Белки токсинов бактерии Clostridium difficile, довольно крупные в молекулярных масштабах, проникают в клетки, разрушая их мембрану с помощью цистеиновой протеазы. При этом молекула InsP6, содержащаяся внутри клетки в гораздо больших количествах, чем снаружи, служит для бактерии своеобразным «маяком», при обнаружении которого активизируется разрушающий фермент.

Как пишет журнал Nature Medicine, межуниверситетская группа исследователей во главе со специалистами медицинского филиала Техасского университета в Галвестоне недавно обнаружила неизвестный ранее защитный механизм, запускающийся после того, как бактерии вызвали воспаление эпителия желудка: клетка-хозяин с помощью нитросилации подавляет действие цистеиновой протеазы и тем самым предотвращает вторжение.

При помощи лабораторных экспериментов и компьютерного моделирования молекулярных взаимодействий исследователи изучили открытый ими защитный механизм и попытались воспроизвести его в терапевтических целях. Исследование показало, что комбинация из химического соединения GSNO (агента нитросилации) и InsP6 позволяет предотвратить разрушение клетки бактериями C. difficile. Эффективность данного сочетания оказалась настолько высокой, что разработчики уже готовятся к его клиническим испытаниям.