Известно, что физические упражнения благоприятно влияют на течение нейродегенеративных заболеваний, в частности – болезни Альцгеймера. Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine 7 января, приближает понимание физиологических механизмов этой связи.

Улучшение памяти при регулярных физических нагрузках связали с действием гормона иризина. Этот гормон образуется из предшественника FNDC5, который синтезируется во время упражнений. Иризин регулирует превращение белой жировой ткани в бурую. Кроме того, иризин образуется и в гиппокампе – области головного мозга, связанной с образованием памяти и обучением.

Именно присутствие иризина в головном мозге заставило ученых из Бразилии, США и Канады высказать предположение о его роли в формировании памяти. Для того, чтобы проверить свою теорию, они проанализировали посмертные образцы ткани мозга людей, которым при жизни была диагностирована болезнь Альцгеймера, и сравнили их с образцами контрольной группы. В мозге людей, страдавших болезнью Альцгеймера, содержание иризина были снижено примерно в два раза. Аналогичная тенденция наблюдалась при введении в головной мозг мышей бета-амилоида (белка, связанного с развитием болезни Альцгеймера) – содержание иризина после этого уменьшалось.

На следующей стадии эксперимента ученые «выключили» синтез предшественника иризина – FNDC5 – в головном мозге лабораторных мышей, воздействовав на соответствующий ген. По сравнению с контрольной группой, у этих мышей были замедлены процессы обучения и формирования памяти: мыши с нокаутным геном FNDC5 хуже распознавали новые объекты. Инъекция иризина, наоборот, приводила к улучшению памяти и нейрональной пластичности.

Ученые предполагают, что эти данные могут стимулировать разработку нового класса лекарственных препаратов, направленных на улучшение нейрональной функции и замедление нейродегенерации. В частности, такие препараты могут быть показаны маломобильным пациентам, у которых выработка иризина снижена из-за ограничений физической активности. Вопрос о том, как именно обеспечить доставку действующего вещества в головной мозг, пока только предстоит решить.

Предположения о том, что иризин является «связующим звеном» между физической активностью и симптоматикой болезни Альцгеймера, высказывались и раньше. Однако объема накопленной информации было недостаточно для однозначного вывода. Можно было лишь утверждать, что функция иризина не ограничивается термогенезом и метаболизмом жировой ткани.