Исследователи из Галвестонского медицинского филиала Техасского университета доказали, что фермент альдоредуктаза играет ключевую роль в образовании избыточной слизи, которая забивает дыхательные пути при астме и хронической обструктивной болезни легких. Действие фермента, как указывают авторы, можно блокировать с помощью лекарств, чья безопасность уже была проверена в клинических испытаниях в качестве средств от других заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале PLoS One.

Путем экспериментов над клеточной культурой и подопытными животными авторы продемонстрировали, что альдоредуктаза является двигателем процесса метаплазии бокаловидных клеток, характерного для астмы и ХОБЛ. При метаплазии воздействие аллергенов — пыльцы, плесени и пылевых клещей — инициирует серию биохимических реакций, которые заставляют клетки на поверхности дыхательных путей переходить в состояние «бокаловидных», генерирующих большие количества излишней слизи. У страдающих астмой таких клеток гораздо больше, чем у здоровых людей.

По мнению авторов исследования, ингибиторы альдоредуктазы обладают рядом преимуществ перед другими видами терапии при астме и ХОБЛ, прежде всего потому, что напрямую решают проблему образования излишней слизи.