До сих пор считалось, что гормон кальцитонин вырабатывается только щитовидной железой, и не было известно о его влиянии на сердце. Исследование, опубликованное в журнале Nature, продемонстрировало участие клеток предсердия в продукции кальцитонина. Оказалось, в сердце производится примерно в 16 раз больше данного гормона, чем в щитовидной железе.
Группа ученых из Оксфордского университета (Великобритания) обнаружила, что кальцитонин играет важную роль в уменьшении фиброгенеза предсердий. Фибротические процессы в сердце затрудняют прохождение электрических импульсов, что увеличивает риск нарушения ритма сердца - фибрилляции предсердий (ФП).
Ученые исследовали кардиомиоциты из биоптатов предсердий, взятых у людей после оперативного вмешательства на сердце. Они обнаружили, что изучаемые клетки продуцируют кальцитонин. Кардиомиоциты пациентов с тяжелой формой ФП выделяли в 6 раз меньше кальцитонина.
Оказалось, что рецептор кальцитонина присутствует в фибробластах предсердий, ответственных за выработку коллагена. Добавление к данного гомона в культуру клеток сердца уменьшало продукцию коллагена на 46%.
Дальнейшие эксперименты показали, что у мышей, в сердце которых не мог образовываться кальцитонин, количество фибротической ткани в предсердиях было в 2,5 раза выше нормы. У них также развилась ФП в более молодом возрасте, а эпизоды нарушения ритма отмечались в 16 раз длиннее.
ФП служит важной проблемой для здравоохранения. Указанное нарушение сердечного ритма связано с увеличением риска инсульта и других неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Большинство доступных методов лечения ФП сосредоточены на восстановлении нормального предсердного ритма, контроле частоты сердцебиения или нормализации реологии крови. Однако они не решают проблему фибротических изменений в предсердиях.
Разработка нового лечения для предотвращения или устранения фиброгенеза в предсердиях может стать спасением для многих людей с ФП.