Исследователи из Монреальского университета сообщают в Annals of Neurology о возможности скорой разработки средства, способного задерживать начало и значительно замедлять развитие рассеянного склероза.

Еще в 2008 году авторы пришли к выводу, что в дисрегуляции иммунной системы, наблюдаемой при рассеянном склерозе, важную роль играет молекула клеточной адгезии CD146 (MCAM) - именно благодаря ей гликопротеинам CD4 и CD8 удается преодолевать гематоэнцефалический барьер и разрушать миелиновую оболочку нервных волокон, вызывая образование бляшек и ухудшение передачи нервных импульсов.

Как отмечают авторы, при блокировании взаимодействия MCAM с белком, с которым молекула обычно связывается, интенсивность заболевания снижается. Исследователями разработаны антитела, ингибирующие функцию MCAM, испытания которых на мышах с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом - широко используемой моделью рассеянного склероза - показали возможность замедления прогресса заболевания. Клинические испытания на здоровых добровольцах планируется провести с конца июня, а на пациентах с псориазом - в 2016 году. Помимо псориаза антитела могут быть эффективными в отношении рассеянного склероза, полагают исследователи.