Нарушения сна – одни из наиболее ранних симптомов болезни Альцгеймера (БА), которые выявляются у 25–60% пациентов и проявляются задолго до развития когнитивных нарушений. Больные могут жаловаться на прерывистый сон и эпизоды дремоты в дневное время, а среди нейрофизиологических маркеров наблюдается снижение длительности фазы медленного сна.
Недостаточный сон, в свою очередь, служит независимым предиктором риска развития нейродегенеративных заболеваний и нейровоспаления: на это указывают данные многочисленных исследований о зависимости между медленноволновой электрической активностью мозга во время сна, клиренсом β-амилоида и уровнем тау-белка.
Ученые из школы медицины Вашингтонского университета предположили, что изменения общего времени и качества сна, а также длительности фаз быстрого и медленного сна и медленноволновой активности мозга служат предикторами развития когнитивной дисфункции на преклинической и ранней симптоматической стадиях БА, причем связь нейрофизиологическими характеристиками сна и когнитивными функциями является нелинейной.
Чтобы проверить гипотезу, с использованием обобщенной линейной модели смешанных эффектов исследователи проанализировали связь между показателями длительности и качества сна, собранными за период от 4 до 6 дней, результатами нейропсихологических тестов, оценивающих функции памяти, отсроченного воспроизведения, координации и скорости процессов распознавания, сопоставления и моторных действий, ориентирования в пространстве и времени и арифметических способностей, и маркерами БА – изоформы аполипопротеина E (APOE) и уровня тау-белка и амилоида β42 в спинномозговой жидкости на преклинической и ранней симптоматической стадиях заболевания (n=100).
Крайние (низкие и высокие) значения показателей общего времени сна (p<0.001), длительности медленного (p<0.001) и быстрого (p<0.001) сна, а также качество сна (p<0.01) и преобладание дельта- (<1 Гц) и тета-ритма (1–4.5 Гц) на ЭЭГ в фазе медленного сна (p<0.001) служили независимыми предикторами долгосрочного снижения когнитивных функций.
Эффект сохранялся после стандартизации данных по возрасту, полу, уровню образования, наличию аллеля APOE ε4 и содержанию тау-белка и амилоида β42 в спинномозговой жидкости.
В то же время показатели общей длительности сна, длительности фаз медленного и быстрого сна и доли медленноволнового дельта-компонента, находящиеся в диапазоне средних значений, были связаны со стабильным когнитивным профилем пациентов.
Результаты исследования вновь подтверждают тесную связь между характеристиками сна, в частности медленноволновой активностью мозга, и когнитивными функциями у пациентов с БА, однако вопрос о причинно-следственной связи между нарушениями сна и прогрессированием нейродегенеративных процессов до сих пор остается открытым.