Многие задумываются о взаимосвязи между едой и сном. Исследователи под руководством профессора Масаси Янагисавы из Университета Цукуба (Япония) обнаружили, что существует важный посредник между этими процессами - кишечный микробиом. Исследование, проведенное на мышах, позволило оценить, в какой степени бактерии могут изменять метаболизм кишечника и организма в целом, а также влияние этих изменений на сон.
В исследовании мыши получали комбинацию из антибиотиков в течение четырех недель, что позволило уничтожить большинство кишечных бактерий. Затем проводилось сравнение уровня различных метаболитов у животных после антибиотикотерапии с таковым у мышей из контрольной группы.
В результате были обнаружены значительные различия в составе кишечных метаболитов у мышей после санации микробиоты в сравнении с контрольной группой. По словам профессора Янагисавы, выявлено более 200 различий в метаболическом профиле животных: у мышей, получавших антибиотики, отсутствовали около 60 метаболитов, наблюдаемых в норме, другие же различались по количеству.
Затем исследователи определили функцию изучаемых метаболитов. Оказалось, что вещества, продемонстрировавшие изменение концентрации после антибиотикотерапии, были вовлечены в производство нейротрансмиттеров. Например, метаболический путь триптофан-серотонин был почти полностью отключен. У мышей после санации кишечного микробиома обнаруживалось больше триптофана, чем у животных из контрольной группы, но серотонин почти отсутствовал.
Таким образом, после санации кишечной микрофлоры организм мышей не мог преобразовывать триптофан в серотонин. Исследователи также обнаружили у животных дефицит метаболитов витамина B6, которые ускоряют выработку серотонина и дофамина.
Далее в рамках научного эксперимента проводился анализ сна мышей с помощью электроэнцефалографии. В сравнении с контрольной группой у мышей после антибиотикотерапии отмечалось больше фаз быстрого и медленного сна ночью, когда эти животные должны были быть активными, и меньше фаз медленного сна в течение дня, когда они в основном должны спать. Другими словами, мыши, получавшие антибиотики, переключались между стадиями сна и бодрствования чаще, чем животные из контрольной группы.
Профессор Янагисава предполагает, что причиной нарушений сна был недостаток серотонина, однако точный механизм этих изменений еще предстоит изучить. По мнению исследователей, изменение состава кишечного микробиома с помощью диеты может быть одним из подходов коррекции проблем со сном.