Все восемь различных видов вирусов герпеса могут встречаться у человека. Характерной особенностью этих вирусов является их внедрение после эпизода острой инфекции. Затем, при определенных условиях, вирус «просыпается» из фазы покоя, реплицируется и начинает атаковать клетки организма-хозяина. Такая активация зачастую ассоциирована с симптомами простуды или опоясывающего лишая.
В ходе эволюции вирусы герпеса приобрели важное свойство использования микроРНК по репрограммированию клеток хозяина. Немецким ученым из Баварии впервые удалось показать, как вирусная микроРНК действует в процессе реактивации вируса. Работа опубликована в журнале Nature и демонстрирует прежде неизвестный клеточный механизм вируса герпеса 6 (HHV6).
"Лечащий врач" осваивает новые пространства и форматы. Вся актуальная информация (и даже больше) – в нашем телеграм канале. Подписывайтесь!
Более 90% людей, инфицированных HHV6, не знают о его существовании, поскольку вирус вызывает проблемы только после «пробуждения». Реактивация вируса может быть связана с повреждением функций сердца, реакцией отторжения трансплантата, а также выступать триггером рассеянного склероза или синдрома хронической усталости. Некоторые данные даже указывают на роль в развитии шизофрении, биполярного расстройства и других заболеваний нервной системы.
Вопрос реактивации вируса является ключевым в этой проблеме, а понимание этих процессов может позволить должным образом их регулировать.
Регуляторная микроРНК, miR-aU14, является частью вируса герпеса HHV6. Ее экспрессия сопровождается нарушением метаболизма микроРНК клеток человека, в частности, формирования молекул семейства miR-30. Отсутствие этих микроРНК приводит к запуску сигнального пути miR-30 / p53 / Drp1. Указанный сигнальный путь приводит к повреждению митохондриального аппарата, основной системы органелл, ответственной за выработку энергии, а также за сигналинг противовирусных защитных функций. Таким образом вирусная miR-aU14 нарушает продукцию интерферонов 1 типа – важного элемента иммунной реакции на вирусную инвазию. В отсутствии интерферонов вирусу герпеса удается перейти из фазы покоя в активную фазу.
В дальнейшем авторы исследования намерены улучшить понимание механизмов, благодаря которым микроРНК запускает реактивацию вируса. Это откроет путь к разработке терапевтических превентивных методов, направленных на предотвращение реактивации вируса или, наоборот, к его намеренной дефектной активации для последующей элиминации.