27-08-2019

Йельский университет и MIT, гиганты американской науки, исследуют новые возможные методы лечения атеросклероза. Их новые открытия обещают принципиально новый терапевтический подход не только по сдерживанию прогрессирования атеросклероза, но и по его потенциальному излечению.

Работа опубликована в журнале Nature Metabolism 26 августа 2019 года.

Современная терапия атеросклеротических бляшек и уплотнений эндотелия артерий может только замедлить заболевание, но не "обратить его вспять". Считается, что патогенез атеросклероза в первую очередь связан с хроническим воспалением, происходящим в тканях сосудов. Одним из ведущих факторов этого воспаления является группа белков, которая называется трансформирующими ростовыми факторами бета (transforming growth factor beta, TGFß).

Реклама

Ученые исследовали культуру эндотелиальных клеток человека и подтвердили, что TGFß действительно является триггером воспаления в данном типе клеток, но при этом не индуцирует воспалительный процесс в других клетках, более того – эти цитокины часто ослабляют воспаление. При удалении гена, отвечающего за рецепторы TGFβ, в эндотелиальных клетках значительно уменьшалось воспаление и образование бляшек.

Для того, чтобы использовать этот подход как потенциальный терапевтический, команда исследователей использовала интерферирующую РНК (RNAi), разработанную в Йельском университете. Она использует особую последовательностсь ДНК для отключения гена, отвечающего за рецепторы TGFβ. Для доставки этого препарата непосредственно в эндотелиальные клетки сосудов мышей, они использовали специальные наночастицы, созданные коллегами из MIT. Данная стратегия оказалась такой же эффективной, как и удаление гена в культуре клеток.

Данное открытие демонстрирует важнейшую роль TGFβ как фактора хронического воспаления в эндотелии сосудов и как важную терапевтическую мишень в лечении атеросклероза. Сейчас ученые запустили биотехническую компанию VasoRX для дальнейшего усовершенствования метода.

Источник: https://www.nature.com/articles/s42255-019-0102-3

Реклама