Аутоиммунный гастрит (АИГ) – наследственное хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются париетальные (обкладочные) клетки главных (фундальных) желез слизистой оболочки области дна, тела и интермедиальной зоны желудка, секретирующие соляную кислоту и внутренний фактор Касла. Хроническое течение АИГ приводит к гипохлоргидрии, снижению образования внутреннего фактора и пернициозной анемии, а также, наряду с наиболее распространенным предиктором риска развития аденокарциномы желудка инфекцией
Диагностика хронического атрофического гастрита основана на определении уровня антител к париетальным клеткам желудка (АТПК), а именно к белку протонной помпы. АТПКЖ присутствуют у 90% пациентов с пернициозной анемией, в то время как у 80% больных также выявляются антитела к внутреннему фактору Касла (АТВФ), которые являются более специфичным (100% vs 90%), но менее чувствительным (37% vs 81%) маркером атрофического гастрита.
Авторы работы, опубликованной в JAMA Oncology, решили оценить прогностическую ценность уровня АТПК и АТВФ на фоне наличия или отсутствия антител к H. pylori у участников двух когортных исследований – Finnish Maternity Cohort (FMC; женщины) и Apha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC; мужчины). Медиана времени от начала исследования до выявления рака желудка в когортах FMC и ATBC составила 17 и 11 лет, соответственно.
АТПК присутствовали у 10% (n=53) женщин в когорте FMC (n=529; медиана возраста – 30.5 лет) и 7.7% (n=35) мужчин группы ATBC (n=457; медиана возраста – 57.5 лет); Доля пациентов, серопозитивных по H. pylori, составила 28% (n=146) и 72% (n=329), соответственно.
У женщин присутствие АТПК положительно коррелировало с риском развития рака желудка только на фоне отсутствия антител к хеликобактерной инфекции (отношение шансов, ОШ 5.52; 95% ДИ [3.16-9.64]).
В частности, сила корреляционной взаимосвязи между предиктивным потенциалом АТПК и серонегативностью по H. pylori возрастала для опухолей дна и тела желудка (ОШ 24.84; 95% ДИ [8.49-72.72]).
Среди мужчин, как серопозитивных (ОШ 1.06; 95% ДИ [0.60-1.88]), так и серонегативных (ОШ 0.99; 95% ДИ [0.32-3.04]) по H. pylori, связи между присутствием АТПК и риском развития рака желудка выявлено не было.
АТВФ были обнаружены менее чем у 2% пациентов и статистически не влияли на риск развития аденокарциномы желудка.
Таким образом, присутствие АТПК служит чувствительным маркером субклинического течения атрофического АИГ и может рассматриваться в качестве предиктора повышения риска развития злокачественных новообразований дна и тела желудка у женщин, причем вклад аутоиммунного поражения париетальных клеток в патогенез рака желудка зависит от наличия и формы хеликобактерной инфекции, что подтверждает гипотезу о «замещении» преобладающих факторов риска.