Взаимное влияние терапии депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств и курения

В.Э. Медведев, Е.В. Гушанская, Р.А. Кардашян

РУДН

Никотиновая зависимость, развивающаяся при употреблении любых форм табака, с учетом выраженности симптомов отмены классифицируется в МКБ-10 как «Синдром зависимости от табака» (F17.2) и «Синдром отмены табака» (F17.3). Результаты современных исследований свидетельствуют о негативном взаимовлиянии психопатологических расстройств и курения.

С одной стороны, люди, которые никогда не курили, как правило, имеют лучшее качество жизни, связанное со здоровьем (Health-Related Qualityof Life– HRQoL) [1-3]. Например, генетическая предрасположенность к депрессии связана с ростом вероятности начала курения [4], а курение отмечается как предрасполагающий к депрессии фактор: у курящих вероятность развития клинической депрессии в два-три раза выше, чем у тех, кто никогда не курил. Депрессия диагностируется у 14-19% курильщиков, в то время как только 4% некурящих сверстников страдают от этого заболевания [1-3]. Аналогичным образом, повышенная тревожность выявляется у 11% некурящих и 25% курящих [5].С другой стороны, доля курильщиков среди страдающих от психических заболеваний выше, чем в населении в целом. Согласно данным американских исследователей, 45% людей с тревожными расстройствами курят сигареты, в сравнении с 18% лиц, не испытывающих чрезмерную тревогу. Другие работы демонстрируют повышенный в 2 и более раза уровень тревожных расстройств среди курильщиков по сравнению с популяцией [6-8].

Больные как депрессией, так и тревожными расстройствами раньше пробуют сигареты, испытывают более сильную зависимость и труднее от нее отказываются [1-4, 8]. В некоторых работах курение у больных депрессией и тревожными расстройствами рассматривается в роли защитного (адаптогенного) механизма. Однако данный способ адаптации признается «ноцицептивным», имеющим в дальнейшем негативные последствия для здоровья [5-6].

Помимо прочего табачный дым приводит к сужению сосудов головного мозга, а затем компенсаторному их расширению, которое сопровождается временным снижением объема и концентрации внимания, ухудшением кратковременной памяти, способности к обучению, мышечной активности [8, 20-21], страдают обработка, преобразование и воспроизведение информации [1-3].

Соматически негативное воздействие табачного дыма на организм также включает увеличение частоты сердечных сокращений [8], нарушение работы лёгких и бронхов, снижение фертильности (плодовитости) и потенции у мужчин и женщин, остеопороз, периодонтит, развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, катаракты и отслойки сетчатки, сахарного диабета [9-13, 22]. Кроме того, смолы вызывают повреждения эндотелия сосудов через активацию оксидативного стресса и хронического системного воспаления, что влияет в дальнейшем на работу всех систем органов [23].

Воздействие никотина и других химических веществ, содержащихся в сигаретном дыме, косвенно стимулирует высвобождение дофамина, связанного с чувством удовлетворения [4], что в конечном итоге повышает раздражительность и утомляемость [9-13], приводит к перепадам настроения, усилению симптомов тревоги, включая развитие панического расстройства, алгических расстройств, нарушения пищевого поведения [14-18] и неврастении [19-20]. Однако никотин не оказывает отрицательного воздействия на течение и лечение заболевания [24]. В настоящее время организации здравоохранения принимают и поддерживают точку зрения, что основными факторами развития болезней, связанных с курением, являются продукты горения, а не никотин [25].

Известно, что психиатрическая популяция имеет низкий уровень успеха в отказе от курения (около 4%) [26].

Таким образом, курение у пациентов с депрессией и тревожными расстройствами в конечном итоге приводит к усилению и расширению психопатологической симптоматики, что обуславливает необходимость динамического наблюдения за уровнем потребления никотина на фоне психофармакотерапии. Отказ от курения должен стать важнейшим компонентом лечения любого пациента. Кроме того, динамика уровня ежедневного потребления сигарет, возможно, является маркером динамики состояния больного и эффективности проводимой терапии.

С целью изучения диагностического значения динамики потребления сигарет у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами на фоне психофармакотерапии на кафедре психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии ФНМО РУДН проведено натуралистическое наблюдательное исследование.

Материалы и методы

В исследование включались курящие пациенты в возрасте от 18 до 55 лет с депрессивным эпизодом легкой или средней степени тяжести (F32.0, F32.1), пролонгированной депрессивной реакцией в рамках расстройств адаптации (F43.2) и тревожно-депрессивным расстройством (F41.2).

Пациенты в выборке имели стабильные соматические показатели и находились на стабильных дозах соматотропной терапии, установленных как минимум за 2 недели до включения пациента в исследование.

Критериями исключения считались: склонность к аллергическим реакциям, в т.ч. гиперчувствительность к СИОЗС в анамнезе; беременность, лактация; участие в каких-либо исследованиях за четыре недели до включения в настоящее исследование; признаки психической патологии, не удовлетворяющей критериям включения; зависимость от психоактивных веществ и никотина (5 и более баллов по опроснику опросника Фагерстрема); тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, злокачественные новообразования, неврологические заболевания, закрытоугольная глаукома и иные тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации, препятствующие участию в исследовании.

Терапия проводилась антидепрессантами из группы СИОСЗ (препараты выбора для лечения депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств [27-30]) в течение 42 дней в интервале разрешенных стандартных суточных доз. Выбор конкретного антидепрессанта основывался на клинических рекомендациях Российского общества психиатров и доминирующих жалоб каждого пациента на момент включения в исследование. Доза постепенно и индивидуально титровалась до эффективной. Все препараты принимались во время /после еды.

Исключалось использование антидепрессантов других групп. При необходимости (выраженная инсомния, тревога и пр.) предусматривалось краткосрочное (до 5 дней) назначение анксиолитиков (клоназепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, диазепам), а также тиоксантена.

Динамика психического состояния пациентов регистрировалась в ходе 4 визитов. Продолжительность курса лечения составляла 6 недель (42 дня). Плановые визиты проводились каждые 2 недели терапии (Н0 – до назначения терапии, Н2, Н4 и Н6 – через 2, 4 и 6 недель лечения соответственно).

Использовались стандартные оценочные шкалы: госпитальная шкала для оценки тревоги и депрессии (HADS) и Шкала общего клинического впечатления (CGI).

Критерием эффективности считались: показатели «существенное улучшение», «выраженное улучшение» и «умеренное улучшение» по шкале CGI-I, а также баллы CGI-S ≤ 2 («нет симптомов» или «пограничное расстройство») и/или снижение на 50% и более от исходных значений среднего балла по HADS.

Для оценки зависимости от никотина и динамики курения сигарет применялись опросник Фагерстрема (где более высокий суммарный балл указывает на большую степень зависимости: 0-2 балла – очень слабая зависимость; 3-4– слабая; 5– средняя; 6-7– высокая; 8-10– очень высокая, Табл.1) и дневник самонаблюдения пациента с фиксацией количества ежедневно выкуриваемых сигарет (поштучно).

Табл. 1. Опросник Фагерстрема для определения зависимости от никотина

С целью оценки переносимости и безопасности терапии учитывались следующие показатели: 1) нежелательные явления, выявленные в результате спонтанных жалоб пациентов и целенаправленных вопросов при обследовании на каждом из предусмотренных визитов, 2) изменения в стартовых лабораторных и инструментальных показателях соматического статуса на фоне терапии. Методы обследования соответствовали стандартами курации больных в амбулаторных подразделениях клинических баз кафедры (Психиатрическая клиническая больница №13 ДЗ Москвы, Клиническая больница №1 (Волынская) УДП РФ, Международный институт психосомтического здоровья, Москва): вес, АД, ЧСС, ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, лабораторных показателей (общий и биохимический анализ крови, коагулограмма). Регистрировались все случаи усиления/манифестации нежелательных эффектов, потенциально связанные с изменениями метаболизма. 3) Для верификации побочных эффектов использовалась шкала побочных эффектов UKU.

Для статистической обработки данных использовалась программа Statistica (компания StatSoft, США). Достоверность различий оценивалась с применением теста Колмогорова-Смирнова.

Характеристика выборки

Выборку составили 50 пациентов (28 мужчин, 22 женщины), из них 24 (48%) – с депрессивными эпизодами легкой или средней степени тяжести, 15 (30%) – с тревожно-депрессивными расстройствами и 11 (22%) – с пролонгированными депрессивными реакциями в рамках расстройств адаптации (депрессии на совокупность ситуационных психотравмирующих факторов). Средний возраст пациентов в выборке – 37,4±2,7 года. Длительность психопатологических расстройств до момента включения в исследование составляла в среднем – 3,7±0,4 мес.

Синдромальная характеристика психопатологических состояний была различна. Наиболее часто наблюдались пациенты с тревожно-ипохондрическими жалобами – 66% (33 набл.), у 30% (15 набл.) в структуре клинической картины преобладали апато-адинамические проявления и у 4% (2 набл.) – аффект тоски.

Независимо от диагностической классификации депрессий у изученных больных значительное место в структуре психопатологического симптомокомплекса синдрома занимали патологический циркадианный ритм (44 (88%) набл.) и соматовегетативные проявления (47 (94%) набл.). Последние, как правило, выступали в виде гомономных (напоминающих симптомы сердечно-сосудистой или дыхательной патологии), полиморфных соматизированных и конверсионных симптомов.

Социально-демографические характеристики и психофармакологические аспекты лечения пациентов приведены в Таблицах 2-3.

Таблица 2. Социально-демографическая характеристика выборки (n=30)

Таблица 3. Психофармакотерапия пациентов в выборке (n=50)

Результаты

Все 50 больных, включенных в исследование, полностью завершили 4 недели терапии, что указывает на удовлетворительную эффективность и переносимость выбранной тактики лечения.

На момент первичного обследования все пациенты сообщали о субъективно значимом на фоне ухудшения психического состояния в сравнении с доболезненным увеличении числа выкуриваемых сигарет в день до 36±1,5 шт./день. Средний балл по шкале Фагерстрема 3,3±0,2.

Важно отметить, что при ответах на шкалу Фагерстрема лишь на один вопрос положительно ответили все 50 пациентов: «Вы чаще курите в первые часы после пробуждения, чем в течение остального дня?», что соотносится с наличием патологического депрессивного циркадианного ритма [31-32].

Кроме того, установлено, что исходная тяжесть состояния по шкале CGI-S коррелировала с числом выкуриваемых в день сигарет (Табл. 4). При этом достоверная зависимость между тяжестью состояния и выраженностью никотиновой зависимости (средний балл по шкале Фагерстрема) не выявлена.

Таблица 4. Корреляционный анализ тяжести состояния и потребления никотинсодержащих сигарет в день (n=50)

При оценке результатов терапии в зависимости от степени достижения респонса пациенты были разделены на две группы – респондеров и нонреспондеров.

Группа респондеров

Средняя длительность актуальной депрессивной и тревожно-депрессивной симптоматики среди респондеров составляла 2,8 месяца.

К моменту завершения исследования клинически значимое улучшение (пациенты, квалифицированные как респондеры по принятым в исследовании критериям) зафиксировано у 39 (78%) из 50 пациентов. Согласно шкале CGI-I «существенное улучшение» отмечено у 27 (54%), «выраженное улучшение» – у 12 (24%) пациентов.

Сходные результаты получены при анализе динамики тяжести психопатологических расстройств по шкале CGI-S. На момент завершающей оценки исходный средний балл CGI-S (4,2) снизился до уровня ≤ 2 у 36 (72%) больных.

Полученные данные соответствуют приводимым в литературе и ранее полученным нашим результатам исследований эффективности монотерапии антидепрессантами из группы СИОЗС [26-30].

Отчетливая редукция психопатологических состояний отмечалась в среднем к концу второй недели лечения.

Выраженное клиническое действие, установленное по критерию эффективности (шкалы CGI-I и CGI-S) подтверждалось достоверной редукцией исходных баллов депрессии шкалы HADS. Значимое обратное развитие депрессивных симптомов регистрируется на 14 день лечения (р<0,05) и становится более выраженным на фоне дальнейшей терапии с непрерывным улучшением показателей вплоть до 42 дня терапии (p<0.001).

Аналогичная динамика отмечена при дифференцированном анализе изменений величины среднего балла по подшкалам тревоги и депрессии шкалы HADS. К моменту завершения исследования отмечено снижение уровня тревоги на 62% (с 17,9 до 6,8; р<0,001), депрессии– на 64,7% (с 13,9 до 4,9; р<0,001) от исходного (Рис. 1, 2).

Рисунок 1. Динамика среднего балла по подшкале депрессии HADS в течение терапии СИОЗС (n=39)

Рисунок 2. Динамика среднего балла по подшкале тревоги HADS в течение терапии СИОЗС (n=39)

К окончанию периода наблюдения наибольшая редукция психопатологической симптоматики регистрировалась у пациентов с тревожно-ипохондрической 78,8% (26 из 33 наблюдений) и апато-адинамической депрессией 86,7% (13 из 15 наблюдение). Клинически это проявлялось уменьшением выраженности гипотимии, редукцией депрессивного содержательного комплекса, патологического циркадианного ритма в самочувствии. Больные отмечали улучшение настроения с одновременным уменьшением вялости, подавленности, эмоциональной напряженности, чувства тревоги, раздражительности. Дезактуализировались ипохондрические идеи. Отмечая восстановление прежнего душевного равновесия, пациенты констатировали, что раньше слишком пессимистично оценивали ситуацию, «неосознанно» преувеличивали «опасность заболевания» и его социальных последствий.

При оценке динамики суточного потребления сигарет на фоне антидепрессивной терапии в группе респондеров отмечена достоверная положительная динамика (Рис. 3). При среднем исходном количестве 37 сигарет в день с момента начала лечения параллельно с улучшением психического состояния регистрировалось поступательное снижение употребление сигарет (до 28 шт./день, р<0,00).

Группа нонреспондеров

Группу нонреспондеров составили 7 пациентов с депрессивными эпизодами и реакциями и 4 – с тревожно-депрессивным расстройством. Средняя длительность психопатологического состояния среди нонреспондеров составляла 3,9 месяца, что значимо дольше, чем в группе респондеров.

В данной группе в ходе терапии не наблюдалось также и снижения потребления выкуриваемого никотина. Напротив, к концу исследования на уровне тенденции среднее количество потребляемых в день сигарет возросло (Рис. 3).

Переносимость терапии

Подтвержден благоприятный профиль безопасности лечения антидепрессантами СИОЗС. Нежелательные явления, связанные с терапией (сухость во рту, диспепсия, головная боль), отмечались преимущественно в течение первых 2 недель терапии у 1 пациента из группы респондеров и 5 нонреспондеров.

Обсуждение

В результате проведенного исследования получены достоверные доказательства эффективности антидепрессантов из группы СИОЗС в терапии депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств легкой или средней степени тяжести у курящих больных. Препараты в большинстве наблюдений (39 (78%)) обеспечивают более быструю редукцию психопатологических состояний при их меньшей длительности выраженности исходных клинических проявлений. Нивелирование симптоматики наряду с улучшением самочувствия пациентов, регистрируется с 14 дня терапии. При использовании в качестве монотерапии в изученной выборке СИОЗС обладает благоприятным профилем переносимости и безопасности.

Установлено, что развитие депрессивных фаз и реакций, а также тревожно-депрессивных расстройств сопровождается у курящих больных субъективно заметным увеличением числа выкуриваемых сигарет в день. При этом достоверной зависимости между тяжестью психического состояния и выраженностью никотиновой зависимости (средний балл по шкале Фагерстрема) не выявляется. В то же время повышенное потребление никотина приходится преимущественно на первую половину дня, что коррелирует с наличием патологического циркадианного ритма в выраженности психопатологической симптоматики.

Это позволяет расценивать усиление курения (без формирования зависимости) как симптом в ряду других проявлений депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств. В пользу такого мнения, на наш взгляд, свидетельствует и наличие корреляции исходной тяжести состояния по шкале CGI-S с числом выкуриваемых в день сигарет (Табл. 4), положительная динамика этого показателя на фоне улучшения психического самочувствия в группе респондеров и негативная тенденция по числу выкуриваемых сигарет в группе нонреспондеров исследуемой выборки.

В свою очередь более высокое и стабильное потребление табака может являться фактором, снижающим эффективность и повышающим вероятность развития нежелательных явлений антидепрессивной терапии.

Сигаретный дым вмешивается в метаболизм лекарств, оказывая влияние через индукцию CYP 1A1, CYP1A2 и CYP2E1. Поскольку все оцениваемые антидепрессанты (флувоксамин, флуоксетин, сертралин, венлафаксин, дулоксетин и миртазапин, эсциталопрам, циталопрам, тразодон и бупропион, клозапин и оланзапин) метаболизируются в печени различными типами цитохромов, данные указывают на снижение концентрации их сывороточных уровней у курящих пациентов по сравнению с некурящими [33,34]. Учитывая, что ингибирование CYP1A2 табачным дымом может снизить сывороточные уровни некоторых лекарств, прекращение курения у заядлых курильщиков, принимающих такие лекарства, может привести к повышению уровня в сыворотке крови. Такое увеличение может вызвать неблагоприятные последствия, которые до сих пор отсутствовали.

Эти различия повышают возможность полунаправленного выбора в лечении антидепрессантами, адаптации дозы этих препаратов и осведомленности о возможных появлениях побочных эффектов после прекращения курения.

На данный момент персонализация лечения может быть основана на выявлении фенотипов или внешних переменных, которые влияют на реакцию антидепрессантов или побочные эффекты. Следует учитывать статус курения при выборе антидепрессантного лечения, учитывая риск фармакокинетических взаимодействий.

В случае, если пациент не мотивирован на отказ от курения, то возможно применение стратегии «снижении вреда». Стратегия «снижения вреда» используется в медицине и социальной сфере с целью максимального сокращения вреда, которому подвергается человек и (или) общество в результате опасных действий или поведения и который невозможно полностью исключить или предотвратить.

Концепция «снижения вреда» может находить применение в минимизации рисков у группы пациентов, которые не готовы резко изменить свой образ жизни и полностью исключить риски: курение, физическая активность, диета.

Конечно, стратегия не отменяет парадигму «нулевой толерантности», а лишь предполагает более дифференцированный подход к оценке эффективности терапии у каждого конкретного пациента. Наилучшую эффективность данная методика показывает у пациентов с очень выраженным аддиктивным влечением к никотину или отсутствием мотивации на отказ от курения. Стратегия «снижения вреда» направлена, в первую очередь, на немотивированных пациентов, которые продолжают курить, несмотря на очевидные и выраженные последствия для их здоровья [35,36].

Альтернативные способы и формы доставки никотина могут рассматриваться, как инструменты «снижения вреда». Они имитируют и заменяют потребление традиционных табачных изделий. Среди них можно выделить продукты, которые содержат табак – это электронные системы нагревания табака (ЭСНТ), и без табака – электронные сигареты или электронные системы доставки никотина (ЭСДН). Первым из них по решению FDA 7 июля 2020 года был присвоен статус «продукт с модифицированным риском».

Независимые исследования показали, что концентрация вредных и потенциально-вредных химических соединений в среднем на 90%, производимых ЭСНТ, ниже, чем в традиционных сигаретах [37-41] Это не означает снижение риска на 90%. Использование ЭСНТ не исключает риски для здоровья, аэрозоль содержит никотин, вызывающий зависимость [42].

По результатам южнокорейского общенационального когортного исследования, в котором приняло участие 5 159 538 взрослых мужчин, прошедших скрининговые медицинские осмотры в течение первого (2014–2015 гг.) и второго (2018 г.) периодов медицинского скрининга из базы данных Корейской национальной службы медицинского страхования, те, кто отказывается от стандартных сигарет и переходит на негорючие никотиновые табачные изделия по сравнению с теми, кто постоянно курит стандартные сигареты могут имеют более низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний в будущем [43].

Тем не менее, исследования долгосрочного воздействия продуктов ЭСНТ на здоровье ограничены, поэтому трудно сказать, будут ли изделия из нагреваемого табака оказывать неблагоприятное воздействие на здоровье в будущем.

Заключение

Таким образом, увеличение числа выкуриваемых сигарет в день у курящих пациентов без никотиновой зависимости может быть признана одним из симптомов развития депрессивных фаз и реакций, а также тревожно-депрессивных расстройств. Дальнейшая динамика курения коррелирует и является дополнительным критерием эффективности антидепрессивной терапии. В ряде случаев курение, наряду с другими факторами, обусловливает устойчивость психопатологической симптоматики к психофармакотерапии и повышает риск развития нежелательных явлений.

Наличие курения в анамнезе и безуспешных попыток отказа должно являться поводом направления пациента к психологу для помощи в отказе и скрининге возможных психических заболеваний, способствующих табачной зависимости. Существует необходимость в скоординированном и комплексном клиническом регулировании для управления табачной зависимостью наряду с выявленными факторами риска у пациентов с шизофренией, тревожно-фобическими расстройствами, расстройствами адаптации, связанными со стрессом и депрессивными расстройствами.

Курение может быть одним из наиболее важных модифицируемых факторов риска неблагоприятных последствий для здоровья, в том числе смертности, у пациентов с психотическими расстройствами, наблюдаемыми во вторичных службах психического здоровья.

Ориентированные на снижение вреда мероприятия по борьбе с курением (например, бездымный табак) в случае отсутствия мотивации на отказ от табакокурения могут иметь актуальность и интерес [44]. В краткосрочной перспективе возможен переход на альтернативные источники доставки никотина, в частности, на системы нагревания табака. С учетом эффективности ЭСНТ в борьбе с курением, то переход на них для большинства курильщиков с тяжёлой никотиновой зависимостью будет одним из этапов на пути полного отказа от вредной привычки.

Список литературы

1. Арстангалиева З.Ж. Детерминанты здорового образа жизни людей пожилого возраста. БМИК. 2013; 11:1309.
2. Подсвирова Е.В., Романова Т.А., Ткачева А.О., Гавришова Н.Н. Влияние курения родителей на состояние здоровья новорождённых детей. Актуальные проблемы медицины. 2014;11:182.
3. Фисин Ю.М. Никотиновая зависимость и интеллект. КПЖ. 2006; 1.
4. Milic M., Gazibara T., Pekmezovic T., Kisic Tepavcevic D., Maric G., Popovic A., et al. Tobacco smoking and health-related quality of life among university students: Mediating effect of depression. PLoS ONE. 2020; 15(1): e0227042. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0227042
5. Гончарова Е. Ю., Дерябина А. П., Бельга Е. А. Влияние табакокурения на ситуативную и личностную тревожность в молодом возрасте [Электронный ресурс]. Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии: Сборник научных работ Института неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины и Харьковской областной клинической психиатрической больницы № 3 (Сабуровой дачи), посвящённый 210-летию Сабуровой дачи / Под общ.ред. П. Т. Петрюка, А. Н. Бачерикова. Киев–Харьков, 2010; Т. 5. – Режим доступа: http://www.psychiatry.ua/books/actual/paper025.htm.
6. Акарачкова Е.С., Байдаулетова А.И., Беляев А.А., Блинов Д.В, Громова О.А., Дулаева М.С., Замерград М.В, Исайкин А.И., Кадырова Л.Р., Клименко А.А., Кондрашов А.А., Косивцова О.В., Котова О.В., Лебедева Д.И., Медведев В.Э., Орлова А.С., Травникова Е.В., Яковлев О.Н. Стресс: причины и последствия, лечение и профилактика. Клинические рекомендации. – СПб.: Скифия-принт; М.: Профмедпресс, 2020. – 138 с.
7. Драпкина О.М., Федин А.И., Дорофеева О.А., Медведев В.Э., Карева Е.Н., Джиоева О.Н., Куклин С.Г., Соловьева Э.Ю., Абдулганиева Д.И., Ким З.Ф., Григорович М.С., Шапошник И.И., Корягина Н.А., Середенин С.Б. Влияние психосоциальных факторов риска на течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(5):64-70. doi:10.15829/1728-8800-2022-3280. EDN JWUMSA
8. Garey L., Olofsson H., Garza T. et al. The Role of Anxiety in Smoking Onset, Severity, and Cessation-Related Outcomes: a Review of Recent Literature. Curr Psychiatry Rep. 2020; 22: 38. https://doi.org/10.1007/s11920-020-01160-5
9. Сахарова Г.М., Антонов Н.С., Салагай С.С. Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака в Российской Федерации: GATS 2009 и GATS 2016. Наркология. 2017;16(7): 8-12.
10. Cahill K., Stevens S., Perera R., Lancaster T. Medications to help people to stop smoking: an overview of reviews. Cochrane Library. 2013.
11. Cahill K., Lindson-Hawley N., Thomas K.H., Fanshawe T.R., Lancaster T. Can nicotine receptor partial agonists, including cytisine and varenicline, help people to stop smoking? Cochrane Library. 2016.
12. Hartmann-Boyce J., Chepkin S.C., Ye W., Bullen C., Lancaster T. Can nicotine replacement therapy (NRT) help people quit smoking? Cochrane Library. 2018.
13. Siegel G.J. Basic Neurochemistry. Molecular, cellular and medical aspects. Seventh edition. Academic Press. 2005: 921.
14. Котова О.В., Артеменко А.Р., Беляев А.А., Акарачкова Е.С., Медведев В.Э. Респираторные панические атаки и COVID-19. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 1, С. 29-33. DOI: 10.32000/2072-1757-2021-1-29-33
15. Медведев В.Э. Психические расстройства репродуктивного цикла у женщин. Психиатрия. 2022;20(2):85– 96.https://doi.org/10.30629/2618-6667-2022-20-2-85-96
16. Медведев В.Э., Фролова В.И., Гушанская Е.В., Фофанова Ю.С., Мартынов С.Е., Зуйкова Н.Л., Бурно А.М., Некрасова С.В., Салынцев И.В. Депрессии с расстройствами пищевого поведения: клиника и терапия. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020;12(4):49–56
17. Фофанова Ю.С., Медведев В.Э., Фролова В.И., Зуйкова Н.Л., Дробышев А.Ю. Патологические телесные сенсации в челюстно-лицевой области: этиология и подходы к терапии. //Психическое здоровье. 2018;5:62-70.
18. Melville N.A. High-Intensity Exercise Helps Patients With Anxiety Quit Smoking. 2022; March 28: medscape.com/viewarticle/971068
19. Медведев В.Э. Пациент с астенией в общей медицинской практике. Терапия. 2022; 8(9): 107–113. Doi: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.9.107–113
20. Митюшкина Н.В. Генетические факторы предрасположенности к курению: диссертация кандидата биологических наук. – Санкт-Петербург, 2010: 115 с.
21. Левшин В.Ф. Табакизм. Патогенез, диагностика и лечение: руководство для врачей / В. Ф. Левшин. – Москва: ИМА-Пресс, 2012: 125 с.
22. Бабак С.Л., Горбунова М.В., Малявин А.Г., Шашенков И.В. Концепция снижения вреда от табака: прошлое, настоящее, будущее. Архивъ внутренней медицины. 2021; 11(6): 405-415. DOI: 10.20514/2226-6704-2021-11-6-405-415
23. Danish Saleheen, Wei Zhao, Robin Young, Christopher P. Nelson, WeangKee Ho. Loss of Cardioprotective Effects at the ADAMTS7 Locus as a Result of Gene-Smoking Interactions. Circulation. 2017; 135:2336–2353
24. Spasova V, Mehmood S, Minhas A, Azhar R, Anand S, Abdelaal S, Sham S, Chauhan TM, Dragas D. Impact of Nicotine on Cognition in Patients With Schizophrenia: A Narrative Review. Cureus. 2022 Apr 20;14(4):e24306. doi: 10.7759/cureus.24306
25. Benowitz NL, Fitzgerald GA, Wilson M, Zhang Q. Nicotine effects on eicosanoid formation and hemostatic function: comparison of transdermal nicotine and cigarette smoking. J Am Coll Cardiol. 1993 Oct;22(4):1159-67. Doi: 10.1016/0735-1097(93)90431-y
26. Anthenelli R. M., Benowitz N. L., West R., et al. Нейропсихиатрическая безопасность и эффективность варениклина, бупропиона и никотинового пластыря у курильщиков с психическими расстройствами и без них (EAGLES): двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое исследование. Ланцет. 2016; 387(10037):2507–2520.)
27. Медведев В.Э. Эффективность и переносимость современных антидепрессантов: результаты сетевых метаанализов и российский опыт. // Журнал Неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2018;118(11): 109-117. DOI: 10.17116/jnevro2018118111109
28. Медведев В.Э., Копылов Ф.Ю. Эффективность и переносимость Торина при лечении депрессий у госпитализированных больных с сердечно-сосудистой системой патологией. Психические расстройства в общей медицине. 2009; 1: 53-6.
29. Медведев В.Э., Зуйкова Н.Л. Перспективы использования препарата эсциталопрам (Селектра) в терапии депрессий и тревожных расстройств у пациентов общей медицинской сети. Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М. Бехтерева. 2010; 3:52-57
30. Медведев В.Э., Фролова В.И., Котова О.В. Терапия кардионевроза современными антидепрессантами в общей медицинской сети. Медицинский алфавит. 2021;(25):26-32.
31. Медведев В.Э., Фролова В.И., Тер-Исраелян А.Ю., Коровякова Э.А., Гушанская Е.В. Терапия депрессивных расстройств, протекающих с циркануальными ритмами. Психиатрия и психофармакотерапия. – 2018. – № 20 (5). – с.38-43.
32. Смулевич А.Б., Медведев В.Э., Фролова В.И. Ритмы депрессии при эндогенных и соматических (дермато- и кардиологических) заболеваниях. Психические расстройства в общей медицине. 2008; 1: 22-25.
33. Oliveira P, Ribeiro J, Donato H, Madeira N. Smoking and antidepressants pharmacokinetics: a systematic review. Ann Gen Psychiatry. 2017 Mar 6;16:17. doi: 10.1186/s12991-017-0140-8
34. Blacker C. J. Клинические вопросы, которые следует рассмотреть для пациентов с клозапином, которые вейпируют: пример случая. Фокус. 2020; 18(1):55–57. doi: 10.1176/appi.focus.20190025
35. Celia JA Morgan, Louise A Noronha, Mark Muetzelfeldt, Amanda Fielding and H Valerie Curran, C.J. Harms and benefits associated with psychoactive drugs: findings of an international survey of active drug users // Journal of Psychopharmacology. – 2013. – Vol. 27, № 6. – С.497–506.15. DOI: 10.1177/0269881113477744
36. Office on Drugs and Crime. World Health Organization. Department of Mental Health et al. // Guidelines for the psychosocially assisted pharmacological treatment of opioid dependence. – World Health Organization, 2009. – 111 p
37. Li, X.; Luo, Y.; Jiang, X et al. Chemical Analysis and Simulated Pyrolysis of Tobacco Heating System 2.2 Compared to Conventional Cigarettes. Nicotine Tob. Res. Off. J. Soc. Res. Nicotine Tob. 2019, 21, 111–118. DOI: 10.1093/ntr/nty005
38. Farsalinos, K.E.; Yannovits, N.; Sarri, T.; Voudris, V.; Poulas, K.; Leischow, S.J. Carbonyl emissions from a novel heated tobacco product (IQOS): Comparison with an e-cigarette and a tobacco cigarette. Addiction 2018, 113, 2099–2106 DOI: 10.1111/add.14365
39. Mallock, N.; Böss, L.; Burk, R et al. Levels of selected analytes in the emissions of «heat not burn» tobacco products that are relevant to assess human health risks. Arch. Toxicol. 2018, 92, 2145–2149 DOI: 10.1007/s00204-018-2215-y
40. An T Vu, Kenneth M Taylor, Matthew R Holman, Yan S Ding, Bryan Hearn, Clifford H Watson. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons in the Mainstream Smoke of Popular U.S. Cigarettes Chem Res Toxicol. 2015 Aug 17;28(8):1616-26. DOI: 10.1021/acs.chemrestox.5b00190
41. Jean-Pierre Schaller, Daniela Keller, Laurent Poget Pacitto, et al. Evaluation of the Tobacco Heating System 2.2. Part 2: Chemical composition, genotoxicity, cytotoxicity, and physical properties of the aerosol Regulatory Toxicology and Pharmacology 81 (2016) S27eS47 DOI: 10.1016/j.yrtph.2016.10.001
42. Kiyohara, K.; Tabuchi, T. Electronic cigarette use in restaurants and workplaces where combustible tobacco smoking is not allowed: An Internet survey in Japan. Tob Control. 2018 May;27(3):254-257. doi: 10.1136/tobaccocontrol-2016-053581
43. Choi S, Lee K, Park SM. Combined Associations of Changes in Noncombustible Nicotine or Tobacco Product and Combustible Cigarette Use Habits With Subsequent Short-Term Cardiovascular Disease Risk Among South Korean Men: A Nationwide Cohort Study. Circulation. 2021 Nov 9;144(19):1528-1538. Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.054967
44. Bjørnestad ED, Vederhus JK, Clausen T. High smoking and low cessation rates among patients in treatment for opioid and other substance use disorders. BMC Psychiatry. 2022 Oct 19;22(1):649. doi: 10.1186/s12888-022-04283-6