Катаракта и сахарный диабет: обзор

Zarei-Ghanavati S. et al. Cataract and diabetes: review of the literature // Journal of Cataract & Refractive Surgery, 2024. DOI: 10.1097/j.jcrs.0000000000001547

Авторы статьи: Siamak Zarei-Ghanavati, Yasaman Hadi, Abbas Habibi, Maryam Ashraf Khorasani, Sonia H Yoo

Оригинал статьи распространяется по лицензии CC BY 4.0

Перевод статьи: ©2026 ООО «Издательство «Открытые системы», распространяется по лицензии CC BY-NC-ND 4.0

Аннотация

Катаракта может привести к нарушению зрения у пациентов с сахарным диабетом. При сахарном диабете поражаются различные части глаза, что сопровождается множеством осложнений и проблем до, во время и после внутриглазных операций. В настоящем обзоре рассматривается влияние сахарного диабета на различные аспекты хирургии катаракты, а также текущие подходы к лечению диабетической катаракты. Тщательное предоперационное обследование глазной поверхности, роговицы, радужки и заднего сегмента глаза, а также использование передовых методов факоэмульсификации, новых интраокулярных линз и надлежащее применение вспомогательных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты и ингибиторов VEGF, привели к улучшению результатов операций по удалению катаракты у пациентов с сахарным диабетом.

Подсчитано, что более полумиллиарда человек в возрасте от 20 до 79 лет во всем мире страдают сахарным диабетом (10,5 % всех взрослых в этой возрастной группе). К 2030 году это число возрастет до 643 миллионов [1]. Сахарный диабет сопровождается повышенным до 2–5 раз риском развития катаракты [2].

Хирургия катаракты у пациентов с сахарным диабетом во многом отличается от таковой у пациентов без сахарного диабета. Патологические состояния, поражающие различные части глаза при сахарном диабете, такие как проблемы с поверхностью глаза, изменения роговицы, глаукома, макулярный отек и ретинопатия, повышают вероятность хирургических осложнений или послеоперационного нарушения зрения.

В 2008 году опубликована обзорная статья о диабетической катаракте и связанных с ней осложнениях [3]. Учитывая важность этого вопроса и достижения в методах диагностики и лечения в этой области, проведен обновленный обзор опубликованных исследований.

Методы

Проведен электронный поиск исследований, проведенных с участием человека, в базах данных PubMed, Scopus и Google Scholar за период с 1 января 2010 года по 1 января 2022 года, опубликованных на английском языке, с использованием ключевых слов «Cataract» и «Diabetes». Никаких ограничений по полу, возрасту, типу журнала или статьи не применялись. Во всех ссылках во включенных исследованиях, а также значимых систематических обзорах был вручную проведен поиск дополнительных исследований.

Часть I: влияние сахарного диабета на различные части глаза

Поверхность глаза и синдром сухого глаза

У пациентов с сахарным диабетом имеется повышенный риск развития дисфункции мейбомиевых желез, блефарита, синдрома сухого глаза, поверхностного точечного кератита, рецидивирующих эрозий роговицы, стойких эпителиальных дефектов, а также повышенная предрасположенность к травмам и изъязвлениям, которые, как было показано, связаны с продолжительностью сахарного диабета, более высоким уровнем гликированного гемоглобина A1c (HbA1c) и тяжестью диабетической ретинопатии (ДР) [4–8]. В последнее время сообщалось о растущей распространенности синдрома сухого глаза, связанного с сахарным диабетом (СД) [9]. Описаны многочисленные механизмы развития диабетической нейропатии роговицы, включая окислительный стресс, опосредованное гипергликемией воспаление и активацию сигнальных путей (например, сигнальные пути рецептора P-нейрокинина 1 или рецептора эпидермального фактора роста) [10, 11]. Конфокальная микроскопия in vivo роговицы у пациентов с сахарным диабетом выявила снижение плотности нервов под базальной мембраной, уменьшение ветвления нервов, увеличение их извилистости и выраженное утолщение [5, 10]. Кроме того, более низкая плотность нервных волокон роговицы была связана с более высоким уровнем HbA1c [12]. У некоторых пациентов комбинированное повреждение эпителиальных клеток, снижение чувствительности роговицы и замедление заживления ран могут вызвать или ухудшить диабетическую кератопатию после офтальмологических хирургических вмешательств [13]. В целом рекомендуется лечить синдром сухого глаза до и после операции по удалению катаракты, чтобы непрерывно улучшать качество глазной поверхности [14]. Лечение включает в себя гигиену век, местные лубриканты без консервантов, мази, обтураторы слезных точек, местные или пероральные антибиотики, аутологичную сыворотку, амниотические мембраны и временную или постоянную тарзорафию. Следует проявлять осторожность при использовании терапевтических контактных линз из-за предрасположенности пациентов к инфекции, а также при применении местных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в виде капель из-за риска расплавления стромы роговицы [7]. Предложены новые методы лечения, способствующие регенерации эпителия роговицы, включая местные глазные капли с инсулином, тимозин β4, ценегермин-bkbj (рекомбинантный фактор роста нервов человека, одобренный Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США), ингибитор альдозоредуктазы CT-112 и другие факторы роста [15–18].

Роговица

Диабетическая кератопатия включает в себя 3 основных типа дисфункции ткани роговицы: 1) нарушение заживления повреждений роговицы; 2) нарушения нервов под базальной мембраной и/или 3) дисфункция эндотелиального насоса роговицы [4–6]. При диабетической роговице утолщение базальной мембраны (БМ), многослойность и уменьшение количества якорных фибрилл приводят к изменениям адгезии эпителия и нарушению заживления ран [5, 11]. Morishige и соавт. использовали Z-сканирование для получения индекса рассеяния света (LSI) для БМ эпителия роговицы — количественного параметра, который увеличивается с тяжестью ДМ [19]. Важно защищать эпителий роговицы во время и после операции по удалению катаракты и своевременно предотвращать или лечить повреждения эпителия роговицы.

Сахарный диабет (СД) приводит к изменениям эндотелиа роговицы как в отношении плотности клеток, так и морфологии (например, полимегатизм и плеоморфизм) [5]. Пациенты с сахарным диабетом более предрасположены к повреждению эндотелия во время хирургических вмешательств по удалению катаракты, что требует сведения к минимуму манипуляций на передней камере (ПК) глаза, а также использования наименьшей мощности ультразвука [20].

Хрусталик

Пациенты с сахарным диабетом имеют повышенный в 2–5 раз риск развития катаракты [3, 21, 22]. Наиболее распространенным типом является старческая катаракта [23]. Другие типы катаракты, связанные с сахарным диабетом, включают катаракту типа «снежная буря» (встречается редко, но чаще всего при СД 1-го типа), заднюю субкапсулярную катаракту, а также ядерную и кортикальную катаракту [21, 22]. Bayraktar Bilen и соавт. на основании денситометрии хрусталика описали повышенный риск развития помутнений в передней, ядерной и задней областях хрусталика у пациентов с СД [24].

Накопление сорбитола в хрусталике у пациентов с сахарным диабетом создает гиперосмотическое состояние, которое вызывает задержку жидкости в волокнах хрусталика и выраженное набухание его кортикальных волокон, особенно у молодых пациентов с СД 1-го типа [21]. Помимо осмотического стресса, важную роль в формировании диабетической катаракты играют окислительный стресс, апоптоз эпителиальных клеток хрусталика и выработка полиолов из глюкозы [21, 22]. Papadimitriou и соавт. предложили гипотезу о том, что основой острой двусторонней катаракты при сахарном диабете 1-го типа может быть аутоиммунный процесс [25].

В нескольких исследованиях обнаружена корреляция между более высоким риском операции по удалению катаракты у пациентов с сахарным диабетом и повышенным уровнем глюкозы в крови натощак, повышенным уровнем HbA1c, длительным анамнезом сахарного диабета и диетической гликемической нагрузкой [26–30]. С другой стороны, имеются данные об отсутствии значимого снижения риска при операции по удалению катаракты на фоне интенсивного контроля гликемии [31]. Като и соавт. предположили, что быстрое достижение контроля гликемии может вызвать необратимое усиление помутнения хрусталика, которое не наблюдается в группе медленного гликемического контроля [32]. При этом можно с уверенностью утверждать, что долгосрочный гликемический контроль снижает частоту развития катаракты у пациентов с сахарным диабетом.

У пациентов с сахарным диабетом может наблюдаться преходящий миопический сдвиг из-за гипергликемии, хотя в некоторых исследованиях описаны гиперметропические рефракционные изменения, главным образом в начале лечения сахарного диабета [21, 33]. Независимо от типа рефракционного изменения, морфологические и функциональные изменения в хрусталике остаются наиболее вероятной причиной [21]. Известно, что у пациентов с сахарным диабетом капсула хрусталика толще, но более рыхлая и склонна к самопроизвольному разрыву во время операции по удалению катаракты [3, 21, 34].

Радужная оболочка

Основным эффектом сахарного диабета на радужную оболочку глаза является ее неоваскуляризация [33]. При сахарном диабете поражаются не только мышечные клетки, но и нервы радужной оболочки, что приводит к миозу и снижению реакции на препараты, вызывающие мидриаз [35]. Su и соавт., используя оптическую когерентную томографию (ОКТ) переднего сегмента глаза, показали, что объем радужной оболочки глаза был значительно ниже в глазах с глаукомой у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с таковым у пациентов без сахарного диабета, а также обнаружена статистически значимая корреляция с уровнями HbA1c [35]. Другие осложнения со стороны радужной оболочки, связанные с СД, включают отложения пигмента на эндотелии роговицы и трабекулярной сети из-за высвобождения пигмента из радужной оболочки и аномальную трансиллюминацию радужной оболочки [3, 33]. В связи с тем, что зрачок у пациентов с сахарным диабетом трудно расширяется и во время факоэмульсификации может развиться миоз, необходимо заранее принять необходимые меры, которые будут обсуждаться далее в разделе периоперационного ведения.

Трабекулярная сеть, угол передней камеры глаза и внутриглазное давление

СД приводит к микрососудистому повреждению сетчатки и зрительного нерва в дополнение к изменениям в метаболизме ганглиозных клеток сетчатки и, возможно, к увеличению предрасположенности к развитию первичной открытоугольной глаукомы [36, 37]. Гипергликемия может вызвать сверхэкспрессию внеклеточного матрикса, такого как фибронектин, клетками трабекулярной сети, а также к клеточной пролиферации, что приводит к блокированию оттока водянистой влаги [38]. Неконтролируемый сахарный диабет с более высоким уровнем HbA1c может вызвать значительное повышение внутриглазного давление (ВГД) [38]. С другой стороны, ишемия заднего сегмента при пролиферативной ДР (ПДР) приводит к неоваскуляризации радужной оболочки, появлению периферических синехий в передней камере глаза и обструкции оттока водянистой влаги с последующей вторичной закрытоугольной глаукомой [39].

Лечение катаракты с сопутствующей неоваскулярной глаукомой (НВГ) может быть сложным и требует многодисциплинарного подхода, который учитывает все коморбидные состояния и в идеале включает следующие вмешательства: антагонисты фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) для достижения временной регрессии неоваскуляризации, выполнения факоэмульсификации, панретинальной лазеркокоагуляции сетчатки (ПРЛКС) во время первичной витрэктомии (PPV) или после удаления катаракты для дополнительного контроля ишемии сетчатки и неоваскуляризации, а также хирургические вмешательства для лечения глаукомы [40, 41]. Невозможность достижения контроля пролиферативной ретинопатии до операции увеличивает риск ее прогрессирования после хирургического вмешательства [42].

Часть II: сроки выполнения операции по удалению катаракты и влияние на качество жизни

Сегодня больше внимание уделяется комплексной концепции качества жизни (КЖ), связанного со зрением, которая включает в себя различные аспекты функциональной активности, включая физическую работоспособность, чтение, вождение автомобиля и работа, а также эмоциональное и психологическое благополучие, проблемы и социальное взаимодействие. Хотя в последние десятилетия сроки операции по удалению катаракты у пациентов с сахарным диабетом были более консервативными из-за опасений по поводу послеоперационных осложнений, таких как макулярный отек, в последнее время отмечается растущая тенденция к выполнению операций по удалению катаракты в более ранние сроки для улучшения качества жизни и даже достижения более эффективного гликемического контроля [43, 44].

По мере совершенствования техники факоэмульсификации риск осложнений у пациентов с сахарным диабетом снизился, а результаты в отношении остроты зрения и рефракции улучшились. С другой стороны, катаракта может препятствовать визуализации заднего сегмента и затруднять оценку сетчатки [45]. У пациентов с сахарным диабетом без ДР и пациентов с легкой непролиферативной ДР (НПДР) наблюдаются сходные улучшения качества жизни и остроты зрения, как и у пациентов без сахарного диабета [42, 46]. Зрительная функция в долгосрочной перспективе через 5 лет после операции по удалению катаракты не была значительно хуже по сравнению с пациентами без сахарного диабета [47]. Ограниченное количество исследований, посвященных влиянию операции по удалению катаракты на качество жизни у пациентов с сахарным диабетом, показало, что у пациентов без ДР и с легкой НПДР отмечаются более значительные улучшения КЖ и более быстрая функциональная реабилитация по сравнению с пациентами с более тяжелой ДР [48, 49].

Пациенты с более тяжелой ДР требуют более осторожного подхода предпочтительно с привлечением специалиста по патологии сетчатки.

Часть III: предоперационное ведение

Пациенты с сахарным диабетом должны пройти тщательную предоперационную оценку с особым вниманием к наличию патологии глаз, связанной с сахарным диабетом, а операцию должен выполнять опытный хирург с учетом разнообразных изменений переднего сегмента, которые могут наблюдаться у этих пациентов. Перед операцией у пациентов должен быть хороший гликемический контроль и не должно быть признаков инфекции глаз или периокулярных инфекций.

Решающее значение имеет комплексное офтальмологическое обследование, включая оценку зрительной функции, максимально корригируемую остроту зрения (МКОЗ), относительного афферентного зрачкового дефекта, биомикроскопию с щелевой лампы, гониоскопию (с акцентом на обнаружение новых сосудов), тонометрию и детальную фундоскопию при расширенном зрачке. В отдельных случаях могут быть полезны дополнительные диагностические обследования, такие как флуоресцеиновая ангиография, ОКТ и УЗИ в В-режиме. Привлечение специалиста по витреоретинальной патологии является лучшим подходом к сложным пациентам с сахарным диабетом [22].

Стабильность слезной пленки имеет решающее значение для точных и воспроизводимых измерений оптической силы роговицы. Погрешности в кератометрии могут повлиять на итоговый расчет оптической силы интраокулярной линзы (ИОЛ) [14, 50]. В периоды нестабильного гликемического контроля возможны транзиторные изменения рефракции и, что более важно, изменения топографических параметров роговицы могут быть потенциальным источником ошибки в кераторефракционных и биометрических расчетах в эти периоды. Сахарный диабет может приводить к транзиторным изменениям в нарушениях рефракции, при этом гипергликемия приводит к близорукости, а гипогликемия — к дальнозоркости. У пациентов с сахарным диабетом описаны как гиперметропические, так и миопические сдвиги на фоне лечения гипергликемии [51].

Sonmez и соавт. изучали пациентов с сахарным диабетом для оценки влияния контроля гипергликемии на несколько офтальмологических параметров. Коррекция гипергликемии приводила к статистически значимым изменениям в результатах кератометрии плоской оси топографии и рефракции. Тем не менее, не было обнаружено значимых изменений в толщине хрусталика, результатах пахиметрии, кератометрии по вертикальной и горизонтальной оси, оптической силы ИОЛ или глубине передней камеры глаза [51]. Хотя предшествующие исследования влияния уровня глюкозы в крови на оптическую силу ИОЛ отсутствуют, в данном исследовании с ограниченным размером выборки показано отсутствие статистически значимой связи гипергликемии с изменениями оптической силы ИОЛ, на что указывает среднее изменение на 0,50 диоптрии. Этот незначительный результат потенциально может быть связан с небольшим размером выборки и недостаточной статистической мощности исследования для выявления различий в показателях, на которые влияет статус гликемии. Тем не менее, важно учитывать эти данные в клинической практике для улучшения результатов лечения пациентов. У пациентов с сахарным диабетом, получающих интенсивную терапию гипергликемии, следует отложить операцию по удалению катаракты, а также другие рефракционные вмешательства, включая подбор очков, до нормализации уровня глюкозы в крови и стабилизации аномалий рефракции [33, 51]. Источники ошибки в измерении длины оси (AL) и последующей ошибки расчета оптической силы ИОЛ у пациентов с сахарным диабетом включают увеличение плотности катаракты, тампонада силиконовым маслом и изменения толщины сетчатки в области макулы (диабетический макулярный отек [ДМО], эпиретинальная мембрана, макулярная тракция), приводящие к изменениям AL [52–54]. Однако Attas-Fox и соавт. показали, что утолщение сетчатки оказывает меньшее влияние на измерение AL с помощью оптической биометрии, чем с помощью УЗИ в A-режиме [55].

Многие исследования рекомендовали выполнение предоперационной ПРЛКС у пациентов с уже имеющейся ПДР для предотвращения быстрого прогрессирования после операции по удалению катаракты [3, 22]. Если предоперационная ПРЛКС невозможна ввиду помутнения хрусталика, альтернативные подходы к ПДР включают немедленную непрямую ПРЛКС после операции, плановую ПРЛКС в течение недели после операции по удалению катаракты, предоперационную панретинальную криопексию, комбинированную операцию по удалению катаракты с витрэктомией и эндолазерной фотокоагуляцией, особенно для случаев с кровоизлиянием в стекловидное тело или тракционной отслойки сетчатки [22, 56]. Также перед операцией необходимо провести надлежащую терапию макулярного отека и неоваскуляризации радужной оболочки (НВРО). Имеющийся ДМО может усугубляться после операции и сопровождаться плохим исходом в отношении остроты зрения [56]. Во множестве исследований показана возможность выявления макулярных аномалий на ОКТ, несмотря на отсутствие отклонений по данным биомикроскопической фундускопии [57–59]. Рутинное проведение ОКТ макулы у пациентов с сахарным диабетом, особенно при ДР, до операции по удалению катаракты, улучшает предоперационную диагностику патологии макулы. По возможности следует провести лечение данной патологии до операции или по крайней мере учитывать ее при консультировании пациентов на предмет потенциальных ограничений оперативных вмешательств [60, 61].

Активная НВРО повышает риск развития интраоперационных и послеоперационных осложнений. При НВГ одна медикаментозная терапия часто неэффективна. Для снижения ВГД и воспаления могут применяться местные β-адренергические антагонисты, α2-адренергические агонисты, ингибиторы карбоангидразы, циклоплегические средства и кортикостероиды. Ранее терапия НВГ включала лечение пролиферативной ретинопатии с помощью ПРФК. Интравитреальное введение антагонистов VEGF, таких как ранибизумаб, бевацизумаб или афлиберцепт, продемонстрировало многообещающий временный эффект в отношении снижения ВГД и регресса неоваскуляризации, как правило, между 4 и 6 неделями [39, 62, 63]. Однако в настоящее время нет убедительных данных о долгосрочной эффективности антагонистов VEGF при НВГ [64]. После регресса НВРО следует как можно раньше рассмотреть возможность хирургического лечения катаракты, чтобы обеспечить контроль пролиферативной ретинопатии. Сочетание операции по удалению катаракты с эндоскопической диодной лазерной циклофотокоагуляцией является альтернативным вариантом в случае закрытия угла передней камеры зрелыми (фиброзированными) сосудами [65]. В некоторых случаях НВГ также может рассматриваться комбинация антиглаукоматозной операции с факоэмульсификацией [21]. Однако, несмотря на все эти соображения, результаты в отношении остроты зрения после факоэмульсификации при НВГ обычно сомнительны.

Часть IV: хирургическое лечение катаракты

По сравнению с интра- и экстракапсулярной экстракцией катаракты современная техника факоэмульсификации обеспечивает лучшие результаты в отношении остроты зрения и провоцирует меньшее воспаление и помутнение задней капсулы [66].

Субклинические аномалии поверхности глаза у пациентов с сахарным диабетом, включая снижение функции эпителиального барьера, утолщение БМ и снижение чувствительности роговицы, часто имеют тесную временную связь с развитием симптоматической диабетической кератопатии после операции, включая поверхностную точечную кератопатию, стойкую эрозию эпителия роговицы и инфекцию. Ятрогенные или de novo эрозии эпителия у пациентов с сахарным диабетом могут быть устойчивы к обычному клиническому лечению, что увеличивает риск развития бактериальной и грибковой инфекции роговицы [67]. Для профилактики данного осложнения необходим контроль уровня глюкозы в сыворотке до операции и особое внимание к защите эпителия роговицы во время операции [67, 68]. У пациентов с сахарным диабетом часто отмечается миоз, что делает операцию по удалению катаракты технически сложной [69]. Во время такой операции следует рассмотреть возможность расширения зрачка с использованием препаратов для внутрикамерного введения, вызывающих мидриаз, применения методов растяжения зрачка, сфинктеротомии или механических ретракторов радужной оболочки.

В различных исследованиях показаны преимущества внутрикамерного введения средств для расширения зрачка по сравнению с применением местных препаратов, включая быстрое начало расширения зрачка, стабильный диаметр зрачка, который был статистически значимо больше в конце операции по сравнению с применением местных препаратов, уменьшение предоперационного периода ожидания, снижение токсичности в отношении поверхности глаза и более низкую системную абсорбцию благодаря меньшему количеству введений [70–72]. Доказано, что один лидокаин без консервантов обеспечивает достаточный мидриаз для факоэмульсификации у некоторых пациентов с сахарным диабетом 2 типа [71]. НПВС для местного и внутрикамерного введения, такие как Omidria (1,0 % фенилэфрина и 0,3 % кеторолака), могут ингибировать высвобождение простагландинов и последующий миоз во время операции по удалению катаракты [74–76]. Внутрикамерное введение одного адреналина в качестве мидриатического средства может увеличить риск макулярного отека у пациентов с сахарным диабетом [77]. Дальнейшего расширения зрачка можно добиться с помощью когезивных вискоэластиков с высокой молекулярной массой [78]. Если вышеуказанные методы неэффективны, следует рассмотреть возможность применения методов растяжения зрачка или устройств для его расширения (например, крючков для ретракции радужки и колец для расширения зрачка) [79].

СД является системным фактором риска развития переднего капсулярного фимоза, особенно при наличии ДР; для предотвращения смещения ИОЛ и помутнения задней капсулы (ПЗК) размер капсулорексиса должен составлять от 5 до 6 мм, чтобы предотвратить капсулярный фимоз и обеспечить хороший обзор периферии сетчатки, при этом он должен быть меньше оптического диаметра ИОЛ [80]. Для диагностики и лечения патологии периферических отделов сетчатки в послеоперационном периоде могут быть полезны капсулорексис больше среднего размера и применение ИОЛ с большим оптическим диаметром [80, 81].

В случае молочной катаракты или грубой заднекапсулярной катаракты следует рассмотреть возможность прижизненного окрашивания передней капсулы [82]. Кортикокапсулярные и кортикоядерные спайки могут обладать адгезивными свойствами при диабетической катаракте, что делает процедуры гидродиссекции и гидроделинеации более сложными [83].

Чем выше ядерная степень катаракты (3 и более), тем выше риск повреждения эндотелиальных клеток и осложнений, связанных с задней капсулой. Использование недавно разработанных аппаратов для факоэмульсификации, особенно с активными жидкостными системами, повышает эффективность и безопасность факоэмульсификации в этих случаях [84, 85]. Методы факоэмульсификации «фако-чоп» с эндокапсулярной факоэмульсификацией обеспечивают лучшие результаты при ядерных, в т.ч. бурых катарактах за счет уменьшения мощности ультразвука, времени факоэмульсификации, нагрузки на связки хрусталика и повреждения эндотелиальных клеток [86–88].

Факторами, влияющими на выраженность послеоперационного воспаления, приводящего к возникновению или прогрессированию ретинопатии, являются продолжительность операции, размер раны и разрыв задней капсулы или потеря стекловидного тела [89]. Опыт хирурга влияет на продолжительность операции, вероятность интраоперационных осложнений, эндотелиальный стресс и выраженность повреждения эпителия. Крайне важно свести к минимуму хирургическую травму глаз у пациентов с сахарным диабетом.

Выбор ИОЛ

В настоящее время используется три вида материалов для гибких ИОЛ: силикон, гидрофобный акрил и гидрофильный акрил. Биосовместимость этих материалов у пациентов с сахарным диабетом изучена в нескольких исследованиях.

Помутнение хрусталиков из гидрофильного акрила, по-видимому, чаще наблюдается у пациентов с сахарным диабетом [90–92]. Это может быть связано с метаболическими нарушениями, включая более высокий уровень фосфора в сыворотке крови и водянистой влаге у пациентов с сахарным диабетом, особенно у пациентов с ПДР и нарушением гематоофтальмического барьера, что приводит к осаждению кальция и фосфатов в хрусталике [90]. Рекомендуется с осторожностью применять ИОЛ из гидрофильного акрила у пациентов с сахарным диабетом [92, 93].

Капли силиконового масла могут оставаться на задней поверхности силиконовых ИОЛ в случае тампонады витреальной полости силиконовым маслом. Поскольку у пациентов с сахарным диабетом чаще требуются витреоретинальные вмешательства с использованием силиконового масла, эти типы ИОЛ могут быть относительно противопоказаны таким пациентам [94]. Применение гидрофобных ИОЛ сопровождается минимальным визуально значимым ПЗК [95]. Кроме того, хрусталики из гидрофобного акрила имеют низкую склонность к адгезии силиконового масла, и, с учетом всех приведенных выше данных, они могут быть предпочтительными ИОЛ у пациентов с сахарным диабетом. Большой оптический диаметр ИОЛ обеспечивает большую оптическую область для облегчения визуализации и терапии ДР. У пациентов с сахарным диабетом ПЗК развивается чаще и протекает тяжелее, чем у пациентов без сахарного диабета [96, 97]. Конструкция с квадратными краями оказывает значительный профилактический эффект в отношении ПЗК, независимо от состава материала ИОЛ [92, 98]. Больший оптический диаметр препятствует адгезии капсулы и формированию изгиба, что снижает вероятность ПЗК [92]. Lauwers и соавт. предложили метод, называемый техникой имплантации «bag-in-the-lens», который, хотя и требует заднего капсулорексиса, имел приемлемые результаты в отношении остроты зрения у пациентов с сахарным диабетом, при этом предотвращает помутнение задней капсулы [99]. По данным Leysen и соавт. после имплантации ИОЛ с использованием техники «bag-in-the-lens» не требовалась задняя капсулотомии лазером Nd:YAG, в отличие от применения стандартной техники интракапсулярной имплантации [100].

Торические ИОЛ могут корректировать имеющийся обычный астигматизм роговицы во время операции по удалению катаракты, позволяя достичь лучшей послеоперационной остроты зрения вдаль без коррекции и уменьшая потребность в очках для зрения вдаль [101]. Частота послеоперационных осложнений существенно не отличалась между группами имплантации торических ИОЛ и неторических ИОЛ в мета-анализе 6 исследований [101]. Однако в группе торических ИОЛ чаще требовалось вторичное хирургическое вмешательство для корректировки положения. У пациентов с ДР, которым в будущем может быть проведено витреоретинальное вмешательство, значительные изменения контура роговицы вызывают опасения при проведении витрэктомии 20G. Микроинцизионная витрэктомия 23G, 25G и 27G сопровождалась менее выраженными хирургически индуцированным астигматизмом и изменениями топографии [54, 102, 103]. В отличие от мультифокальных ИОЛ, применение торических ИОЛ не сопровождается снижением контрастной чувствительности и улучшает качество зрения [101, 104]. Следовательно, торические ИОЛ могут использоваться даже у пациентов с сопутствующими заболеваниями сетчатки, но с хорошим потенциалом в отношении остроты зрения.

В последнее время мультифокальные ИОЛ (мИОЛ) обычно используются для достижения точных и желаемых результатов рефракции и остроты зрения, но их не рекомендуется использовать у пациентов с патологией сетчатки, поскольку считается, что они снижают контрастную чувствительность [105]. Тяжелая ДР является относительным противопоказанием для имплантации мИОЛ [106]. До сих пор остается спорным вопрос о том, следует ли рекомендовать применение мИОЛ у пациентов с сахарным диабетом ввиду высокого риска развития макулярного отека или у пациентов с уже имеющимся макулярным отеком. Оптическая конструкция мИОЛ, вероятно, затруднит визуализацию глазного дна во время послеоперационной лазерной терапии или витрэктомии [107]. Учитывая, что новые усовершенствованные линзы с увеличенной глубиной фокусировки снижают послеоперационную контрастную чувствительность, многие хирурги теперь могут рассмотреть возможность имплантации этих ИОЛ пациентам с легкими сопутствующими заболеваниями глаз, такими как НПДР легкой степени тяжести [108, 109]. Необходимы дальнейшие исследования для решения вышеупомянутых проблем, связанных с использованием мИОЛ у пациентов с сахарным диабетом.

Место имплантации ИОЛ

Для пациентов с сахарным диабетом идеальным вариантом имплантации является внутрикапсульная фиксация оптического и гаптического элементов, что снижает частоту возникновения центральной ПЗК [110]. Однокомпонентные ИОЛ не предназначены для имплантации в цилиарную борозду, и данного варианта имплантации следует избегать, особенно у пациентов с сахарным диабетом [111].

В целом имплантация ИОЛ за плоскостью радужной оболочки, по-видимому, лучше соответствует анатомии глаза. Тем не менее, имплантация хрусталика в заднюю камеру со склеральной фиксацией сопровождается определенным риском осложнений, таких как кровоизлияние в стекловидное тело, хориоидальное кровоизлияние, отслойка сетчатки и хронический макулярный отек, обусловленный тракцией стекловидного тела [112, 113]. Для профилактики осложнений, связанных с наложением швов, в последнее время все чаще используются методы бесшовной фиксации склеры, таких как приклеивание ИОЛ и метод Yamane [114, 115]. Iglicki и соавт. продемонстрировали, что бесшовный лоскутный метод фиксации ИОЛ с использованием иглы с ультратонкой стенкой 30-го калибра дает значительно меньше осложнений у пациентов с сахарным диабетом, по сравнению с методом с иглой 27-го калибра [116].

В течение последних двух десятилетий исследования в основном были сосредоточены на 2 методах вторичной имплантации ИОЛ: переднекамерная ИОЛ с угловой поддержкой и ИОЛ с фиксацией к склере (ИОЛ ФС). Учитывая имеющуюся информацию, при отсутствии капсульной поддержки выбор между переднекамерной ИОЛ, заднекамерной ИОЛ с подшиванием к радужной оболочке и ИОЛ ФС зависит от опыта и предпочтений хирурга. У пациентов с ПДР следует избегать фиксации линзы к радужной оболочке и склере с помощью швов [117]. Гибкие переднекамерные ИОЛ с открытым контуром показали отличные результаты у пациентов без сахарного диабета при использовании правильной хирургической техники [118, 119]. Тем не менее, они находятся вблизи угла и могут увеличить риск развития буллезной кератопатии, глаукомы и периферических синехий в передней камере [120]. Использование переднекамерных ИОЛ у пациентов с сахарным диабетом является дискутабельным [121]. Некоторые исследования рассматривали сахарный диабет как противопоказание для имплантации линз с фиксацией �� радужной оболочке [112]. У пациентов с СД рекомендуется избегать фиксации ИОЛ к радужной оболочке из-за повышенного риска неоваскуляризации радужной оболочки, кистозного макулярного отека (КМО) и плохого мидриаза. Однако фиксация к средней части периферической области радужной оболочки может снизить риск осложнений, связанных с углом передней камеры, по сравнению с переднекамерными ИОЛ [122, 123].

К сожалению, большинство из этих проблем являются теоретическими, и в настоящее время имеется мало сведений об использовании линз с фиксацией к радужной оболочке у пациентов с сахарным диабетом.

Фемтосекундная лазерная хирургия катаракты у пациентов с сахарным диабетом

Факоэмульсификация может усиливать воспалительные факторы в передней камере и стекловидном теле. В ходе данного вмешательства генерируется тепло, излучение и ударные волны, влияющие на стекловидное тело и сетчатку [124, 125]. Фемтосекундная лазерная хирургия катаракты (FLACS) имеет ряд доказанных преимуществ: (1) cамогерметизирующиеся, стабильные разрезы роговицы с уменьшенным индуцированным астигматизмом и многоплоскостной конфигурацией [126]; (2) более точная, воспроизводимая, хорошо центрированная передняя капсулотомия с перекрытием передней капсулы с оптической частью ИОЛ, сравнимая с обычным ручным непрерывным круговым капсулорексисом [126]; (3) смягчение и разжижение пораженного катарактой хрусталика, что ведет к оптимизации параметров факоэмульсификации, уменьшению кумулятивного высвобождения ультразвуковой энергии и снижению частоты осложнений [126–129].

Однако фемтосекундная лазерная импульсная ударная волна может повредить структуры переднего сегмента, такие как радужная оболочка и цилиарное тело, а микропузырьки, генерируемые фемтосекундным лазером, могут запускать воспалительный каскад, что приводит к более выраженному высвобождению простагландинов по сравнению с обычной факоэмульсификацией [130]. FLACS требует аспирации роговицы, и последующее увеличение ВГД может повлиять на кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва. В некоторых исследованиях сообщалось, что FLACS безопасна и эффективна у пациентов с сахарным диабетом без ДР или с ДР легкой степени, приводит к более раннему восстановлению зрения и более быстрому восстановлению толщины сетчатки и сосудистой оболочки [131]. FLACS также может вызывать или ухудшать послеоперационную сухость глаз, и у пациентов с сахарным диабетом с проблемами с поверхностью глаза это следует учитывать [132].

Комбинированная факоэмульсификация и интравитреальные инъекции

В ряде исследований показано, что интравитреальные инъекции кортикостероидов и ингибиторов VEGF безопасны и эффективны при лечении ДМО и ДР [133–135].

Систематический обзор и метаанализ исследований с интравитреальным введением бевацизумаба или ранибизумаба в конце операции по удалению катаракты у пациентов с ДР показали, что у пациентов в группе ингибиторов VEGF была значительно более низкая средняя толщина макулы в различные моменты времени, более низкая частота ретинопатии/прогрессирования макулопатии и более высокая острота зрения по сравнению с пациентами, которым была выполнена только операция по удалению катаракты. Значимых изменений ВГД или нежелательных эффектов не наблюдалось, что позволяет предположить, что данная терапия может быть безопасной и эффективной стратегией для пациентов с сахарным диабетом, особенно у пациентов с ДР, которым показана операция по удалению катаракты [136].

В систематическом обзоре с мета-анализом были рассмотрены исследования, в которых изучали результаты операции по удалению катаракты в сочетании с терапией антагонистами VEGF или имплантатом с дексаметазона у пациентов с ДМО. В группе имплантатов с дексаметазоном наблюдалось статистически значимое уменьшение толщины макулы через 3 месяца, в то время как в группе антагонистов VEGF не наблюдалось значительного изменения толщины макулы, хотя также отсутствовали значимые различия в повышении остроты зрения через 3 месяца [137]. Наблюдалось значительное улучшение толщины центральной зоны сетчатки (ТЦЗС) и остроты зрения у пациентов с ДМО, получавших интравитреальные инъекции дексаметазона или триамцинолона ацетонида в сочетании с факоэмульсификацией [138–142]. Интравитреальное введение как триамцинолона ацетонида, так и бевацизумаба были одинаково эффективны в улучшении остроты зрения, но только триамцинолона ацетонид показал стойкое снижение ТЦЗС с меньшим количеством инъекций, необходимых в период последующего наблюдения [143, 144].

Хотя интравитреальные стероиды могут увеличивать ВГД, их более длительное действие и большее влияние на толщину макулы при меньшем количестве инъекций дают им преимущество перед антагонистами VEGF. В настоящее время имплантаты с ранибизумабом и дексаметазоном являются двумя одобренными вариантами терапии с наибольшим количеством клинических данных и должны рассматриваться в первую очередь [145].

Профилактическое применение антагонистов VEGF у пациентов с сахарным диабетом, которым выполняется факоэмульсификация, остается предметом обсуждения. Хотя в некоторых исследованиях показано, что антагонисты VEGF обеспечивают краткосрочные структурные преимущества через 1 месяц после операции по удалению катаракты, но стабильность их эффекта в отношении остроты зрения остается неопределенной. Некоторые авторы утверждают, что антагонисты VEGF эффективно предотвращают послеоперационный отек макулы у пациентов с сахарным диабетом после операции по удалению катаракты, а в отношении оценки остроты зрения дополнительное введение антагонистов VEGF сопровождается улучшением послеоперационной МКОЗ [146, 147].

Часть V: послеоперационное ведение

Периоперационная профилактика эндофтальмита включает местное, внутриглазное, субконъюнктивальное и пероральное введение антибиотиков. Внутрикамерное введение антибиотиков во время операции по удалению катаракты сопровождается более низкой частотой послеоперационного эндофтальмита [148]. Местные антибиотики обычно используются в течение первой недели после операции до заживления хирургических ран, а затем их следует одномоментно отменить, чтобы предотвратить развитие резистентных бактерий [149]. Купирование послеоперационного воспаления имеет решающее значение для предотвращения серьезных нежелательных явлений, таких как синехии в заднем сегменте, увеит, кистозный макулярный отек и вторичная глаукома [150].

Kessel и соавт. провели систематический обзор литературы и обнаружили данные высокого уровня в пользу того, что местные НПВС более эффективны в профилактике псевдофакического КМО, чем местные стероиды, а также данные низкого или среднего уровня в пользу того, что местные НПВС более эффективны в отношении послеоперационного воспаления после рутинной операции по удалению катаракты [150].

Королевский колледж офтальмологов рекомендует использовать местные НПВС до и после операции у пациентов с повышенным риском КМО (например, пациенты с сахарным диабетом) [151]. Мета-анализ показал, что местные стероиды в комбинации с НПВС предотвращают 75,8 % случаев КМО у пациентов с сахарным диабетом без предоперационного ДМО [152]. Хотя неизвестно, какой местный НПВС является наиболее эффективным, бромфенак и непафенак обладают фармакокинетическими преимуществами по сравнению с другими НПВС. Непафенака 0,1 % раствор, рекомендуется вводить 3 раза в день, начиная за день до операции, и продолжать в течение 3 месяцев в сочетании с местными стероидами для предотвращения макулярного отека [145, 153, 154].

Симптомы ощущения инороднго тела и раздражения часто обусловлены послеоперационным синдромом сухого глаза, вызванным или усугубленным пересечением нервов роговицы во время хирургического вмешательства по поводу катаракты с чисто роговичным доступом [155]. Варианты лечения послеоперационного синдрома сухого глаза включают искусственную слезу местно (предпочтительно без консервантов), смазывающие гели или мази, местные противовоспалительные препараты и системные методы лечения [155–160].

Прогноз в отношении остроты зрения после операции по удалению катаракты

В целом прогноз в отношении остроты зрения после факоэмульсификации у пациентов с сахарным диабетом благоприятный. Тем не менее, наличие значительной ДР препятствует послеоперационному улучшению зрения.

Пациенты с сахарным диабетом без ДР имели те же шансы на зрение 20/20 (1.0) после операции, что и пациенты без сахарного диабета, а более тяжелая ретинопатия сопровождалась снижением шансов на достижение зрения 20/20 (1.0) в послеоперационном периоде [161, 162]. Liu и соавт. показали, что у пациентов с ДР реже удается достичь МКОЗ 20/20 (1.0) в послеоперационном периоде по сравнению с пациентами без сахарного диабета. Тем не менее, у пациентов с сахарным диабетом после операции по удалению катаракты отмечается прирост МКОЗ на такое же количество строк, что и у пациентов без сахарного диабета [163]. В исследовании с участием пациентов с ретинопатией легкой и средней степени тяжести, но без предшествующего макулярного отека, через 6 месяцев у них был достигнут тот же результат в отношении остроты зрения, что и у пациентов без сахарного диабета [164].

Прогрессирование ДР после операции по удалению катаракты

Определение прогрессирования ДР после внутриглазного вмешательства является первостепенной задачей перед рассмотрением любых хирургических вариантов [165–167]. Нарушение внутреннего гематоретинального барьера обусловлено диффузией медиаторов воспаления из передней камеры к сетчатке. Более выраженное воспаление после операции по удалению катаракты может привести к ряду осложнений, включая кистозный макулярный отек, обострение ДР и ДМО [168]. Однако результаты, касающиеся частоты возникновения и прогрессирования ДР после факоэмульсификации, противоречивы, и продолжается дискуссия о влиянии факоэмульсификации на прогрессирование и развитие ДР [169–171]. В исследованиях, оценивающих прогрессирование ДР после факоэмульсификации, у 12–36,4 % пациентов отмечалось прогрессирование в течение 1 года [171, 172].

Jeng и соавт. обнаружили, что у пациентов без ДР, перенесших операцию по удалению катаракты, был значительно более высокий риск развития НПДР при возникновении осложнения во время процедуры: отношение рисков составляло 5,40 при наличии осложнений по сравнению с 1,42 в случаях без осложнений [173]. Мета-анализ, проведенный Wang и соавт. в 2016 году, показал, что в глазах после факоэмульсификации наблюдалась более высокая скорость прогрессирования ДР (отношение шансов 1,53, 95 % ДИ 1,04–2,26, p = 0,03) по сравнению с неоперированными контралатеральными контрольными глазами (отношение шансов 1,86, 95 % ДИ 1,03–3,37, p = 0,04) [174].

Было продемонстрировано, что несколько ключевых факторов связаны с прогрессированием ДР после факоэмульсификации, включая недостаточный контроль сахарного диабета, повышенные уровни HbA1c, изначально тяжелую ДР, введение инсулина для лечения сахарного диабета, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности, длительность анамнеза СД, а также хирургические осложнения и навыки хирурга [169, 172, 173, 175, 176].

Послеоперационный ДМО

После операции по удалению катаракты у пациентов с сахарным диабетом может наблюдаться ДМО и/или псевдофакический ДМО (ПДМО), которые трудно отдифференцировать друг от друга [177]. Данные клинического обследования, такие как наличие микроаневризм и липидов, свидетельствуют в пользу диабетического отека, в то время как окрашивание флуоресцеином по типу «лепестков цветка» вокруг ямки и окрашивание зрительного нерва при флуоресцеиновой ангиографии может указывать на ПДМО [178]. На ОКТ большее соотношение ТЦЗС к объему сетчатки увеличенная толщина наружного ядерного слоя по сравнению со слоем Генле, наличие кист только во внутреннем ядерном слое, интактные гиперрефлективные наружные ретинальные полосы и наличие субретинальной жидкости указывают на ПДМО, в то время как такие характеристики, как большее соотношение толщины парафовеального наружного ядерного слоя и внутреннего ядерного слоя, наличие микроаневризм, плотных экссудатов, микроочагов, дополнительных кист в слое ганглиозных клеток или слое нервных волокон сетчатки, отсутствие субретинальной жидкости, преимущественно кисты в наружном ядерном слое и нарушение слоев фоторецепторов, указывают на диабетический макулярный отек (ДМО) [176, 177, 179–182]. У пациентов с сахарным диабетом без ретинопатии, относительный риск ПДМО составляет 1,8, при этом у пациентов с НПДР он возрастает до 6,23, а при ПДР — до 10,34 [154, 183–185].

У большинства пациентов с сопутствующим ДМО во время операции по удалению катаракты отмечено значительное ухудшение зрения через 1 год, и спонтанное разрешение происходит редко [177]. Исследование DRCR.net показало, что в 10–12 % глаз с нецентральным ДМО до операции наблюдалось прогрессирование до МО с центральным вовлечением после операции. У пациентов с ДР после операции по удалению катаракты чаще развивается макулярный отек с центральным вовлечением, если непосредственно перед удалением катаракты присутствует нецентральный ДМО или если они ранее получали лечение по поводу ДМО [186]. Следовательно, диагностика и лечение ДМО до операции по удалению катаракты являются обязательными; однако наличие ДМО в анамнезе не требует отсрочки операции по удалению катаракты при наличии клинических показаний [177]. Khattab и соавт. предположили, что у пациентов, получавших лечение ДМО до или после операции по удалению катаракты может не быть существенной разницы в результатах по остроте зрения или толщине макулы [187]. Однако важно проводить наблюдение за пациентами с сахарным диабетом после операции с регулярными интервалами на предмет прогрессирования ДР и макулярного отека.

Комбинация витрэктомии и хирургического удаления катаракты у пациентов с сахарным диабетом: трудности и результаты

Витрэктомия показана в некоторых случаях кровоизлияния в стекловидное тело, тракционной отслойки сетчатки, комбинированной отслойки сетчатки, ДМО и премакулярного кровоизлияния [188]. Наиболее частым осложнением этой операции является прогрессирование катаракты, а хирургическое удаление катаракты после витрэктомии представляет собой более сложную задачу из-за глубокой передней камеры, разрыва цинновых связок, подвижной задней капсулы и предшествующего повреждения задней капсулы вследствие витрэктомии [189–191]. Поэтому в некоторых случаях целесообразна комбинация витрэктомии с удалением катаракты [189]. Однако этот подход имеет некоторые ограничения, включая трудности с капсулорексисом из-за уменьшения красного рефлекса, увеличение риска расхождения краев раны после витрэктомии, интраоперационный миоз после удаления катаракты, потенциальные осложнения, связанные с витреоретинальными вмешательствами, такие как гифема и отек роговицы/складки десцеметовой мембраны, влияющие на прозрачность роговицы, а также проблемы с тампонадой и призматические эффекты/световые рефлексы [191]. В многоцентровом исследовании, оценивающем комбинацию витрэктомии и хирургического удаления катаракты у пациентов с ПДР и катарактой легкой и средней степени тяжести, были получены некоторые данные об улучшении остроты зрения, снижении частоты развития НВГ и большем удобстве вмешательства. Таким образом, это исследование показывает, что комбинация факоэмульсификации и хирургического удаления катаракты является хорошим вариантом для таких пациентов [192].

Эндофтальмит

Эндофтальмит после операции по удалению катаракты является редким, но грозным осложнением, которое сопровождается значительной угрозой для результатов в отношении остроты зрения с потенциальными последствиями, такими как слепота или даже потеря глаз. Частота послеоперационного эндофтальмита варьируется во всем мире в диапазоне от 0,0016 % до 0,28 % и зависит от таких факторов, как профилактические меры, диагностика, этническая принадлежность и социально-экономические условия [193, 194]. Было обнаружено, что сахарный диабет является независимым фактором риска развития эндофтальмита после операции по удалению катаракты и может привести к увеличению частоты эндофтальмита в три раза [193]. На пациентов с сахарным диабетом приходится от 14 % до 21 % всех пациентов с послеоперационным эндофтальмитом после операции по удалению катаракты [195, 196]. Гипергликемия увеличивает предрасположенность к инфекции [197]. Возможным объяснением этой связи является снижение иммунного ответа, опосредованного Т-клетками и гуморальным иммунитетом, а также снижение адгезии, хемотаксиса, фагоцитоза и внутриклеточной бактерицидной активности нейтрофилов [193, 194, 198–200]. У пациентов с сахарным диабетом также отмечается нарушение заживления ран и более высокая скорость колонизации конъюнктивы золотистым стафилококком, энтерококками и некоторыми стрептококками, что увеличивает риск инфекции после офтальмологических хирургических вмешательств [200–202]. Сахарный диабет сам по себе является значимым фактором риска развития эндофтальмита после хирургического лечения катаракты; однако было продемонстрировано, что мужской пол, ДР, артериальная гипертензия в анамнезе, быстрое снижение предоперационного уровня глюкозы в крови и применение инсулина являются факторами риска развития эндофтальмита у пациентов с сахарным диабетом [200, 202–205]. Исследование эндофтальмита после витрэктомии показывает, что витрэктомия оказывается более эффективной, чем пункционная биопсия, у пациентов, изначально имеющих зрение на уровне светоощущения, независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета [206]. В отсутствие дополнительных данных пациенты с сахарным диабетом и остротой зрения, превышающей светоощущение, могут получить пользу от витрэктомии в качестве начального лечения, но допустимым вариантом терапии у таких пациентов может быть и пункционная биопсия с интравитреальными инъекциями антибиотиков в качестве альтернативы [207]. Риск быстрого прогрессирования ретинопатии и плохих результатов в отношении остроты зрения после эндофтальмита значительно увеличивается при ДР, и было показано, что пациенты с сахарным диабетом имеют в 1,55 раза больше шансов на снижение конечной остроты зрения, чем пациенты без сахарного диабета [207]. В дополнение к стандартным мерам предосторожности (соблюдение стерильности, предоперационная обработка повидон-йодом и внутрикамерное введение моксифлоксацина) целесообразно учитывать другие факторы, такие как контроль гликемии и артериальной гипертензии перед операцией по удалению катаракты, чтобы снизить риск послеоперационного эндофтальмита. Ранняя диагностика инфекционного эндофтальмита и быстрое направление к специалисту по патологии сетчатке для соответствующего лечения, включая антибиотики и потенциальную витрэктомию, являются основой эффективного лечения [206].

Заключение

Настоящий обзор рассматривает сложные взаимодействия между сахарным диабетом и образованием катаракты, подчеркивая необходимость тщательного предоперационного планирования, аккуратной хирургической техники и послеоперационного ведения пациентов с сахарным диабетом. Несмотря на достижения в области хирургических методов лечения, пациенты с сахарным диабетом представляют собой уникальные проблемы, требующие индивидуального подхода к лечению. Оптимизация гликемического контроля и применение персонализированного подхода являются ключом к улучшению результатов хирургического вмешательства и повышению КЖ у пациентов с диабетической катарактой. Продолжение исследований в этой области имеет жизненно важное значение для дальнейшего совершенствования этих стратегий.

Список литературы

• 1.Kumar A, Gangwar R, Zargar AA, Kumar R, Sharma A. Prevalence of diabetes in India: a review of IDF Diabetes Atlas 10th edition. Curr Diabetes Rev. 2024;20(1):e130423215752.
• 2.Becker C, Schneider C, Aballéa S, Bailey C, Bourne R, Jick S, Meier C. Cataract in patients with diabetes mellitus-incidence rates in the UK and risk factors. Eye (Lond). 2018;32(6):1028–1035
• 3.Javadi MA, Zarei-Ghanavati S. Cataracts in diabetic patients: a review article. J Ophthalmic Vis Res. 2008;3(1):52–65
• 4.Shih KC, Lam KS, Tong L. A systematic review on the impact of diabetes mellitus on the ocular surface. Nutr Diabetes. 2017;7(3):e251.

• 5.Misra SL, Braatvedt GD, Patel DV. Impact of diabetes mellitus on the ocular surface: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2016;44(4):278–288
• 6.Alfuraih S, Barbarino A, Ross C, Shamloo K, Jhanji V, Zhang M, Sharma A. Effect of high glucose on ocular surface epithelial cell barrier and tight junction proteins. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020;61(11):3.
• 7.Richdale K, Chao C, Hamilton M. Eye care providers' emerging roles in early detection of diabetes and management of diabetic changes to the ocular surface: a review. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020;8(1):e001094.
• 8.Di Zazzo A, Coassin M, Micera A, Mori T, De Piano M, Scartozzi L, Sgrulletta R, Bonini S. Ocular surface diabetic disease: a neurogenic condition? Ocul Surf. 2021;19:218–223
• 9.Zhang X, Zhao L, Deng S, Sun X, Wang N. Dry eye syndrome in patients with diabetes mellitus: prevalence, etiology, and clinical characteristics. J Ophthalmol. 2016;2016:8201053.
• 10.Zhao H, He Y, Ren YR, Chen BH. Corneal alteration and pathogenesis in diabetes mellitus. Int J Ophthalmol. 2019;12(12):1939–1950
• 11.Bikbova G, Oshitari T, Tawada A, Yamamoto S. Corneal changes in diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 2012;8(4):294–302
• 12.Chao C, Wang R, Jones M, Karson N, Jussel A, Smith J, Richdale K, Harrison W. The relationship between corneal nerve density and hemoglobin A1c in patients with prediabetes and type 2 diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2020;61(12):26.
• 13.Ljubimov AV. Diabetic complications in the cornea. Vis Res. 2017;139:138–152
• 14.Epitropoulos AT, Matossian C, Berdy GJ, Malhotra RP, Potvin R. Effect of tear osmolarity on repeatability of keratometry for cataract surgery planning. J Cataract Refract Surg. 2015;41(8):1672–1677
• 15.Dasrilsyah AM, Wan Abdul Halim WH, Mustapha M, Tang SF, Kaur B, Ong EY, Bastion MLC. Randomized clinical trial of topical insulin versus artificial tears for healing rates of iatrogenic corneal epithelial defects induced during vitreoretinal surgery in diabetics. Cornea. 2023;42(11):1395–1403
• 16.Sosne G, Qiu P, Kurpakus-Wheater M. Thymosin beta 4: a novel corneal wound healing and anti-inflammatory agent. Clin Ophthalmol. 2007;1(3):201–207
• 17.Bonini S, Lambiase A, Rama P, Sinigaglia F, Allegretti M, Chao W, Mantelli F; REPARO Study Group. Phase II randomized, double-masked, vehicle-controlled trial of recombinant human nerve growth factor for neurotrophic keratitis. Ophthalmology. 2018;125(9):1332–1343
• 18.Nakahara M, Miyata K, Otani S, Miyai T, Nejima R, Yamagami S, Amano S. A randomised, placebo controlled clinical trial of the aldose reductase inhibitor CT-112 as management of corneal epithelial disorders in diabetic patients. Br J Ophthalmol. 2005;89(3):266–268
• 19.Morishige N, Uemura A, Morita Y, Nishida T. Promotion of corneal epithelial wound healing in diabetic rats by the fibronectin-derived peptide PHSRN. Cornea. 2017;36(12):1544–1548
• 20.Sahu PK, Das GK, Agrawal S, Kumar S. Comparative evaluation of corneal endothelium in patients with diabetes undergoing phacoemulsification. Middle East Afr J Ophthalmol. 2017;24(2):74–80
• 21.Kelkar A, Kelkar J, Mehta H, Amoaku W. Cataract surgery in diabetes mellitus: a systematic review. Indian J Ophthalmol. 2018;66(10):1401–1410
• 22.Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS. Cataract in diabetes mellitus. World J Diabetes. 2019;10(3):140–153
• 23.Pollreisz A, Schmidt-Erfurth U. Diabetic cataract-pathogenesis, epidemiology and treatment. J Ophthalmol. 2010;2010:608751.
• 24.Bayraktar Bilen N, Sarıcaoğlu MS. Assessment of cataract forming effect of diabetes in young adults by lens densitometer. Int Ophthalmol. 2020;40(12):3357–3362
• 25.Papadimitriou DT, Bothou C, Skarmoutsos F, Alexandrides TK, Papaevangelou V, Papadimitriou A. The autoimmune hypothesis for acute bilateral cataract in type 1 diabetes. Diabetes Metab. 2016;42(5):386–387
• 26.Laspias GA, Thomopoulou GH, Lazaris AC, Kavantzas N, Koutselini H, Pagonis N, Tsapeli E, Politi E. Cytomorphometric study of epithelial cells in normal and cataractous human lenses in relation with hyperglycemia. Int Ophthalmol. 2016;36(2):147–158
• 27.Kato S, Shiokawa A, Fukushima H, Numaga J, Kitano S, Hori S, Kaiya T, Oshika T. Glycemic control and lens transparency in patients with type 1 diabetes mellitus. Am J Ophthalmol. 2001;131(3):301–304
• 28.Gomel N, Barequet IS, Lipsky L, Bourla N, Einan-Lifshitz A. The effect of the glycemic control on the aqueous humor glucose levels in diabetic patients undergoing elective cataract surgery. Eur J Ophthalmol. 2021;31(2):415–421
• 29.Turati F, Filomeno M, Galeone C, Serraino D, Bidoli E, La Vecchia C. Dietary glycemic index, glycemic load and risk of age-related cataract extraction: a case–control study in Italy. Eur J Nutr. 2015;54(3):475–481
• 30.Chiu CJ, Robman L, McCarty CA, Mukesh BN, Hodge A, Taylor HR, Taylor A. Dietary carbohydrate in relation to cortical and nuclear lens opacities in the Melbourne Visual Impairment Project. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010;51(6):2897–2905
• 31.Zhang X, Zhao J, Zhao T, Liu H. Effects of intensive glycemic control in ocular complications in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. Endocrine. 2015;49(1):78–89
• 32.Kato S, Oshika T, Numaga J, Kawashima H, Kitano S, Kaiya T. Influence of rapid glycemic control on lens opacity in patients with diabetes mellitus. Am J Ophthalmol. 2000;130(3):354–355
• 33.Skarbez K, Priestley Y, Hoepf M, Koevary SB. Comprehensive review of the effects of diabetes on ocular health. Expert Rev Ophthalmol. 2010;5(4):557–577
• 34.Salowi MA, Chew FLM, Adnan TH, King C, Ismail M, Goh PP. The Malaysian Cataract Surgery Registry: risk Indicators for posterior capsular rupture. Br J Ophthalmol. 2017;101(11):1466–1470
• 35.Su Y, Ge QS, Li ZY, Bu QW, Hu D, Zhou LF, Pan XJ. Assessment of iris volume in glaucoma patients with type 2 diabetes mellitus by AS-OCT. Int J Ophthalmol. 2023;16(5):743–747
• 36.Grzybowski A, Och M, Kanclerz P, Leffler C, Moraes CG. Primary open angle glaucoma and vascular risk factors: a review of population based studies from 1990 to 2019. J Clin Med. 2020;9(3):761.
• 37.Tham YC, Cheng CY. Associations between chronic systemic diseases and primary open angle glaucoma: an epidemiological perspective. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):24–32
• 38.Hymowitz MB, Chang D, Feinberg EB, Roy S. Increased intraocular pressure and hyperglycemic level in diabetic patients. PLoS One. 2016;11(3):e0151833.
• 39.Rodrigues GB, Abe RY, Zangalli C, Sodre SL, Donini FA, Costa DC, Leite A, Felix JP, Torigoe M, Diniz-Filho A, de Almeida HG. Neovascular glaucoma: a review. Int J Retina Vitreous. 2016;2:26.
• 40.Moharram HM, Abd-Elhamid Mehany Elwan S, Nassar MM, Abdelkader MF. Triple procedure for dense cataractous neovascular glaucoma patients. J Ophthalmol. 2020;2020:1251203.
• 41.Shchomak Z, Cordeiro Sousa D, Leal I, Abegão Pinto L. Surgical treatment of neovascular glaucoma: a systematic review and meta-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(6):1079–1089
• 42.Somaiya M, Burns JD, Mintz R, Warren RE, Uchida T, Godley BF. Factors affecting visual outcomes after small-incision phacoemulsification in diabetic patients. J Cataract Refract Surg. 2002;28(8):1364–1371
• 43.Kiziltoprak H, Tekin K, Inanc M, Goker YS. Cataract in diabetes mellitus. World J Diabetes. 2019;10(3):140–153
• 44.Bar-Oz D, Hecht I, Achiron A, Midlij M, Man V, Bar Dayan Y, Burgansky-Eliash Z. Glycemic control and quality of life following cataract surgery in patients with type 2 diabetes and without maculopathy. Curr Eye Res. 2018;43(1):96–101
• 45.Peterson SR, Silva PA, Murtha TJ, Sun JK. Cataract surgery in patients with diabetes: management strategies. Semin Ophthalmol. 2018;33(1):75–82
• 46.Shaikh AR, Mirani AH, Memon MS, Fahim MF. Visual outcome after phacoemulsification with lens implant in diabetic and non-diabetic patients; a comparative study. Pak J Med Sci. 2017;33(3):691–694
• 47.Lundqvist B, Mönestam E. Longitudinal changes in subjective and objective visual function in diabetics 5 years after cataract surgery. Acta Ophthalmol. 2012;90(3):215–220
• 48.Mozaffarieh M, Heinzl H, Sacu S, Wedrich A. Second eye cataract surgery in the diabetes patient? Quality of life gains and speed of visual and functional rehabilitation. Ophthalmic Res. 2009;41(1):2–8
• 49.Mozaffarieh M, Heinzl H, Sacu S, Wedrich A. Clinical outcomes of phacoemulsification cataract surgery in diabetes patients: visual function (VF-14), visual acuity and patient satisfaction. Acta Ophthalmol Scand. 2005;83(2):176–183
• 50.Hovanesian J, Epitropoulos A, Donnenfeld ED, Holladay JT. The effect of lifitegrast on refractive accuracy and symptoms in dry eye patients undergoing cataract surgery. Clin Ophthalmol. 2020;14:2709–2716
• 51.Sonmez B, Bozkurt B, Atmaca A, Irkec M, Orhan M, Aslan U. Effect of glycemic control on refractive changes in diabetic patients with hyperglycemia. Cornea. 2005;24(5):531–537
• 52.Ueda T, Ikeda H, Ota T, Matsuura T, Hara Y. Relationship between postoperative refractive outcomes and cataract density: multiple regression analysis. J Cataract Refract Surg. 2010;36(5):806–809
• 53.Kanclerz P, Grzybowski A. Accuracy of intraocular lens power calculation in eyes filled with silicone oil. Semin Ophthalmol. 2019;34(5):392–397
• 54.Park DH, Shin JP, Kim SY. Surgically induced astigmatism in combined phacoemulsification and vitrectomy; 23-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy versus 20-gauge standard vitrectomy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(10):1331–1337
• 55.Attas-Fox L, Zadok D, Gerber Y, Morad Y, Eting E, Benamou N, Pras E, Segal O, Avni I, Barkana Y. Axial length measurement in eyes with diabetic macular edema: a-scan ultrasound versus IOLMaster. Ophthalmology. 2007;114(8):1499–1504
• 56.Squirrell D, Bhola R, Bush J, Winder S, Talbot JF. A prospective, case controlled study of the natural history of diabetic retinopathy and maculopathy after uncomplicated phacoemulsification cataract surgery in patients with type 2 diabetes. Br J Ophthalmol. 2002;86(5):565–571
• 57.Goldhardt R, Rosen BS. Optical coherence tomography: critical tool to manage expectations after cataract extraction. Curr Ophthalmol Rep. 2020;8(3):129–135
• 58.Hong SY, Kim S, Chung SH. Prevalence of macular abnormalities identified only on optical coherence tomography in Korean patients scheduled for cataract surgery. Korean J Ophthalmol. 2021;35(2):153–158
• 59.Kowallick A, Fischer CV, Hoerauf H. Optical coherence tomography findings in patients prior to cataract surgery regarded as unremarkable with ophthalmoscopy. PLoS One. 2018;13(12):e0208980.
• 60.Creese K, Ong D, Zamir E. Should macular optical coherence tomography be part of routine preoperative cataract assessment? Clin Exp Ophthalmol. 2012;40(1):e118–e119
• 61.Katsimpris JM, Petropoulos IK, Zoukas G, Patokos T, Brinkmann CK, Theoulakis PE. Central foveal thickness before and after cataract surgery in normal and in diabetic patients without retinopathy. Klin Monbl Augenheilkd. 2012;229(4):331–337
• 62.Wang JW, Zhou MW, Zhang X, Huang WB, Gao XB, Wang W, Chen S, Zhang XY, Ding XY, Jonas JB. Short-term effect of intravitreal ranibizumab on intraocular concentrations of vascular endothelial growth factor-A and pigment epithelium-derived factor in neovascular glaucoma. Clin Exp Ophthalmol. 2015;43(5):415–421
• 63.Bai L, Wang Y, Liu X, Zheng Y, Wang W, He N, Tariq F, Wang F, Zhang S. The optimization of an anti-VEGF therapeutic regimen for neovascular glaucoma. Front Med (Lausanne). 2021;8:766032.
• 64.Simha A, Aziz K, Braganza A, Abraham L, Samuel P, Lindsley KB. Anti-vascular endothelial growth factor for neovascular glaucoma. Cochrane Database Syst Rev. 2020;2(2):CD007920.
• 65.Kahook MY, Lathrop KL, Noecker RJ. One-site versus two-site endoscopic cyclophotocoagulation. J Glaucoma. 2007;16(6):527–530
• 66.Dowler JG, Hykin PG, Hamilton AM. Phacoemulsification versus extracapsular cataract extraction in patients with diabetes. Ophthalmology. 2000;107(3):457–462
• 67.Kaji Y. Prevention of diabetic keratopathy. Br J Ophthalmol. 2005;89(3):254–255
• 68.Ye H, Lu Y. Corneal bullous epithelial detachment in diabetic cataract surgery. Optom Vis Sci. 2015;92(7):e161–e164
• 69.–207.References 69–207 are listed in Supplemental Data File 1 (http://links.lww.com/JRS/B244)