Сердечная недостаточность (СН) является одной из ведущих причин смерти во всем мире: по текущим оценкам, этим заболеванием страдают 38 миллионов пациентов. Ожидается, что по мере увеличения продолжительности жизни распространенность СН будет расти. Патогенез СН многогранен: нарушается насосная функция сердца, развиваются вегетативная дисрегуляция, системное воспаление и периферическая дисфункция хеморецепторов.
В рамках исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Nature Communications, было выявлено, что при сердечной недостаточности каротидное тело генерирует спонтанные, эпизодические нервные импульсы, совпадающие с началом беспорядочного дыхания у самцов крыс. Экспрессия пуринергических рецепторов (P2X3) повышалась в два раза в каротидном теле крыс при СН, а блокирование рецепторов P2X3 приводило к нормализации периферической чувствительности хеморецепторов и характера дыхания, восстановлению вегетативного баланса, улучшению сердечной функции и уменьшению воспаления.
В этом исследовании на крысах с хронической СН проверена гипотеза фармакологического антагонизма рецепторов P2X3 в каротидном теле и нормализации вследствие этого периферической хемочувствительности. Препарат, известный как AF-130, – высокоселективный антагонист рецептора P2X3 – был протестирован на животной модели в университете Окленда. Исследователи обнаружили, что он улучшает насосную функцию сердца и, что не менее важно, предотвращает апноэ во сне. Синдром обструктивного апноэ во сне является независимым фактором сердечно-сосудистого риска, который снижает продолжительность жизни среди пациентов с СН.
Таким образом, новый препарат действует на два звена патогенеза СН: уменьшает симпатическую активацию и нормализует дыхание, препятствуя развитию и прогрессированию синдрома обструктивного апноэ во сне. Это первый препарат, который в может регулировать нервные импульсы от мозга к сердцу, тем самым уменьшая прогрессирование СН. Авторы исследования планируют дальнейшие клинические испытания.