Влияние дефицита витамина D на течение беременности при гестационном сахарном диабете

21.09.26
Представлен обзор отечественных и зарубежных научных публикаций по проблеме дефицита витамина D у пациенток с гестационным сахарным диабетом.

Резюме
Введение. Дефицит витамина D является значимой проблемой здравоохранения во всем мире. Дефицит витамина D является фактором риска развития гестационного сахарного диабета, а его своевременный прием может помочь в профилактике этого заболевания. Витамин D влияет не только на течение беременности, но и на исход беременности. В силу многогранного влияния дефицита витамина D на течение беременности и ее исход, у пациенток с гестационным сахарным диабетом свое-временная коррекция дефицита витамина D является значимым фактором, позволяющим снизить гестационные осложнения.
Цель работы. Целью данного обзора является систематизирование данных по вопросам влияния витамина D у пациенток с гестационным сахарным диабетом, определение индивидуального подхода к ведению пациенток, выявление отрицательного влияния на течение беременности и ее исход.
Материалы и методы. Проведен анализ отечественных и зарубежных научных публикаций по проблеме дефицита витамина D у пациенток с гестационным сахарным диабетом, данные были обобщены в форме описательного обзора.
Результаты. Дефицит витамина D очень распространен среди беременных женщин, что подтверждается многочисленными исследованиями. Дефицит витамина D оказывает негативное влияние на беременных с гестационным сахарным диабетом, осложняя ее течение, что сопряжено со многими гестационными осложнениями. Важным принципом является «синхронизация» мониторинга: результаты 25(OH)D и динамика гликемии должны интерпретироваться совместно, поэтому персонализация ведения предполагает, что интенсивность наблюдения и объем лабораторных исследований выбираются на основании комплексного профиля риска. Коррекция дефицита витамина D у беременных должна базироваться на лабораторно подтвержденном уровне 25(OH)D, оценке факторов риска и сопутствующих состояний. В международной практике профилактические дозы витамина D для беременных чаще всего составляют 400-600 МЕ/сут (10-15 мкг), тогда как при выявленном дефиците применяются более высокие дозы колекальциферола с последующим переходом на поддерживающую терапию. Дефицит витамина D у матери ассоциируется с более высокой вероятностью низкого уровня 25(OH)D у новорожденного, что рассматривается как фактор риска дефицита витамина D в раннем неонатальном периоде и нарушений минерализации при отсутствии своевременной коррекции.
Заключение. Учитывая потенциальное влияние витамина D на метаболизм глюкозы и гестационные осложнения, пациенткам рекомендуется принимать витамин D до и во время беременности. Определение уровня 25(OH)D в сыворотке крови до беременности позволит своевременно выявлять дефицит на ранних стадиях и назначить лечение. Такой подход снизит отрицательное влияние дефицита витамина D на течение беременности и позволит улучшить исходы беременности у женщин с гестационным сахарным диабетом.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) определяется как нарушение обмена глюкозы, возникающее во время беременности, за исключением уже имеющегося сахарного диабета 1-го или 2-го типа. Согласно резолюции Международной федерации по диабету (International Diabetes Federation, IDF) в 2021 году распространенность гипергликемии, первично выявленной во время беременности, во всем мире составила 16,7%, а 80% из числа выявленной гипергликемии приходилось на ГСД [1, 2]. Дефицит витамина D является фактором риска развития ГСД, а его своевременный прием может помочь в профилактике этого заболевания. В исследовании, проведенном в Индии A. J. Mantoo и соавт., подтверждается корреляция между низким уровнем витамина D и ГСД и его осложнениями [3].

Витамин D влияет не только на течение беременности, но и на исход беременности. Многочисленные исследования подтверждают отрицательное влияние дефицита витамина D у беременных с ГСД на течение и исход беременности, что связано с развитием различных гестационных осложнений, таких как преэклампсии, преждевременные роды, нарушение родовой деятельности, плацентарная недостаточность, низкая масса плода или крупный плод, а также повышением частоты оперативного родоразрешения путем операции кесарева сечения [4-7].

Таким образом, дефицит витамина D является значимой проблемой здравоохранения во всем мире. В силу многогранного влияния дефицита витамина D на течение беременности и ее исход у пациенток с ГСД, своевременная коррекция дефицита витамина D является значимым фактором, что позволяет снизить гестационные осложнения.

Целью данного обзора является систематизирование данных по вопросам влияния витамина D у пациенток с ГСД, определение персонализированного подхода к ведению пациенток, выявление отрицательного влияния на течение беременности и ее исход.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведен анализ отечественных и зарубежных научных публикаций по проблеме дефицита витамина D у пациенток с ГСД, данные были обобщены в форме описательного обзора.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Витамин D представляет собой гормоноподобный регулятор, который участвует не только в кальций-фосфорном (Са-Р) обмене, но и в иммунной, эндокринной и метаболической регуляции. Основной вклад в статус витамина D вносит синтез холекальциферола в коже под действием ультрафиолета и поступление с пи��ей/добавками. В печени витамин D гидроксилируется до 25(OH)D (25-гидроксивитамина D, кальцидиола) – основного маркера обеспеченности, а затем в почках и плаценте превращается в активную форму 1,25(OH)2D (кальцитриол). Биологические эффекты реализуются через связывание с ядерным рецептором витамина D (VDR, витамин D-рецептора) и регуляцию транскрипции генов, включая гены, связанные с воспалением, липидным обменом и чувствительностью к инсулину. Во время беременности повышается потребность в кальции, изменяется объем распределения и белковое связывание (VDBP), а плацента и децидуальная ткань могут участвовать в локальном метаболизме витамина D, что формирует особые требования к мониторингу и коррекции его дефицита [8-13].

К факторам риска гиповитаминоза D при беременности относятся: проживание в регионах с ограниченной инсоляцией (высокие широты, долгий зимне-весенний сезон), кратковременное пребывание на солнце и использование фотозащиты, темный фототип кожи и закрывающая одежда, ожирение (депонирование витамина D в жировой ткани), несбалансированное питание и низкое потребление рыбы/обогащенных продуктов, а также синдром мальабсорбции, заболевания печени и почек. В клинической практике часто встречается сочетание нескольких факторов, что объясняет высокую распространенность недостаточности витамина D у беременных в разных странах и климатических зонах. С учетом вариабельности порогов в рекомендациях целесообразно оценивать не только 25(OH)D, но и клинический контекст: индекс массы тела, характер питания, сезон, сопутствующие заболевания и индивидуальные риски осложнений беременности [14-18].

Единого международного консенсуса по порогам дефицита и оптимальным целевым уровням 25(OH)D нет. В клинической практике чаще применяют градацию: дефицит < 20 нг/мл (50 нмоль/л), недостаточность 20-29 нг/мл, достаточность ≥ 30 нг/мл; одновременно ряд руководств рассматривает ≥ 20 нг/мл как минимально приемлемый уровень для профилактики костной патологии [13, 19, 20]. Ведение беременных с подтвержденным дефицитом 25(OH)D требует учета сопутствующих рисков (гипокальциемия, гиперпаратиреоз, нефролитиаз) и контроля показателей Ca-P-обмена при назначении лечебных доз.

Диагностика и мониторинг (глюкоза, 25(OH)D, метаболизм Ca-P)

Скрининг ГСД проводится у всех беременных на сроке 24-28 недель. В ряде руководств у женщин высокого риска рекомендовано раннее тестирование в I триместре (глюкоза натощак, HbA1c, при необходимости оральный глюкозотолерантный тест), чтобы выявить ранее не диагностированный сахарный диабет 2-го типа или ранний ГСД [12, 21].

После постановки диагноза основной инструмент — самоконтроль гликемии: измерение натощак и после приемов пищи с оценкой достижения целевых значений. Частота измерений определяется степенью нарушения: при диетотерапии обычно 4 раза в сутки несколько дней в неделю, при назначении инсулина – ежедневно с расширением профиля. Необходимо также динамическое наблюдение плода (ультразвуковая фетометрия, оценка количества околоплодных вод) и оценка акушерских рисков (артериальное давление, протеинурия) [21, 22].

Оценка статуса витамина D с определением 25(OH)D не относится к универсальному скринингу для всех беременных в большинстве международных рекомендаций и рассматривается преимущественно для групп риска. Однако при сочетании ГСД с ожирением, низкой инсоляцией/сезонным фактором, темной пигментацией кожи, мальабсорбцией, а также при наличии клинических/лабораторных признаков нарушений Ca-P-обмена рекомендованы лабораторное подтверждение гиповитаминоза D и последующая коррекция под контролем врача [17, 23, 24]. Для обеспечения безопасности, при лечебной коррекции целесообразно учитывать кальций (общий и/или ионизированный), фосфор, щелочную фосфатазу, паратгормон и показатели функции почек в зависимости от клинической ситуации.

Важным принципом является «синхронизация» мониторинга: результаты 25(OH)D и динамика гликемии должны интерпретироваться совместно, поскольку ожирение и выраженная инсулинорезистентность одновременно повышают риск тяжелого течения ГСД и дефицита витамина D. Поэтому персонализация ведения предполагает, что интенсивность наблюдения и объем лабораторных исследований выбираются на основании комплексного профиля риска, а не по принципу «одна проблема — одно обследование».

Коррекция витамина D: дозы, безопасность, контроль эффективности

Коррекция дефицита витамина D у беременных должна базироваться на лабораторно подтвержденном уровне 25(OH)D, оценке факторов риска и сопутствующих состояний. В международной практике профилактические дозы для беременных чаще всего составляют 400-600 МЕ/сут (10-15 мкг), особенно в периоды низкой инсоляции, тогда как при выявленном дефиците применяются более высокие дозы колекальциферола с последующим переходом на поддерживающую терапию [17, 23]. Эндокринологические руководства подчеркивают необходимость индивидуализации по исходному уровню 25(OH)D, массе тела и риску мальабсорбции [17].

Безопасность: при назначении лечебных доз необходим контроль факторов риска гиперкальциемии, нефролитиаза и хронической болезни почек. Практически значимым является мониторинг общего/ионизированного кальция при высоких дозах и/или наличии симптомов (тошнота, жажда, полиурия, слабость) [24]. Оценку эффективности чаще всего проводят через 8-12 недель от начала терапии, что соответствует периоду стабилизации 25(OH)D после изменения дозы.

В контексте ГСД важна интеграция коррекции витамина D в общий план лечения, а не противопоставление «витаминной» и «эндокринной» тактики. Суплементация витамина D не заменяет нутритивную терапию, самоконтроль гликемии и, при необходимости, назначение препаратов инсулина; ее роль рассматривается как поддерживающая, потенциально улучшающая метаболический профиль (инсулинорезистентность, воспаление) и снижающая риск некоторых осложнений у женщин с исходным дефицитом [25-27]. Следовательно, «индивидуальный подход» предполагает (таблица): 1) целевое назначение витамина D группам риска и пациенткам с лабораторно подтвержденным дефицитом; 2) выбор дозы с учетом индекса массы тела и сопутствующих факторов; 3) контроль безопасности и эффективности; 4) документирование приверженности и оценку взаимодействия с диетой (кальций, жирорастворимые витамины).

Влияние витамина D на плаценту и маточно-плацентарный кровоток

Плацента – ключевое звено системы «мать – плод», определяющая эффективность транспорта кислорода и субстратов, гормональную регуляцию беременности и формирование иммунной толерантности. Биологическая значимость витамина D для плацентарной функции подтверждается наличием VDR и фермента 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в трофобласте и децидуальной ткани, что обеспечивает локальный синтез активной формы (кальцитриола) и реализацию аутокринных/паракринных эффектов [28, 29].

В ранние сроки гестации кальцитриол рассматривается как модификатор дифференцировки и инвазии трофобласта, а также ремоделирования спиральных артерий. Через регуляцию экспрессии генов, связанных с ангиогенезом и сосудистым тонусом, витамин D может влиять на баланс про- и антиангиогенных факторов (включая VEGF/PlGF и их антагонисты), синтез оксида азота и реактивность плацентарных сосудов [29, 30]. При дефиците 25(OH)D описывают тенденцию к эндотелиальной дисфункции и повышению сосудистого сопротивления, что клинически может отражаться ухудшением маточно-плацентарной перфузии и неблагоприятными допплерометрическими признаками (повышение PI/RI маточных артерий, признаки плацентарной дисфункции).

Иммунологические эффекты витамина D в плаценте и децидуальной оболочке включают снижение провоспалительного ответа и поддержание толерантности. Витамин D способен уменьшать экспрессию интерлейкина-6, фактор некроза опухоли альфа и других медиаторов воспаления, поддерживать противовоспалительный профиль и регулировать взаимодействие клеток врожденного иммунитета с трофобластом [10, 11, 31]. На фоне гиповитаминоза D возрастает вероятность дисрегуляции локального иммунного микроклимата, что может усиливать повреждение эндотелия, оксидативный стресс и микроциркуляторные нарушения.

При ГСД перечисленные механизмы приобретают особую значимость. ГСД ассоциирован с инсулинорезистентностью, гипергликемией, липотоксичностью и низкоинтенсивным воспалением, что отражается на плаценте: повышается активность путей окислительного стресса, меняется экспрессия транспортеров глюкозы и аминокислот, усиливаются воспалительные изменения ворсин. Дефицит витамина D потенциально способен потенцировать эти нарушения, формируя предпосылки к ухудшению плацентарной перфузии и к нарушениям маточно-плацентарного кровотока [10, 11].

С клинической точки зрения, оценка 25(OH)D у беременных с ГСД может рассматриваться как элемент риск-ориентированного подхода, особенно при сочетании с ожирением, гипертензивными расстройствами и признаками плацентарной дисфункции. Коррекция дефицита проводится в соответствии с клиническими рекомендациями и не заменяет стандартный контроль гликемии и динамическую оценку состояния плода, но может дополнять индивидуальную стратегию профилактики осложнений.

Влияние статуса витамина D на плод и новорожденного

Уровень 25(OH)D у плода и новорожденного во многом определяется материнским статусом, поскольку 25(OH)D трансплацентарно поступает к плоду. Витамин D участвует в регуляции Са-Р-обмена и минерализации скелета, а также влияет на экспрессию генов, связанных с иммунным созреванием, развитием мышечной и нервной ткани [32].

Дефицит витамина D у матери ассоциируется с более высокой вероятностью низкого уровня 25(OH)D у новорожденного, что рассматривается как фактор риска дефицита витамина D в раннем неонатальном периоде и нарушений минерализации при отсутствии своевременной коррекции. Помимо костного метаболизма, обсуждается влияние гиповитаминоза D на становление врожденного и адаптивного иммунного ответа, что может быть клинически значимо в первые месяцы жизни [32-34].

В контексте ГСД ключевую роль играет метаболическое программирование. Гипергликемия матери способствует гипер-инсулинемии плода и повышает риск макросомии и диспропорционального отложения жировой ткани. Низкий уровень витамина D может ассоциироваться с усилением инсулинорезистентности и воспалительных изменений, потенциально влияя на плацентарный транспорт нутриентов и ось «инсулин – инсулиноподобный фактор роста (IGF)». В наблюдательных исследованиях сочетание ГСД и дефицита витамина D связывают с большей частотой неонатальной гипогликемии, необходимостью интенсивного наблюдения у новорожденных и более выраженными нарушениями адаптации [35].

В долгосрочной перспективе обсуждается связь дефицита витамина D во внутриутробном периоде с повышенным риском ожирения и нарушений углеводного обмена у потомства, особенно при наличии ГСД у матери. Следует подчеркнуть, что доказательная база преимущественно наблюдательная, а причинно-следственные связи остаются предметом исследования; тем не менее статус витамина D рассматривается как потенциально модифицируемый фактор риска.

Практически значимым является индивидуализированный подход к оценке 25(OH)D у беременных из групп высокого риска (ГСД, ожирение, низкая инсоляция, особенности питания) и коррекция выявленного дефицита с учетом исходного уровня и рекомендаций. Это может способствовать снижению выраженности дефицита у новорожденного и улучшению ранних адаптационных показателей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дефицит витамина D очень распространен среди беременных женщин, что подтверждается многочисленными исследованиями. Дефицит витамина D оказывает негативное влияние на беременных с ГСД, что сопряжено со многими гестационными осложнениями.

В настоящее время существует множество теорий о потенциальном влиянии витамина D на метаболизм глюкозы и о связи между геном рецептора витамина D и ГСД. Однако до сих пор нет единого мнения о связи между дефицитом витамина D и ГСД, а также о лечении и результатах применения добавок с витамином D при ГСД. Будущие исследования должны быть посвящены дальнейшему изучению добавок с витамином D при различных степенях дефицита.

Учитывая потенциальное влияние витамина D на метаболизм глюкозы и гестационные осложнения, пациенткам рекомендуется принимать витамин D до и во время беременности. Определение уровня 25(OH)D в сыворотке крови до беременности позволит своевременно выявлять дефицит на ранних стадиях и назначить лечение. Такой подход снизит отрицательное влияние дефицита витамина D на течение беременности и позволит улучшить ее исходы у женщин с ГСД.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Цахилова С. Г.
Концепция и дизайн исследования — Цахилова С. Г., Кузьмин В. Н., Сафарян И. Р.
Написание текста — Цахилова С. Г.
Сбор и обработка материала — Сафарян И. Р., Семенцова Н. А., Османова С. Д.
Анализ материала — Сафарян И. Р., Сафарян И. Р., Семенцова Н. А.
Утверждение окончательного варианта статьи — Цахилова С. Г., Сафарян И. Р.

Contribution of authors:
Concept of the article — Tsakhilova S. G.
Study concept and design — Tsakhilova S. G., Kuzmin V. N., Safaryan I. R.
Text development — Tsakhilova S. G.
Collection and processing of material — Safaryan I. R., Sementsova N. A., Osmanova S. D.
Material analysis — Safaryan I. R., Safaryan I. R., Sementsova N. A.
Approval of the final version of the article — Tsakhilova S. G., Safaryan I. R.

Литература/References

  1. Lin C., Liu H. Relationship between vitamin D deficiency and gestational diabetes: a narrative review. Front Endocrinol (Lausanne). 2024; 15: 1504930. DOI: 10.3389/fendo.2024.1504930.
  2. Tönnies T., Rathmann W., Hoyer A., Brinks R., Kuss O. Quantifying the underestimation of projected global diabetes prevalence by the International Diabetes Federation (IDF) Diabetes Atlas. BMJ Open Diabetes Res Care. 2021; 9 (1): e002122. DOI: 10.1136/bmjdrc-2021-002122.
  3. Mantoo A. J., Jahan A., Younus Z., Hamid U. Relationship of vitamin D deficiency and gestational diabetes mellitus in pregnant women. Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2024; 13: 2042-5. DOI: 10.18203/2320-1770.ijrcog20242067.
  4. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Зубков В. В. и др. Влияние витамина D на течение беременности и здоровье новорожденных и детей раннего возраста: современный взгляд на проблему. РМЖ. Мать и дитя. 2020; 3 (3): 174-181. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-3-174-181. / Zakharova I. N., Mal’tsev S. V., Zubkov V. V., et al. Effect of vitamin D on the pregnancy and the health of newborns and infants: state-of-the-art. RMZh. Mat i ditya. 2020; 3 (3): 174-181. (In Russ.) DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-3-174-181.
  5. Maugeri A., Barchitta M., Blanco I., Agodi A. Effects of Vitamin D Supplementation During Pregnancy on Birth Size: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2019; 11 (2): 442. DOI: 10.3390/nu11020442.
  6. Bi W. G., Nuyt A. M., Weiler H., Leduc L., Santamaria C., Wei S. Q. Association Between Vitamin D Supplementation During Pregnancy and Offspring Growth, Morbidity, and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr. 2018; 172 (7): 635-645. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2018.0302.
  7. Reverzani C., Zaake D., Nansubuga F., Ssempewo H., et al. Prevalence of vitamin D deficiency and its association with adverse obstetric outcomes among pregnant women in Uganda: a cross-sectional study. BMJ Open. 2025; 15 (1): e089504. DOI: 10.1136/bmjopen-2024-089504.
  8. Alzaim M., Ansari M. G. A., Al-Masri A. A., et al. Association of VDR gene variant rs2228570-FokI with gestational diabetes mellitus susceptibility in Arab women. Heliyon. 2024; 10 (11): e32048. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e32048.
  9. Grammatiki M., Karras S., Kotsa K. The role of vitamin D in the pathogenesis and treatment of diabetes mellitus: a narrative review. Hormones (Athens). 2019; 18 (1): 37-48. DOI: 10.1007/s42000-018-0063-z.
  10. Argano C., Mirarchi L., Amodeo S., Orlando V., Torres A., Corrao S. The Role of Vitamin D and Its Molecular Bases in Insulin Resistance, Diabetes, Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease: State of the Art. Int J Mol Sci. 2023; 24 (20): 15485. DOI: 10.3390/ijms242015485.
  11. Cojic M., Kocic R., Klisic A., Kocic G. The Effects of Vitamin D Supplementation on Metabolic and Oxidative Stress Markers in Patients With Type 2 Diabetes: A 6-Month Follow Up Randomized Controlled Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2021, 19 августа; 12: 610893. DOI: 10.3389/fendo.2021.610893.
  12. Клинические рекомендации. Гестационный сахарный диабет. Минздрав РФ (актуальная версия на портале клинических рекомендаций, 2024). / Clinical recommendations «Gestational diabetes mellitus». Approved by the Ministry of Health of the Russian Federation. (The actual version is available on the Clinical Practice Guidelines Portal, 2024). (In Russ.)
  13. Игнатьева М. А., Новикова С. В., Костинов М. П. Метаболизм витамина D при нормальных и патологических состояниях у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога. 2018; 18 (1): 30 36. / Ignatyeva M. A., Novikova S. V., Kostinov M. P. Vitamin D metabolism in normal and pathological conditions in pregnant women. Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa. 2018; 18 (1): 30 36. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/rosakush201818130-36].
  14. Cristófalo M. M., de Almeida Garcia J. O., Aldrighi J. F. S., Cristófalo R. M., et al. Prevalence of Vitamin D Deficiency in Pregnant Women: Systematic Review and Meta-analysis. Nutr Rev. 2026; 84 (3): 600-614. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf168.
  15. Ajjour S., Chakhtoura M., Nassar A., Assaad M., et al. Vitamin D insufficiency in pregnant women from Lebanon: prevalence and key predictors. Reprod Health. 2025; 22 (1): 158. DOI: 10.1186/s12978-025-02028-8.
  16. Abbasalizadeh F., Bavand S., Fathnezhad-Kazemi A. Prevalence and determinants of hypovitaminosis D in early pregnancy: a cross-sectional study among first-trimester pregnant women. BMC Pregnancy Childbirth. 2025; 25 (1): 1028. DOI: 10.1186/s12884-025-08233-4.
  17. Guideline: Vitamin D Supplementation in Pregnant Women. Geneva: World Health Organization, 2012.
  18. Kokkinari A., Antoniou E., Gourounti K., Dagla M., Iliadou M., Palaska E., Tomara E., Iatrakis G. Prenatal Determinants of Maternal 25(OH)D Levels at Delivery: The Role of Diet and Supplement Use in a Cross-Sectional Study in Greece. Medicina (Kaunas). 2025; 61 (7): 1249. DOI: 10.3390/medicina61071249.
  19. Клинические рекомендации. Дефицит витамина D. Минздрав РФ, 2024. / Clinical guidelines. Vitamin D deficiency. Ministry of Health of the Russian Federation, 2024. (In Russ.)
  20. Насонов Е. Л., Ткачева О. Н., Трошина Е. А. и др. Междисциплинарный консенсус. Применение высокодозного витамина D матричной формы выпуска для профилактики и лечения дефицита витамина D, в том числе у коморбидных пациентов. М., 2024. / Nasonov E. L., Tkacheva O. N., Troshina E. A., et al. Interdisciplinary consensus. Use of high-dose vitamin D matrix formulation for prevention and treatment of vitamin D deficiency, including in comorbid patients. Moscow, 2024. (In Russ.)
  21. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Standards of Care in Diabetes – 2026. Diabetes Care. 2026; 49 (Suppl. 1).
  22. Kunarathnam V., Vadakekut E. S., Mahdy H. Gestational Diabetes. 2025 Sep 15. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan–. PMID: 31424780.
  23. Demay M. B., Pittas A. G., Bikle D. D., Diab D. L., et al. Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Jul 12; 109 (8): 1907-1947. DOI: 10.1210/clinem/dgae290. Erratum in: J Clin Endocrinol Metab. 2025; 110 (3): e916. DOI: 10.1210/clinem/dgae854.
  24. Abbasalizadeh S., Abam F., Mirghafourvand M., Abbasalizadeh F., Taghavi S., Hajizadeh K. Comparing levels of vitamin D, calcium and phosphorus in normotensive pregnant women and pregnant women with preeclampsia. J Obstet Gynaecol. 2020; 40 (8): 1069-1073. DOI: 10.1080/01443615.2019.1678575.
  25. Wu C., Song Y., Wang X. Vitamin D Supplementation for the Outcomes of Patients with Gestational Diabetes Mellitus and Neonates: A Meta-Analysis and Systematic Review. Int J Clin Pract. 2023; 2023: 1907222. DOI: 10.1155/2023/1907222.
  26. Yu S., Yu X., Li F. Effect of vitamin D supplementation on glycemic control, insulin sensitivity, and pregnancy outcomes in gestational diabetes patients undergoing dietary therapy. J Health Popul Nutr. 2025; 44 (1): 194. DOI: 10.1186/s41043-025-00969-1.
  27. De-Regil L. M., Palacios C., Lombardo L. K., Peña-Rosas J. P. Vitamin D supplementation for women during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2016; (1): CD008873. DOI: 10.1002/14651858.CD008873.pub3.
  28. Mata-Greenwood E., Westenburg H. C. A., Zamudio S., Illsley N. P., Zhang L. Decreased Vitamin D Levels and Altered Placental Vitamin D Gene Expression at High Altitude: Role of Genetic Ancestry. Int J Mol Sci. 2023; 24 (4): 3389. DOI: 10.3390/ijms24043389.
  29. Wang Y., Wang T., Huo Y., Liu L., Liu S., Yin X., Wang R., Gao X. Placenta expression of vitamin D and related genes in pregnant women with gestational diabetes mellitus. J Steroid Biochem Mol Biol. 2020; 204: 105754. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2020.105754.
  30. Knabl J., Hüttenbrenner R., Hutter S., Günthner-Biller M., et al. Gestational diabetes mellitus upregulates vitamin D receptor in extravillous trophoblasts and fetoplacental endothelial cells. Reprod Sci. 2015; 22 (3): 358-66. DOI: 10.1177/1933719114542020.
  31. Barrera D., Díaz L., Noyola-Martínez N., Halhali A. Vitamin D and Inflammatory Cytokines in Healthy and Preeclamptic Pregnancies. Nutrients. 2015; 7 (8): 6465-90. DOI: 10.3390/nu7085293.
  32. Munns C. F., Shaw N., Kiely M., Specker B. L., et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. Horm Res Paediatr. 2016; 85 (2): 83-106. DOI: 10.1159/000443136.
  33. Mansur J. L., Oliveri B., Giacoia E., Fusaro D., Costanzo PR. Vitamin D: Before, during and after Pregnancy: Effect on Neonates and Children. Nutrients. 2022; 14 (9): 1900. DOI: 10.3390/nu14091900.
  34. Wagner C. L., Hollis B. W. Early-Life Effects of Vitamin D: A Focus on Pregnancy and Lactation. Ann Nutr Metab. 2020; 76 Suppl 2: 16-28. DOI: 10.1159/000508422.
  35. Wang M. M., Wang Y., Chen Z. J., Xu C. Q., Wang Y., Yang J., Zhang L., Li H. J. Research Progress of the Effects of Vitamin D Supplementation on Glycemic Control and Adverse Maternal-neonatal Outcomes in Gestational Diabetes Mellitus Patients. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2021; 43 (2): 253-258.

С. Г. Цахилова1
В. Н. Кузьмин2
И. Р. Сафарян3
Н. А. Семенцова4
С. Д. Османова5

1 Российский университет медицины, Москва, Россия, tsakhilova@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-4898-6919
2 Российский университет медицины, Москва, Россия, vnkuzmin@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-4022-9814
3 Российский университет медицины, Москва, Россия, safairma@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-0724-6690
4 Российский университет медицины, Москва, Россия, sementsovanata@rambler.ru, https://orcid.org/0000-0002-0340-5826
5 Российский университет медицины, Москва, Россия, suydukh.osmanova@inbox.ru

Сведения об авторах:

Цахилова Светлана Григорьевна, д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины лечебного факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; tsakhilova@mail.ru

Кузьмин Владимир Николаевич, д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины лечебного факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; vnkuzmin@mail.ru

Сафарян Ирма Романовна, к.м.н., ассистент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины лечебного факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; safairma@yandex.ru

Семенцова Наталия Александровна, к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины лечебного факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; sementsovanata@rambler.ru

Османова Суйдух Джамалутдиновна, аспирант кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины лечебного факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; suydukh.osmanova@inbox.ru

Information about the authors:

Svetlana G. Tsakhilova, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, Faculty of Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; tsakhilova@mail.ru

Vladimir N. Kuzmin, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, Faculty of Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; vnkuzmin@mail.ru

Irma R. Safaryan, Cand. of Sci. (Med.), Assistant of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, Faculty of Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; safairma@yandex.ru

Nataliya A. Sementsova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, Faculty of Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; sementsovanata@rambler.ru

Suidukh D. Osmanova, graduate student of the Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine, Faculty of Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; suydukh.osmanova@inbox.ru

Влияние дефицита витамина D на течение беременности при гестационном сахарном диабете/ С. Г. Цахилова, В. Н. Кузьмин, И. Р. Сафарян, Н. А. Семенцова, С. Д. Османова
Для цитирования: Цахилова С. Г., Кузьмин В. Н., Сафарян И. Р., Семенцова Н. А., Османова С. Д. Влияние дефицита витамина D на течение беременности при гестационном сахарном диабете. Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 116-121. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9.017
Теги: женщины, беременные, дефицит витамина D, гликемия

Политика конфиденциальности и Условия использования Google