Бронхиальная астма: современный краткий обзор

Jun Miyata, Koichi Fukunaga. Contemporary Concise Review 2025: Asthma // Respirology. DOI: 10.1002/resp.70270

Авторы статьи: Jun Miyata, Koichi Fukunaga

Оригинал статьи распространяется по лицензии CC BY 4.0

Перевод статьи: ©2026 ООО «Издательство «Открытые системы», распространяется по лицензии CC BY-NC-ND 4.0

Аннотация

Исследования бронхиальной астмы (БА) в 2025 году углубили многомерное представление о данном заболевании и интегрировали в единую концепцию траекторию течения, риск обострений, структурные изменения дыхательных путей, сопутствующую патологию и вариабельность ответа на терапию.

При легкой бронхиальной астме работы 2025 года закрепили ключевую роль назначений с применением противовоспалительных симпатомиметиков/бронходилататоров (стратегия AIR / MART) в противовес изолированному назначению короткодействующих β2-агонистов (КДБА). Показано, что своевременная доставка ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) при ухудшении симптомов эффективно снижает риск обострений, что наиболее убедительно доказано для взрослых и подростков; в педиатрической практике данные пока носят формирующийся и более неоднородный характер.

При тяжелой бронхиальной астме фокус терапии сместился с простого снижения частоты обострений в сторону модификации заболевания. Это включает системный ГКС-сберегающий эффект, улучшение или нормализацию показателей функции внешнего дыхания (ФВД), уменьшение слизистых обтурационных пробок и достижение клинической ремиссии.

Клиническая ремиссия получила более четкие критерии и все чаще рассматривается как целевой ориентир терапии и конечная точка исследований, что подтверждается консенсусными определениями, данными реальной клинической практики и анализом результатов исследований генно-инженерных биологических препаратов.
В практическом здравоохранении акцент сместился на внедрение персонализированных подходов: концепции поддающихся лечению признаков, фенотипирования на основе биомаркеров, цифровых технологий ингаляционной доставки, а также на преодоление сохраняющегося этнического, социального и возрастного неравенства в исходах заболевания.

Успехи в изучении патофизиологии выявили центральную роль эпителия дыхательных путей, клеточного микроокружения и воспалительных экосистем, эндотипов, ассоциированных с микробиомом, биологии слизистых пробок, а также ранних детерминант ремоделирования бронхов в формировании гетерогенности и прогрессирования БА.

1. Введение

Исследования бронхиальной астмы продолжают динамично развиваться, а клиническая практика за последние годы претерпела существенные изменения, что требует пересмотра современных стратегий ведения пациентов. Достижения в области патофизиологии утвердили понимание БА как гетерогенного многомерного заболевания, определяемого траекторией течения, риском обострений, структурной перестройкой дыхательных путей, коморбидным фоном и разной чувствительностью к фармакотерапии. В 2025 году результаты крупных клинических исследований, данные реальной практики, международные консенсусы и фундаментальные работы дали новый импульс ключевым направлениям: использованию противовоспалительной бронхолитической терапии при легкой БА, модификации заболевания и отказу от пероральных ГКС (пГКС) при тяжелой БА, достижению ремиссии как главной цели лечения, а также персонализированной терапии на основе фенотипических признаков и цифровых технологий. В данном обзоре систематизированы ключевые исследования 2025 года и рассмотрены их следствия для науки и практического здравоохранения. Основные положения резюмированы в Таблице 1.

Таблица 1. Ключевые достижения в исследовании бронхиальной астмы в 2025 год��

2. Легкая бронхиальная астма

Терапия противовоспалительными бронходилататорами для купирования симптомов (anti-inflammatory reliever, AIR) предполагает использование ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в комбинации с бронхолитиком (ИГКС-формотерол или ИГКС-КДБА) при каждом ухудшении состояния. Доказательная база AIR-стратегии при легкой БА была сформирована еще до 2025 года (преимущественно у взрослых и подростков) в исследованиях применения комбинации будесонид–формотерол по требованию (включая SYGMA, Novel START и PRACTICAL) и последующих метаанализах [37–41]. В 2025 году новые работы закрепили превосходство ИГКС-содержащих режимов купирования симптомов над монотерапией КДБА, а также расширили спектр изучаемых схем и возрастных групп.

Легкая астма не является «простым» диагнозом: пациенты с незначительными ежедневными проявлениями сохраняют высокий риск развития тяжелых, угрожающих жизни обострений, поэтому назначение исключительно бронхолитиков короткого действия патогенетически не обосновано. Ключевой посыл публикаций 2025 года заключается не в новизне самого концепта AIR, а в том, что своевременная доставка ИГКС в момент нарастания симптоматики остается главным инструментом контроля и снижения риска будущих обострений (Таблица 2) [1–3].

Таблица 2. Крупные клинические исследования, процитированные в данном обзоре

В рамках данной концепции исследование BATURA, опубликованное в The New England Journal of Medicine (2025), предоставило важнейшие подтверждающие данные для подростков и взрослых. Это полностью виртуальное децентрализованное исследование Phase 3b сравнивало применение фиксированной комбинации альбутерол–будесонид по требованию с монотерапией альбутеролом по требованию у пациентов в возрасте 12 лет и старше с неконтролируемой легкой БА [1]. Режим «альбутерол–будесонид по требованию» достоверно снижал риск тяжелых обострений и суммарную кумулятивную дозу системных ГКС при сопоставимом профиле безопасности. Полученные результаты расширяют доказательную базу, ранее полученную для будесонида–формотерола, показывая, что комбинация ИГКС-КДБА в качестве купирующей терапии также эффективнее снижает риски, чем изолированный КДБА.

В детской популяции важные, но более неоднородные результаты были получены в исследовании CARE (The Lancet) [2]. В этом 52-недельном открытом многоцентровом рандомизированном исследовании с участием детей в возрасте 5–15 лет с легкой БА режим «будесонид-формотерол по требованию» снижал частоту приступов БА и увеличивал время до развития первого обострения по сравнению с режимом «сальбутамол по требованию» при сходном профиле безопасности. Однако заранее спланированный анализ в подгруппах выявил более выраженный терапевтический эффект у старших детей (12–15 лет) по сравнению с младшей возрастной группой (5–11 лет). Авторы выделили несколько потенциальных причин такой разницы: отсроченное применение ингалятора младшими детьми (из-за необходимости помощи взрослых) и меньшая частота эозинофильного воспаления при приступах БА у детей младшего возраста. Таким образом, CARE предоставил прямое подтверждение эффективности AIR-концепции в педиатрии, одновременно указав на необходимость дальнейших возраст-специфических исследований.

Фундаментальное значение данного подхода подтверждает систематический обзор и метаанализ, опубликованный в JAMA, который количественно объединил накопленные и новые данные [3]. На материале 27 рандомизированных исследований показано, что обе стратегии — ИГКС-КДБА по требованию и ИГКС-формотерол по требованию — снижают риск тяжелых обострений по сравнению с КДБА в монотерапии, не увеличивая частоту серьезных нежелательных явлений. В то же время доказательная база не является однородной по возрастам: лишь небольшая часть исследований включала детей младше 12 лет. Следовательно, вывод о снижении риска обострений наиболее прочен для взрослых и подростков, тогда как экстраполяция AIR-терапии на детей младшего возраста требует взвешенной клинической оценки. В целом ведение легкой БА окончательно смещается от банального снятия спазма к превентивной, риск-ориентированной стратегии.

3. Модификация заболевания и снижение потребности в пероральных ГКС при тяжелой бронхиальной астме

В 2025 году цели терапии тяжелой БА расширились: от снижения частоты обострений к глобальной модификации заболевания — отмене пероральных ГКС (пГКС), стабилизации или нормализации показателей ФВД и достижению устойчивой ремиссии. Эффективность ГИБП сегодня оценивается не только по предотвращению приступов, но и по их способности оказывать системный стероидсберегающий (OCS-sparing) эффект, восстанавливать структурно-функциональные параметры бронхиального дерева и менять естественное течение болезни (Таблица 2) [4–9].

Ярким примером этой парадигмы стало исследование WAYFINDER [4]. У взрослых пациентов с тяжелой неконтролируемой гормонозависимой БА применение тезепелумаба позволило большинству участников существенно снизить дозу поддерживающей терапии пГКС, а примерно половине — полностью отменить системные стероиды. Эффект наблюдался во всех подгруппах независимо от исходных биомаркеров. Это контрастирует с более ранним исследованием SOURCE, которое не достигло первичной конечной точки по снижению пГКС в общей популяции, несмотря на положительный тренд у пациентов с высоким уровнем эозинофилов [5]. Разница результатов может объясняться различиями в дизайне, протоколах снижения дозы ГКС, критериях отбора, исходном распределении T2-биомаркеров, а также отсутствием группы плацебо в однорукавном WAYFINDER. Таким образом, WAYFINDER подтверждает потенциал тезепелумаба в отмене пГКС, однако прямые сопоставления с SOURCE требуют осторожности, а степень независимости этого эффекта от исходного Т2-статуса требует дальнейшего уточнения.

Значение тезепелумаба не ограничивается стероидсберегающим эффектом. Объединенный post-hoc анализ исследований PATHWAY и NAVIGATOR показал, что тезепелумаб достоверно увеличивает ОФВ1 до бронходилатационной пробы и повышает долю пациентов, достигших полной нормализации показателей ФВД — особенно при более высоких уровнях Т2-биомаркеров и меньшей длительности заболевания [6]. Это указывает на то, что раннее назначение эффективной биологической терапии способно изменить траекторию падения легочной функции до формирования необратимой бронхиальной обструкции.

Слизистые пробки окончательно утвердились в качестве важного поддающегося лечению морфологического признака при тяжелой БА. В исследовании VESTIGE дупилумаб достоверно уменьшал объем и количество слизистых пробок по данным КТ, что сопровождалось наиболее выраженным приростом ФВД у пациентов с высоким исходным баллом окклюзии [7]. Исследование доказало, что слизистые пробки — это не просто визуализационный феномен, а обратимая мишень для целевой терапии.

Результаты отдельных клинических исследований находят подтверждение в работах, посвященных концепции ремиссии. Систематический обзор и метаанализ в Lancet Respiratory Medicine продемонстрировал, что клиническая ремиссия достижима у значительной части пациентов, получающих ГИБП [8]. В качестве основных барьеров на пути к ремиссии авторы выделили: исходно низкие показатели ФВД, высокую выраженность симптомов, длительный анамнез БА, постоянный прием пГКС, ожирение и депрессию.

Параллельно Nolasco и соавт. показали, что комплексная стратегия, управляемая оценкой воспаления дыхательных путей и лучевой визуализацией, позволяет достичь высоких показателей отмены пГКС и клинической ремиссии [9]. При этом сохраняющаяся активность заболевания определялась не столько персистирующим T2-воспалением, сколько инфекцией дыхательных путей, мукостазом и гиперреактивностью бронхов.

В совокупности эти данные формируют современное понимание модификации заболевания при тяжелой БА: это не просто супрессия T2-воспаления с помощью ГИБП, а комплексная стратегия, направленная на отказ от системных ГКС, сохранение функции легких и устранение резидуальных патологических процессов.

4. Определение ремиссии и перспективы: обновления руководств и новые конечные точки

В 2025 году концепция ремиссии БА перешла из категории теоретических устремлений в статус практической исследовательской конечной точки и применимой терапевтической цели. Thomas и соавт. охарактеризовали ремиссию как многомерный конструкт, указав на гетерогенность существующих определений и вытекающую из этого вариабельность ее частоты в публикациях [10]. Консенсусная экспертная группа по ремиссии БА также подчеркнула необходимость единого определения, основанного на стойком клиническом улучшении и поддержании контроля во всех ключевых доменах: симптоматическом, предотвращении обострений, отмене системных ГКС и оптимизации ФВД [11]. В совокупности эти тенденции отражают смещение стратегического вектора терапии тяжелой БА от элементарного контроля симптомов к достижению ремиссии (Рисунок 1).

Рис. 1. Концептуальная модель клинической ремиссии бронхиальной астмы

Клиническая ремиссия БА представляет собой многомерную и динамическую во времени концепцию, объединяющую контроль симптомов, отсутствие обострений, отказ от пГКС и стабильность параметров ФВД.

Ключевые критерии включают: отсутствие обострений, нулевую потребность в поддерживающем приеме пГКС, стойкий контроль симптомов и стабильные или нормализованные показатели ФВД. Оценка должна производиться на основе комбинированных конечных точек в течение длительного периода (не менее 12 месяцев).
В реальной практике ремиссия выступает ориентиром для назначения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), оптимизации или возможной деэскалации терапии в рамках концепции «поддающихся лечению признаков». Однако интерпретация состояния может затрудняться сопутствующими факторами: коморбидной патологией, приемом пГКС по внелегочным показаниям и фиксированной бронхиальной обструкцией. Перспективные направления включают стандартизацию определений ремиссии, внедрение пациент-ориентированных опросников, а также интеграцию биомаркеров и данных реальной клинической практики для обеспечения персонализированной патогенетической терапии.

Эта международная тенденция нашла отражение и в Азии: в рамках модифицированного дельфийского процесса и систематического анализа представлена концепция ремиссии для Японских национальных рекомендаций по профилактике и ведению БА (JGL 2024). Ее базовыми элементами названы: полное отсутствие обострений, устойчивый контроль симптомов, нулевая потребность в пГКС и стабилизация/нормализация ФВД [12]. Одновременно с этим обзор в JACI: In Practice подчеркивает, что ремиссия должна рассматриваться не просто как результат успешного выбора ГИБП, а как следствие комплексного управления легочными, внелегочными и поведенческими фенотипическими признаками [13].

Важно, что в 2025 году сформировалось понимание не только структуры ремиссии, но и ее достижимости, а также предикторов успеха. Систематический обзор и метаанализ в Lancet Respiratory Medicine продемонстрировал, что ремиссия наблюдается у существенной части пациентов с тяжелой БА на фоне ГИБП, тогда как исходно низкие показатели ФВД, высокая выраженность симптоматики, длительный анамнез болезни, постоянный прием пГКС, ожирение и депрессия достоверно снижают шансы на ее наступление [8]. Аналитический обзор, посвященный таргетированной биологической терапии, подтверждает: вероятнее всего достижение ремиссии у пациентов с T2-эндотипом, меньшей тяжестью и длительностью заболевания и низким коморбидным грузом [14].

В то же время Thomas и соавт. акцентируют внимание на необходимости учета искажающих факторов, таких как назначение пГКС при сопутствующих заболеваниях, ожирение, фиксированная бронхиальная обструкция и дисфункция голосовых связок. Дальнейшая валидация определений ремиссии требует обязательного включения показателей качества жизни с точки зрения самого пациента [10].

С позиции экспертно-методических руководств, отчет Global Initiative for Asthma (GINA 2025) и его последующее техническое обновление отражают продолжение курса на прецизионную диагностику, дифференцированную трактовку биомаркеров и прогностическую оценку будущих рисков [15]. Параллельно в пульмонологию внедряются алгоритмы искусственного интеллекта (ИИ) и машинного обучения — в первую очередь для фенотипирования пациентов на основе электронных медицинских карт и прогнозирования ответа на ГИБП с помощью генетических шкап риска (PRS) [42–46]. Однако эти методики пока носят поисковый характер и не прошли валидацию для самостоятельного формулирования ремиссионных конечных точек. В текущей клинической практике оценка должна опираться на валидированные комбинированные клинические показатели, в то время как ИИ может выступать поддерживающим инструментом при обработке больших массивов данных.

5. Амбулаторно-поликлиническая практика и управление на уровне популяции

В 2025 году вектор исследований сместился с чисто фармакологических инноваций на вопросы их эффективного внедрения в реальное здравоохранение. В фокус внимания исследований в реальной клинической практике попали: применимость концепции «поддающихся лечению признаков» в амбулаторной сети, отказ от упрощенной диагностики по одному биомаркеру, интеграция цифровых устройств (ингаляторов) в повседневный быт и устранение социального/ этнического неравенства в исходах [16–23].

Исследование выполнимости, опубликованное в Respirology, подтвердило успешность протоколизированного подхода на основе «поддающихся лечению признаков» в специализированных пульмонологических клиниках [16]. Внедрение стандартизированной оценки признаков сопровождалось повышением уровня контроля БА и уменьшением выраженности бронхиальной обструкции. Вместе с тем авторы подчеркнули, что изоляция и воздействие только на T2-воспаление и бронхоспазм не обеспечивают полного контроля у значительной части больных.

С диагностической точки зрения редакционная статья в Respirology предостерегает от использования уровня эозинофилов крови как «диагностического ярлыка» для постановки диагноза БА: диагноз обязан базироваться на целостной клинической картине и объективном подтверждении вариабельной бронхиальной обструкции [17]. В свою очередь, анализ исследования PRISM показал, что сочетанная оценка эозинофилов крови и фракции выдыхаемого оксида азота (FeNO) существенно повышает точность прогнозирования ответа на ГИБП, обосновывая необходимость мультибиомаркерного подхода [18].

Цифровизация терапии в 2025 году перешагнула рамки простого контроля комплаенса и утвердилась как метод долгосрочной стабилизации течения БА [19–21]. В исследовании ACCEPTANCE применение смарт-ингаляторов, синхронизированных с мобильным приложением, привело к достоверному улучшению контроля БА в течение 12 месяцев в первичном звене — даже несмотря на естественное угасание вовлеченности пациентов со временем [19].

Систематический обзор и мета-анализ подтвердили, что цифровые ингаляторы улучшают контроль заболевания и снижают частоту тяжелых обострений у пациентов группы высокого риска, хотя их влияние на показатели качества жизни оказалось умеренным, а технические сбои и проблемы синхронизации остаются ощутимым барьером [20]. В публикации Lancet Respiratory Medicine показано, что смарт-ингаляторы, сенсоры и носимые смарт-устройства начинают менять сам дизайн клинических исследований за счет перехода на децентрализованный мониторинг и непрерывный сбор данных [21].

Вопросы социального неравенства и организации помощи на уровне популяций стали еще одной сквозной темой года [22, 23]. Национальное исследование в Новой Зеландии продемонстрировало, что внедрение комбинации будесонид/формотерол снизило частоту госпитализаций по поводу БА как среди коренного населения (маори), так и среди лиц европейского происхождения, однако этнический разрыв в исходах сохранился [22].

Австралийское когортное исследование охватило всю популяцию и выявило колоссальный бремя повторных госпитализаций после перенесенного обострения БА у детей, особенно в младшей возрастной группе и в ранние сроки после выписки [23]. Данные результаты доказывают, что приоритеты реального здравоохранения должны выходить за пределы оптимизации амбулаторных назначений и включать проактивное выявление пациентов высокого риска, ранний патронаж после выписки и таргетированную поддержку социально уязвимых групп населения.

6. Достижения в патофизиологии: эпителий, иммунный ответ и микробиом

В 2025 году представления о патобиологии БА окончательно вышли за рамки упрощенной модели клеточного воспаления. Сформировалась интегративная концепция, включающая нарушения дифференцировки эпителия, пространственные воспалительные ниши, дисфункцию микробиома, гетерогенность эозинофилов и процессы хронического ремоделирования, берущие начало в детском возрасте (Рисунок 2).

Эпителий дыхательных путей больше не расценивается как пассивный механический барьер — это центральный регуляторный орган, который в ответ на воздействие аллергенов, вирусов и цитокинового окружения запускает иммунные каскады и оркеструет структурную перестройку бронхиальной стенки [24–36].

Рис. 2. Многоуровневая структура патобиологии бронхиальной астмы

Современные данные подтверждают концепцию БА как многокомпонентного заболевания, возникающего в результате сочетанных нарушений в эпителиальном, иммунном, микробиологическом и структурном компартментах. Эпителий дыхательных путей выступает активным регулятором процесса, демонстрируя измененную дифференцировку, утрату специализированных клеточных типов и цитокин-индуцированные транскрипционные сдвиги.

Иммунный ответ организован в рамках пространственно детерминированных клеточных экосистем, включающих межклеточные взаимодействия эпителиальных, стромальных и иммунокомпетентных клеток (в том числе гетерогенные программы активации эозинофилов).

Эндотипы, ассоциированные с микробиомом, через механизмы межвидового взаимодействия хозяин-микробиом дополнительно влияют на фенотипическую гетерогенность и риск обострений.

Структурные изменения — гиперплазия бокаловидных клеток, формирование слизистых пробок и ремоделирование бронхов — представляют собой ключевые детерминанты персистирующей обструкции и тяжести течения БА. В совокупности эти данные указывают на то, что гетерогенность астмы формируется динамическими, взаимосвязанными биологическими слоями, а не единичным изолированным воспалительным каскадом.

С позиции биологии эпителия одной из центральных тем стала пластичность редких клеточных популяций. В исследовании, опубликованном в Respirology, выявлено снижение числа ионоцитов, экспрессирующих CFTR, а также нарушение функции данного канала при неэозинофильной БА; это дает основания полагать, что нейтрофильное цитокиновое микроокружение способно индуцировать элиминацию ионоцитов [24].

Параллельно работа в Nature Communications идентифицировала клетки-предшественники пучковых клеток и ионоцитов (tuft–ionocyte progenitors) и продемонстрировала, что цитокины T2- и T17-профиля способны перенаправлять их дифференцировку от ионоцитарного ростка в сторону зрелых tuft-клеток [25]. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что изменение клеточного состава эпителия при БА отражает воспалительную перенастройку программ дифференцировки, а не просто истощение клеточного пула.

Существенный прогресс достигнут в понимании взаимодействия между эпителием и иммунной системой. На страницах The Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI) показано, что экспозиция аллергена активирует пуринергические P2Y2-рецепторы эпителиоцитов, стимулируя секрецию АТФ, высвобождение ИЛ-33 и запуск T2-иммунного ответа — это окончательно утверждает эпителий бронхов в роли первичного детектора опасности [26].

В другом исследовании JACI были идентифицированы гены бронхиального эпителия, ассоциированные с T2-эозинофильным воспалением, что доказывает прямое участие самих эпителиальных транскрипционных программ в формировании воспалительного эндотипа [27].

Кроме того, пространственный анализ одиночных клеток, опубликованный в Nature Immunology, выявил в стенке бронхов при БА дискретные провоспалительные клеточные экосистемы. Они характеризуются высокой экспрессией аларминов и хемокинов, а также тесным топографическим взаимодействием эпителиальных, стромальных, эндотелиальных и тучноклеточных популяций [28]. Данные работы подтверждают модель, согласно которой воспаление при астме поддерживается не просто изолированными типами клеток, а пространственно организованными клеточными микроокружениями («соседствами»).

Биология слизистых пробок также стала одним из главных векторов патоморфологических изысканий. По данным публикации в American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (AJRCCM), при тяжелой и фатальной астме в бронхиолах дистальных отделов наблюдается истощение секреторных клеток, гиперплазия MUC5AC-положительных бокаловидных клеток и формирование обтурирующих пробок с преобладанием муцина MUC5AC. Это указывает на то, что в основе мукостаза лежит аномальная дифференцировка дистального эпителия [29].

В Journal of Clinical Investigation (JCI) было показано, что слизистые пробки способны формироваться остро за счет дегрануляции бокаловидных клеток в ремоделированных дыхательных путях и персистировать благодаря хроническому перекрестному сигналингу по оси «муцин–эпителий–гранулоциты» [30]. Таким образом, слизистые пробки представляют собой не просто застойный секрет, а полноценные структурные повреждения, поддерживаемые эпителиальной перестройкой и воспалительным клеточным профилем.

Серия исследований пролила свет на биологические механизмы склонности к частым обострениям. Работа в JCI Insight, проведенная у детей, склонных к обострениям БА, продемонстрировала усиленную репликацию риновируса и гиперергический downstream-ответ со стороны интерферонов, воспалительных цитокинов и маркеров эпителиального стресса — и все это на фоне сниженной исходной экспрессии интерферон-стимулированных генов. Это подтверждает концепцию о том, что дефект первичного противовирусного ответа эпителия внеприступного периода напрямую определяет риск развития обострения [31].

Что касается микробиома, исследование в Respirology выделило особый эндотип тяжелой БА с доминированием полирезистентной Pseudomonas aeruginosa. Данный эндотип характеризуется высокой частотой обострений, устойчивым профилем микробиоты и активностью факторов вирулентности, связанных с биопленкообразованием и подвижностью бактерий, независимо от наличия сопутствующих бронхоэктазов [32].

Дополнительные работы фундаментального спектра существенно расширили эти представления. Модель синдрома перекреста бронхиальной астмы и ХОБЛ с дебютом в раннем возрасте показала, что блокада CD131 (общей β-цепи рецепторов ИЛ-3, ИЛ-5 и GM-CSF) подавляет гиперреактивность бронхов, воспаление, фиброз, эмфизему и вирус-индуцированные обострения без нарушения элиминации вируса. Это подтверждает взгляд на синдром как на единый континуум хронической воспалительной и структурной патологии бронхов [33].

Аллель-специфическая микроРНК-опосредованная регуляция гена ADAM33 (ген предрасположенности к БА, отвечающий за ремоделирование) при детской аллергической астме дополнительно связала генетический бэкграунд с эпителиальными и структурными изменениями [34].

В биологии эозинофилов также получены важные данные: полностью-транс-ретиноевая кислота обратимо подавляла воспалительные транскриптомные, протеомные и липидомные сигнатуры эозинофилов, выделенных у пациентов с тяжелой БА, что подчеркивает высокую пластичность активации эозинофилов [35]. В то же время цитологический анализ при детской БА выявил гетерогенные субпопуляции эозинофилов и сопряженные с ними сочетанные иммунные программы [36].

В совокупности эти открытия закрепляют представление о том, что гетерогенность БА является следствием координированных нарушений в эпителиальном, иммунном, микробиологическом и структурном компартментах (Рисунок 2).

7. Заключение

Исследования бронхиальной астмы 2025 года существенно оптимизировали стратегии терапии: за счет укрепления доказательной базы применения противовоспалительных бронходилататоров (AIR / MART) при легкой БА, прогресса в вопросах модификации заболевания и отказа от системных ГКС при тяжелой форме, а также благодаря формированию четких и применимых на практике критериев клинической ремиссии.

Реальная клиническая практика также сделала шаг вперед: акценты сместились на выявление «поддающихся лечению признаков», интеграцию цифровых технологий ингаляционной доставки и преодоление устойчивого социального неравенства.

Параллельно с этим фундаментальные работы в области патобиологии эпителия, иммунной системы, микробиома, слизистых пробок и биологии эозинофилов утвердили взгляд на БА как на динамическую многоуровневую систему.

В совокупности эти достижения знаменуют переход от унифицированной ступенчатой терапии к персонализированной медицине, учитывающей будущие риски, биологическую гетерогенность, морфологические перестройки и коморбидный профиль пациента. Первоочередными задачами здравоохранения становятся стандартизация критериев ремиссии, трансляция подхода «поддающихся лечению признаков» в первичную амбулаторную сеть и внедрение патогенетически обоснованных вмешательств для ранней и прецизионной помощи больным бронхиальной астмой.

Финансирование

Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования.

Конфликт интересов

J. M. получал гонорары за лекционную деятельность от компаний Sanofi, AstraZeneca и GSK. K. F. получал гонорары за лекционную деятельность от компаний Sanofi, AstraZeneca, GSK, Novartis, Boehringer Ingelheim и Kyorin. Авторы заявляют об отсутствии иного конфликта интересов, имеющего отношение к данной рукописи.

Список литературы

• 1 C. LaForce, F. Albers, A. Danilewicz, et al., “As-Needed Albuterol-Budesonide in Mild Asthma,” New England Journal of Medicine 393 (2025): 113–124.
• 2 L. Hatter, M. Holliday, K. Oldfield, et al., “Budesonide-Formoterol Versus Salbutamol as Reliever Therapy in Children With Mild Asthma (CARE): A 52-Week, Open-Label, Multicentre, Superiority, Randomised Controlled Trial,” Lancet 406 (2025): 1473–1483.
• 3 D. G. Rayner, D. M. Ferri, G. H. Guyatt, et al., “Inhaled Reliever Therapies for Asthma: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Journal of the American Medical Association 333 (2025): 143–152.
• 4 D. J. Jackson, N. L. Lugogo, M. Gurnell, et al., “Oral Corticosteroid Reduction and Discontinuation in Adults With Corticosteroid-Dependent, Severe, Uncontrolled Asthma Treated With Tezepelumab (WAYFINDER): A Multicentre, Single-Arm, Phase 3b Trial,” Lancet Respiratory Medicine 14 (2026): 129–140.
• 5 M. E. Wechsler, A. Menzies-Gow, C. E. Brightling, et al., “Evaluation of the Oral Corticosteroid-Sparing Effect of Tezepelumab in Adults With Oral Corticosteroid-Dependent Asthma (SOURCE): A Randomised, Placebo-Controlled, Phase 3 Study,” Lancet Respiratory Medicine 10 (2022): 650–660.
• 6 I. D. Pavord, C. E. Brightling, S. Korn, et al., “Tezepelumab Can Restore Normal Lung Function in Patients With Severe, Uncontrolled Asthma: Pooled Results From the PATHWAY and NAVIGATOR Studies,” Pulmonary Therapy 11 (2025): 315–325.
• 7 C. Porsbjerg, E. M. Dunican, N. L. Lugogo, et al., “Effect of Dupilumab on Mucus Burden in Patients With Moderate-To-Severe Asthma: The VESTIGE Trial,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 212 (2025): 241–252.
• 8 A. Shackleford, L. G. Heaney, C. Redmond, P. J. McDowell, and J. Busby, “Clinical Remission Attainment, Definitions, and Correlates Among Patients With Severe Asthma Treated With Biologics: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Lancet Respiratory Medicine 13 (2025): 23–34.
• 9 S. Nolasco, M. Kjarsgaard, S. Lauks, et al., “Clinical Remission by a Comprehensive Severe Asthma Management Strategy Guided by Airway Inflammometry and Bioimaging,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 211 (2025): 1622–1635.
• 10 D. Thomas, H. Lewthwaite, P. G. Gibson, et al., “Unlocking Asthma Remission: Key Insights From an Expert Roundtable Discussion,” Respirology 30 (2025): 466–479.
• 11 R. K. Katial, M. E. Wechsler, P. Akuthota, et al., “Consensus Summary on the Definition of Asthma Remission,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 156 (2025): S20–S40.
• 12 H. Nagase, N. Harada, J. Tezuka, et al., “Consensus Definition of Clinical Remission in Asthma for the Japanese Asthma Prevention and Management Guidelines (JGL 2024): A Modified Delphi Survey and Comprehensive Review,” Allergology International 75 (2026): 3–14.
• 13 I. Farinha, P. G. Gibson, V. M. McDonald, and L. G. Heaney, “Treatable Traits as a Pathway to Remission in Asthma,” Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 13 (2025): 1542–1552.
• 14 I. Pavord, R. K. Katial, D. J. Jackson, et al., “Current Data on Biologics: Evaluating Clinical Remission in Asthma,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 156 (2025): S15–S19.
• 15 Global Initiative for Asthma. “ Global Strategy for Asthma Management and Prevention: 2025 Update,” Global Initiative for Asthma (2025).
• 16 J. Fingleton, R. McLachlan, J. Sparks, et al., “Treatable Trait Guided Asthma Management: A Feasibility Study,” Respirology 30 (2025): 480–492.
• 17 J. D. Blakey and S. Ramakrishnan, “Using an Eosinophil Count to Diagnose Asthma: Music to Your EARS?,” Respirology 30 (2025): 280–282.
• 18 D. D. Pham, J. H. Lee, H. S. Kwon, et al., “Concurrent Blood Eosinophils and FeNO as Biological Therapy Indicators in Severe Asthma: Findings From the Precision Medicine Intervention in Severe Asthma Study,” Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 13 (2025): 1681–1689.
• 19 S. J. van de Hei, L. N. van den Berg, C. C. Poot, et al., “Long-Term Effectiveness of a Digital Inhaler on Medication Adherence and Clinical Outcomes in Adult Asthma Patients in Primary Care: The Cluster Randomized Controlled ACCEPTANCE Trial,” Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 13 (2025): 1693–1704.
• 20 L. Ologundudu, D. G. Rayner, J. Oppenheimer, et al., “Patient-Facing Digital Inhalers for Asthma: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 13 (2025): 1824–1835.
• 21 J. F. M. van Boven, R. W. Costello, K. C. B. Roes, et al., “Augmenting Clinical Trials in Asthma Through Digital Technology, Decentralised Designs, and Person-Centric Endpoints: Opportunities and Challenges,” Lancet Respiratory Medicine 13 (2025): 177–188.
• 22 A. Eathorne, J. Noble, L. Hatter, et al., “Reducing Ethnic Inequities: Patterns of Asthma Medication Use and Hospital Discharges in Māori in Aotearoa New Zealand,” Respirology 30 (2025): 206–216.
• 23 M. M. Rashid, N. Hu, J. R. Khan, et al., “The High Burden of Asthma Readmission Among Australian Children: A Population-Based Cohort Study,” Respirology 30 (2025): 871–881.
• 24 L. Chen, G. AH, P. S. Pathinayake, et al., “Inflammation-Induced Loss of CFTR-Expressing Airway Ionocytes in Non-Eosinophilic Asthma,” Respirology 30 (2025): 25–40.
• 25 V. S. Shah, A. Waghray, B. Lin, et al., “Single Cell Profiling of Human Airway Identifies Tuft-Ionocyte Progenitor Cells Displaying Cytokine-Dependent Differentiation Bias in Vitro,” Nature Communications 16 (2025): 5180.
• 26 Y. Srisomboon, I. Tojima, K. Iijima, H. Kita, and S. M. O'Grady, “Allergen-Induced Activation of Epithelial P2Y(2) Receptors Promotes Adenosine Triphosphate Exocytosis and Type 2 Immunity in Airways,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 155 (2025): 1607–1622.
• 27 S. Esnault, K. A. Dill-McFarland, M. C. Altman, M. A. Rosenkranz, N. N. Jarjour, and W. W. Busse, “Identification of Bronchial Epithelial Genes Associated With Type 2 Eosinophilic Inflammation in Asthma,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 155 (2025): 1510–1520.
• 28 R. Joulia, S. Patti, W. J. Traves, et al., “A Single-Cell Spatial Chart of the Airway Wall Reveals Proinflammatory Cellular Ecosystems and Their Interactions in Health and Asthma,” Nature Immunology 26 (2025): 920–933.
• 29 S. A. Schworer, H. Murano, H. Dang, et al., “Airway Epithelial Heterogeneity and Mucus Plugging in Asthmatic Bronchioles,” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 212(2025): 209–226.
• 30 M. A. Liegeois, A. Hsieh, M. Al-Fouadi, et al., “Cellular and Molecular Features of Asthma Mucus Plugs Provide Clues About Their Formation and Persistence,” Journal of Clinical Investigation135, no. 6 (2025): e186889.
• 31 N. Doni Jayavelu, B. Benson, P. C. Dela Cruz, et al., “Bronchial Epithelial Transcriptome Reveals Dysregulated Interferon and Inflammatory Responses to Rhinovirus in Exacerbation-Prone Pediatric Asthma,” JCI Insight 10, no. 24 (2025): e197711.
• 32 F. X. Ivan, P. Y. Tiew, T. K. Jaggi, et al., “Sputum Metagenomics Reveals a Multidrug Resistant Pseudomonas-Dominant Severe Asthma Phenotype in an Asian Population,” Respirology 30 (2025): 217–229.
• 33 H. Wang, N. H. Fung, C. Aloe, et al., “CD131 Antagonism Blocks Inflammation, Emphysema and Fibrosis in an Asthma-COPD Overlap Mouse Model Originating in Early Life,” Respirology 30 (2025): 303–316.
• 34 X. Wen, J. Zhou, H. Fang, et al., “Allele-Specific Micro-RNA-Mediated Regulation of ADAM33 in Childhood Allergic Asthma,” Respirology 30 (2025): 113–123.
• 35 J. Miyata, K. Sunata, H. Sasaki, et al., “Multiomics Insights Into Retinoic Acid-Mediated Regulation of Eosinophils in Severe Asthma,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 157 (2026): 531–539.
• 36 N. Doni Jayavelu, A. H. Liu, C. Gaberino, et al., “Single-Cell Transcriptomic Profiling of Eosinophils and Airway Immune Cells in Childhood Asthma,” Journal of Allergy and Clinical Immunology 156 (2025): 923–936.
• 37 E. D. Bateman, H. K. Reddel, P. M. O'Byrne, et al., “As-Needed Budesonide-Formoterol Versus Maintenance Budesonide in Mild Asthma,” New England Journal of Medicine 378 (2018): 1877–1887.
• 38 P. M. O'Byrne, J. M. FitzGerald, E. D. Bateman, et al., “Inhaled Combined Budesonide-Formoterol as Needed in Mild Asthma,” New England Journal of Medicine 378 (2018): 1865–1876.
• 39 R. Beasley, M. Holliday, H. K. Reddel, et al., “Controlled Trial of Budesonide-Formoterol as Needed for Mild Asthma,” New England Journal of Medicine 380 (2019): 2020–2030.
• 40 J. Hardy, C. Baggott, J. Fingleton, et al., “Budesonide-Formoterol Reliever Therapy Versus Maintenance Budesonide Plus Terbutaline Reliever Therapy in Adults With Mild to Moderate Asthma (PRACTICAL): A 52-Week, Open-Label, Multicentre, Superiority, Randomised Controlled Trial,” Lancet 394 (2019): 919–928.
• 41 R. Beasley, T. Harrison, S. Peterson, et al., “Evaluation of Budesonide-Formoterol for Maintenance and Reliever Therapy Among Patients With Poorly Controlled Asthma: A Systematic Review and Meta-Analysis,” JAMA Network Open 5 (2022): e220615.
• 42 K. P. Exarchos, M. Beltsiou, C. A. Votti, and K. Kostikas, “Artificial Intelligence Techniques in Asthma: A Systematic Review and Critical Appraisal of the Existing Literature,” European Respiratory Journal 56 (2020): 2000521.
• 43 M. J. Camiolo, X. Zhou, Q. Wei, et al., “Machine Learning Implicates the IL-18 Signaling Axis in Severe Asthma,” JCI Insight 6, no. 21 (2021): e149945.
• 44 A. Gogali, C. Kyriakopoulos, D. Potonos, A. Ladias, K. Tatsis, and K. Kostikas, “Artificial Intelligence in Asthma: Current Status, Opportunities, and Pitfalls,” Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice 13 (2025): 2891–2901.
• 45 M. F. Bağcı, T. Do, S. R. Spierling Bagsic, et al., “Detection and Prediction of Real-World Severe Asthma Phenotypes by Application of Machine Learning to Electronic Health Records,” Journal of Allergy and Clinical Immunology: Global 4 (2025): 100473.
• 46 A. Akenroye, C. Zhang, T. Nopsopon, S. Kalra, S. T. Weiss, and M. R. Moll, “Machine Learning-Derived Genetic Risk Scores Identify IL21 as a Predictor of Response to Omalizumab and Dupilumab in Asthma,” Frontiers in Allergy 6 (2025): 1670783.