Остеопороз – патологическое состояние структуры костной ткани. Снижение костной массы представляет риски не только для скелетной системы, но и в целом может значительно снижать качество жизни. Глобальное старение населения в еще большей мере обуславливает актуальность проблемы остеопороза. Многие исследовательские группы изучают патологические механизмы, лежащие в основе остеопороза.
Согласно новым полученным данным, важную роль в дифференцировке остеокластов и резорбции костной ткани играет CTDNEP1-фосфатаза – этот факт позволяет по новому взглянуть на процесс ремоделирования костной ткани и наметить новые потенциальные терапевтические стратегии.
Остеобласты и остеокласты – два типа клеток, отвечающих за метаболизм и ремоделирование костной ткани: за счет остеобластов происходит синтез костной ткани, за счет остеокластов – резорбция старой или поврежденной костной ткани. Увеличение количество остеокластов приводит к избыточной потере костной ткани, что может проявляться в виде остеопороза, ревматоидного артрита и других заболеваний. Воздействие на активность остеокластов – одна из основных целей в разработке новых терапевтических молекул.
По результатам нового исследования, отключение фермента CTDNEP1 (C-terminal domain nuclear envelope phosphatase 1) приводит к значительному увеличению в дифференцировке остеокластов и усилению кальций-резорбционной активности этих клеток. Также отмечается что активность фермента CTDNEP1 является одной из причин в развитии детской опухоли ЦНС – медуллобластомы.
Таким образом, фермент CTDNEP1 является ключевым элементом в избыточном остеокластогенезе, а полученные данные расширяют представление о процессах фосфорилирования-дефосфорилирования и дифференцировке остеокластов, а также могут лечь в основу для разработки новых терапевтических стратегий в борьбе с остеопорозом.