Уже более двух десятилетий доминирующей теорией причин болезни Альцгеймера остается амилоидная гипотеза, согласно которой заболевание вызывается отложениями белка бета-амилоида, ведущими к образованию бляшек - токсичных скоплений поврежденных белков между клетками, что в конечном итоге вызывает нейродегенерацию.

Однако ученые Лундского университета (Швеция) представили результаты исследования, которое буквально переворачивает эту гипотезу «с ног на голову». Данные, полученные учеными, свидетельствуют о том, что основой патогенеза болезни Альцгеймера является неспособность нейронов выделять бета-амилоид. Доклад об исследовании опубликован в Journal of Neuroscience.

Ученые полагают, что в противовес доминировавшему до сих пор мнению, первопричиной заболевания является сам нейрон, который из-за лишения способности к секреции бета-амилоида и, соответственно, накопления белка внутри, оказывается подвержен его токсическому действию и разрушается. Именно этот этап, по мнению авторов исследования, предшествует формированию бляшек. Исследователи предполагают, что патология изначально вызывается неким нарушением каналов секреции и клеточного метаболизма.

Теория ранней аккумуляции бета-амилоида внутри нейронов предлагает альтернативное объяснение формированию бляшек: белок накапливается не только в клетках, но и в синапсах, и когда те не «выдерживают», клеточная мембрана разрывается и выбрасывает «мусор» в межклеточное пространство.