактором развития первой фазы приступа). В дальнейшем, вследствие интенсивного выделения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обуславливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Боль при мигрени, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, расширения сосудов и возникает в результате выделения ряда биологически активных ноцицептивных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, и в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.
Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии мигрени, служат базой для современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам, являются эффективность, безопасность, быстрота действия.
Купирование мигренозной атаки. Для купирования приступов мигрени используют три группы препаратов. При легкой и средней интенсивности приступах могут быть эффективны препараты первой группы: парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, а также смешанные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонности к кровотечениям, повышенной чувствительности к салицилатам, аллергии, а также о возможности развития лекарственной ГБ при длительном и бесконтрольном использовании этих средств.
Во вторую группу входят препараты дигидроэрготамина, обладающие мощным сосудосуживающим действием. Благодаря действию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, эти препараты предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку.
Третью группу составляют специфические антимигренозные средства — селективные агонисты серотонина (имигран, зомиг, нарамиг). Они обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление. Имигран применяется в таблетированной (таблетки по 100 и 50 мг) и инъекционной (по 6 мл подкожно) форме. Зомиг назначается в таблетках по 2,5 мг. Побочные явления: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость. Эффект наступает через 20—30 мин, максимум через 1 ч купируются самые тяжелые приступы. Нарамиг (таблетки по 2,5 мг) обладает сходным с зомигом механизмом действия, однако при его применении реже отмечается возврат приступов мигренозной боли.
Препараты второй и третьей группы являются в настоящее время базовыми средствами, использующимися для купирования мигренозных приступов.
Профилактика мигрени
Профилактическое лечение в межприступном периоде проводится больным, у которых атаки наблюдаются два раза в месяц и более. При этом необходимо курсовое лечение длительностью два-три месяца. Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана. Основной задачей профилактического лечения является снижение частоты приступов, уменьшение их интенсивности и улучшение качества жизни пациентов в целом. Задача излечения от мигрени при этом не ставится в силу наследственной природы заболевания.
Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. Среди немедикаментозных методов можно упомянуть диету с ограничением употребления продуктов, содержащих тирамин (сыр, шоколад, красное вино, цитрусы и т. д.); гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапию; мануальную терапию; биологическую обратную связь.
Фармакологическое профилактическое лечение мигрени включает использование препаратов различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов мигрени. Наиболее широко используются β-блокаторы (анаприлин или обзидан); блокаторы кальциевых каналов (нимотоп, верапамил); антидепрессанты (амитриптилин); антиконвульсанты (депакин); антагонисты серотонина (метисергид, сандомигран, пиритол). Возможно применение небольших (антиагрегантных) доз аспирина (по 125—250 мг ежедневно), у пациентов более старшего возраста хорошие результаты дает назначение ноотропных препаратов (ноотропил, пикамилон), при наличии аллергии — антигистаминные препараты. Наличие мышечно-тонического или миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса на излюбленной стороне боли обуславливает необходимость назначения миорелаксантов (сирдалуда), так как активация триггера может провоцировать типичный мигренозный приступ. Наиболее эффективной профилактикой мигренозной цефалгии является сочетание нелекарственных и лекарственных методов лечения. Эффективное и безопасное купирование мигренозных атак в сочетании с профилактической терапией у пациентов с частыми приступами позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов, страдающих этим наследственно обусловленным заболеванием.
КАФФЕТИН
Состав:
1 таблетка содержит пропифеназона 210 мг, парацетамола 250 мг, кофеина 50 мг и кодеина фосфата 10 мг.Показания:
болевой синдром малой и средней интенсивности различного генеза (в т.ч. головная и зубная боль, мигрень, невралгии, миалгии, альгодисменорея, послеоперационные и посттравматические состояния), лихорадка при простудных заболеваниях, гриппе, артралгия, ишиалгия.В ряде зарубежных исследований показано, что добавление кофеина к парацетамолу или пропифеназону значительно усиливают их антиноцицептивный эффект. Дальнейшему усилению анальгезии способствуют и третий компонент препарата – опиоидный анальгетик с умеренной анальгезирующей активностью — кодеин.
Анальгезирующий эффект комбинации развивается быстрее, чем препаратов сравнения. Каффетин хорошо переносится больными, не вызывает побочных эффектов.
Обратите внимание!
- Головные боли (ГБ) — это одна из наиболее распространенных жалоб, с которыми больные обращаются к врачу.
- Основное значение в правильной диагностике головной боли играет подробный опрос больного — анализ его жалоб, тщательный сбор анамнеза.
- Головная боль может быть ведущей, а на начальном этапе заболевания часто и единственной жалобой при более чем 45 различных заболеваниях: сосудистой патологии, черепно-мозговой травме, опухолях, инфекционных заболеваниях, эндокринной патологии и т. д.
А. М. Вейн, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. Н. М. Сеченова, Москва