Негативные сердечно-сосудистые эффекты остеоартрита коленных суставов у пациентов с гипертонической болезнью

19.09.26
Пациенты с гипертонической болезнью и остеоартритом коленных суставов требуют совместного ведения кардиологом и ревматологом.

Резюме
Введение. Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности во всем мире. В структуре ревматологической патологии остеоартрит занимает лидирующие позиции по распространенности и по предварительным расчетам затрагивает пятую часть людей всего мира. Связь между остеоартритом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (в частности, гипертонической болезнью) многогранна и сложна и обусловлена общим механизмом хронического вялотекущего воспаления, а также наложением факторов риска и образа жизни. По этой причине закономерно предположить, что ассоциация артериальной гипертензии и остеоартита создает новый комплекс коморбидности, требующий сочетанной коррекции. Так, ухудшение кровотока и суставной болевой синдром при остеоартрите приводят к ограничению объема движений в суставе и снижают ежедневную физическую активность, что негативно отражается на традиционных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с высокой распространенностью сочетания остеоартрита и сердечно-сосудистых заболеваний было предложено рассматривать остеоартрит в качестве вероятного неклассического фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний опосредованно через метаболические механизмы.
Цель работы. Целью нашей работы было изучение негативных сердечно-сосудистых эффектов остеоартрита коленных суставов у пациентов с гипертонической болезнью.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 280 пациентов, которые были разделены на группу наблюдения (n = 170) из пациентов с гипертонической болезнью и остеоартритом коленного сустава 3-4 стадии, поступивших в стационар для проведения тотального эндопротезирования, и группу сравнения (n = 110) из пациентов с гипертонической болезнью, у которых не было симптомного поражения суставов.
Результаты. Среди пациентов с гипертонической болезнью и остеоартритом коленных суставов, требующим тотального эндопротезирования, статистически значимо чаще встречалась избыточная масса тела и ожирение, а также прогностически неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка, снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации. Пациенты с гипертонической болезнью и остеоартритом коленных суставов требуют совместного ведения кардиологом и ревматологом с применением всего спектра медикаментозных и немедикаментозных воздействий. При стойких альго-функциональных нарушениях требуется консультация травматолога-ортопеда для проведения своевременного оперативного вмешательства на коленных суставах.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной смертности во всем мире, а главный их патофизиологический субстрат – атеросклероз – по современным представлениям может индуцироваться внесосудистым низкоинтенсивным воспалительным процессом любой локализации [1-3]. Одним из таких процессов может стать остеоартрит (ОА), который в структуре ревматологической патологии занимает лидирующие позиции по распространенности, затрагивая пятую часть людей всего мира [4]. Наличие взаимосвязи указанных процессов подтверждено исследованием большой когорты пациентов c выраженными стадиями ОА крупных суставов (тазобедренного/коленного сустава), среди которых отмечен более высокий риск ССЗ, ассоциированный по мнению авторов с нарушением функции передвижения вследствие ОА [5]. Указанные исследования привлекают внимание в аспекте разрешения вопроса о возможности снижения риска ССЗ на фоне коррекции выраженности ОА [6, 7].

Связь между ОА и ССЗ (в частности, гипертонической болезнью – ГБ) многогранна и сложна. Она обусловлена общим механизмом хронического вялотекущего воспаления, а также суммацией общепопуляционных факторов риска и образа жизни, характерных для обоих заболеваний (ожирение, дислипидемия, гипергликемия и т. д.) [8]. Поэтому закономерно предположить, что ассоциация артериальной гипертензии и ОА создает новый комплекс коморбидности, требующий сочетанной коррекции. Так, ухудшение кровотока и суставной болевой синдром при ОА приводят к ограничению объема движений в суставе и снижают ежедневную физическую активность, что негативно отражается на традиционных факторах риска ССЗ. В связи с высокой распространенностью сочетания ОА и ССЗ было предложено рассматривать ОА в качестве вероятного неклассического фактора риска ССЗ опосредованно через метаболические механизмы [9].

Целью нашей работы было изучение дополнительного влияния ОА коленных суставов, требующего проведения тотального эндопротезирования, на отдельные параметры сердечно-сосудистой системы и биохимические показатели крови у пациентов с ГБ.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 280 пациентов в возрасте от 55 до 65 лет, средний возраст составил 59,7 ± 5,7 года, среди которых было 246 женщин (87,8%). Группу наблюдения (n = 170) сформировали из пациентов с ГБ и ОА коленного сустава 3-4 стадии, поступивших в стационар для проведения тотального эндопротезирования. В группу сравнения (n = 110) вошли пациенты с ГБ, у которых не было симптомного поражения суставов. Критериями исключения являлись: наличие онкологических и инфекционных заболеваний; соматической патологии в стадии декомпенсации; острые формы ишемической болезни сердца, аритмии, хроническая сердечная недостаточность более 2-го функционального класса. Все пациенты с диагнозом «гипертоническая болезнь» получали комбинированную антигипертензивную терапию, которая не менялась на протяжении 6 месяцев, предшествующих проведению эндопротезирования коленного сустава (в соответствии с национальными клиническими рекомендациями) для достижения целевого уровня артериального давления.

Всем обследованным проводились измерение уровня артериального давления, антропометрия с последующим вычислением индекса массы тела (ИМТ), проведение ультразвукового исследования сердца по стандартной методике на аппарате Mindray Resona7 (Китай), лабораторные исследования (общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов – СОЭ, общий билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрасфераза, общий холестерин, липопротеиды низкой плотности – ЛПНП, фибриноген, натрий, калий, хлор, мочевая кислота, глюкоза, мочевина, креатинин с последующим расчетом скорости клубочковой фильтрации – СКФ по формуле CKD EPI). При оценке типа конфигурации левого желудочка (ЛЖ) использованы совместные рекомендации Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации [10].

Обработка данных проводилась при помощи статистической программы Statistica 10.0 (StatsoftInc., USA). Количественные данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M ± SD), а качественные – в %. Нормальность распределения оценивали по тесту Колмогорова – Смирнова. Для оценки наличия достоверности различий использовали критерий Стьюдента (для количественных данных), тест хи-квадрат (для качественных данных). Различия считали достоверными при р ≤ 0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинико-лабораторно-инструментальные показатели группы наблюдения и группы сравнения представлены в табл. 1.

Из таблицы следует, что пациенты групп наблюдения и сравнения не имели статистически значимых гендерных отличий. Пациенты группы наблюдения имели статистически значимо большие показатели ИМТ. Однако, с нашей точки зрения, особое внимание привлекает факт статистически значимых различий между группами по показателям, характеризующим морфометрические параметры ЛЖ по данным эхокардиографии. Как видно из табл. 1, в группе наблюдения отмечалось повышение таких показателей, как конечно-диастолический размер ЛЖ, конечно-диастолический объем ЛЖ, индекс конечно-диастолического объема ЛЖ, масса миокарда ЛЖ, индекс массы миокарда ЛЖ, относительная толщина ЛЖ, по сравнению с аналогичными параметрами в группе сравнения.

В зависимости от величины ИМТ между группами получены статистически значимые различия, которые представлены на рис. 1. Так, ожирение в группе наблюдения встречается в 1,7 раза чаще (р < 0,001), а нормальная масса тела, наоборот, встречается в 6,5 раза чаще в группе сравнения (р < 0,001).

Далее представлены данные о том, каким образом произошло распределение пациентов по типам конфигурации ЛЖ в группе наблюдения и сравнения в зависимости от величины ИМТ.

При анализе распределения пациентов по типам ремоделирования ЛЖ в зависимости от повышенной массы тела и ожирения в группе наблюдения число гипертрофий ЛЖ (концентрической и эксцентрической вместе) возрастает на 6,7% при ожирении. В группе сравнения у больных с ожирением гипертрофия ЛЖ обнаружена в 1,4 раза чаще, чем при избыточной массе тела. Среди пациентов группы наблюдения (у больных с гонартрозом и ГБ) при ожирении прирост гипертрофии ЛЖ существенно ниже. Но при этом у пациентов с избыточной массой тела в группе наблюдения суммарное количество концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ составило 75,9%, а в группе сравнения – только 52,4%. Таким образом, наличие ОА повышает частоту гипертрофии ЛЖ на 23,5% у пациентов с избыточной массой тела. В подгруппах пациентов с ожирением это различие сохраняется, но в меньшей степени (9,3%), так, все варианты гипертрофии ЛЖ выявлены у 82,6% больных в группе наблюдения и в 73,3% пациентов группы сравнения (рис. 2).

По результатам лабораторного обследования показатели красной крови (концентрация гемоглобина и количество эритроцитов) в группе наблюдения и группе сравнения были сопоставимы, а количество лейкоцитов и СОЭ – статистически значимо выше в группе наблюдения. Кроме того, наблюдался статистически значимо более высокий уровень концентрации фибриногена в крови у больных группы наблюдения.

Напротив, показатели, отражающие метаболические нарушения (общего холестерина, ЛПНП), были статистически значимо выше в группе сравнения (у больных с ГБ в отсутствие поражения крупных суставов) по сравнению с группой наблюдения (у пациентов с ГБ и гонартрозом перед проведением тотального эндопротезирования), несмотря на тот факт, что в нашей работе показатели ИМТ были статистически значимо выше в группе наблюдения.

Среди пациентов группы наблюдения был статистически значимо выше уровень мочевины, креатинина и ниже уровень расчетной СКФ (рСКФ). В группах наблюдения и сравнения показатели рСКФ соответствовали от первой стадии хронической болезни почек (ХБП) до третьей стадии (рис. 3).

В группе наблюдения больные с рСКФ ± 60 мл/мин/1,73 м2 составили 40,6%, что в 3,5 раза превышает число больных с соответствующей рСКФ в группе сравнения (р < 0,001). А незначительное снижение рСКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2) в группе сравнения встречалось в 1,3 раза чаще, чем в группе наблюдения (р = 0,003). Также в группе сравнения нормальные показатели СКФ (ХБП 1-й ст.) выявлялись в 3,4 раза чаще, чем в группе наблюдения.

Обращает на себя внимание, что у больных ГБ и гонартрозом и при нормальной СКФ, и при незначительном или умеренном ее снижении доля больных с гипертрофией ЛЖ оказалась выше, чем у пациентов группы сравнения, в основном за счет концентрической ее формы (рис. 4). Можно предположить, что у больных ГБ сопутствующий ОА коленных суставов 3-4 стадии выступает самостоятельным дополнительным фактором развития гипертрофии ЛЖ, преимущественно концентрической формы.

ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам нашей работы пациенты группы наблюдения с ГБ, поступившие на оперативное лечение по поводу тотального эндопротезирования коленного сустава, в сравнении с больными с ГБ в отсутствие поражения суставов имели статистически значимо более высокие показатели ИМТ. Данная картина может быть объяснена тем фактом, что ожирение является одним из ведущих факторов риска развития ОА коленного сустава [12]. Однако в подгруппе повышенной массы тела у респондентов с ОА гипертрофия ЛЖ встречалась на 23,5% чаще, чем при изолированной гипертензии. Свою лепту в преобладание ожирения у больных с ОА коленного сустава вносят боль и нарушения функции нижних конечностей, приводящие к гиподинамии, депрессии, а следом и нарушению пищевого поведения [13], но, вероятно, значимы и другие гуморальные активаторы ренин-ангиотензиновой системы, опосредуемые болевым синдромом и воспалением.

При проведении эхокардиографии обнаружены статистически значимые различия (р < 0,05) по большинству показателей, характеризующих ЛЖ. У больных группы наблюдения с ГБ и ОА коленного сустава показатели конечно-диастолического размера, конечно-диастолического объема и относительной толщины ЛЖ были статистически значимо выше, чем в группе сравнения, это же касается массы миокарда ЛЖ и ее индексированного показателя, их преобладание в группе ГБ + ОА было еще выше. Выявленные изменения, возможно, связаны с хронической болью в суставах, которая характерна для терминальных стадий ОА коленных суставов. Хроническая суставная боль, приводя к гиперактивации симпатической нервной системы, обусловливает повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений [14], способствует развитию атеросклероза, вызывает активацию тромбоцитов [15]. Следствием вышеперечисленных факторов является механическое повреждение эндотелиальных клеток сосудов из-за повышения артериального давления и скорости кровотока. Данные метаанализов свидетельствуют о связи между хронической болью в опорно-двигательном аппарате и ССЗ [16-19], которая (во многих исследованиях) оставалась значимой после поправки на факторы риска ССЗ. По результатам исследования Rönnegård [19] взаимосвязи между хронической болью и ССЗ было показано значительное повышение риска развития в будущем инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, инсульта, сердечно-сосудистой смертности и комбинированных ССЗ. В этой работе также доказана взаимосвязь интенсивности хронической боли и сердечно-сосудистой патологии. По результатам лабораторного обследования количество лейкоцитов и СОЭ были статистически значимо выше в группе наблюдения (7,5 ± 2,29 vs 6,07 ± 1,57, р < 0,0001; 19,66 ± 11,5 vs 12,3 ± 9,7, р < 0,0001 соответственно). Эти данные подтверждают наличие хронического воспаления у больных ОА коленного сустава. Кроме того, наблюдался статистически значимо более высокий уровень концентрации фибриногена в крови у больных группы наблюдения (3,95 ± 0,8 vs 3,43 ± 0,56, р < 0,0001), что, вероятно, также объясняется наличием хронического воспаления при ОА коленных суставов. Необходимо уточнить, что в нашем исследовании у всех больных группы наблюдения отсутствовали признаки бактериального воспаления в связи с тем, что они целенаправленно готовились к оперативному лечению, прошли комиссию перед госпитализацией в травматологическое отделение для проведения эндопротезирования коленных суставов.

Показатели, отражающие метаболические нарушения (уровень общего холестерина, ЛПНП) были статистически значимо выше в группе сравнения – у пациентов с ГБ в отсутствие поражения крупных суставов, по сравнению с респондентами, страдающими ГБ и гонартрозом, перед проведением тотального эндопротезирования, несмотря на тот факт, что в нашей работе показатели ИМТ были статистически значимо выше в группе наблюдения. Этот факт можно объяснить тем, что у больных ГБ метаболические нарушения (гиперлипидемия, дислипидемия) стоят в ряду основных факторов риска развития ГБ. У больных с ОА коленного сустава наряду с традиционными факторами риска развития ГБ имеются еще и дополнительные причины, характерные именно для поражения суставов нижних конечностей: выраженный болевой синдром, нарушение функции суставов нижних конечностей и, как следствие, прогрессирующая гиподинамия и саркопения, хроническое небактериальное воспаление, прием нестероидных противовоспаоительных средств, нередко плохо поддающийся контролю [20].

Среди пациентов группы наблюдения был статистически значимо выше уровень креатинина (91,04 ± 17,76 vs 78,7 ± 13,1, р < 0,0001) и, соответственно, ниже уровень рСКФ (63,04 ± 13,34 vs 76 ± 12,6, р < 0,0001). В группах наблюдения и сравнения показатели рСКФ отражали разную степень ее снижения (от первой до третьей стадии ХБП). В группе наблюдения больные с рСКФ ± 60 мл/мин/1,73 м2 составили 40,6%, что в 3,5 раза превышает число больных с соответствующей рСКФ в группе сравнения. А незначительное снижение рСКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2) в группе сравнения встречалось в 1,3 раза чаще, чем в группе наблюдения (р < 0,05 – зона неопределенности по угловому преобразованию Фишера). Также в группе сравнения нормальные показатели СКФ (ХБП 1 ст.) выявлялись в 3,4 раза чаще, чем в группе наблюдения. Данные изменения связаны с длительным приемом анальгетиков, оказывающих негативное влияние на функцию почек, среди пациентов с ОА коленных суставов и хроническим болевым синдромом, вынуждающим пациентов соглашаться на оперативное лечение.

При анализе распределения пациентов по типам ремоделирования ЛЖ в зависимости от повышенной массы тела и ожирения в группе наблюдения число гипертрофий ЛЖ (концентрической и эксцентрической вместе) возрастает в 1,1 раза при ожирении. Таким образом, можно предположить, что у больных с ГБ ожирение вносит существенный вклад в развитие гипертрофии ЛЖ.

Однако в группе сравнения у больных с ожирением гипертрофия ЛЖ обнаружена в 1,4 раза чаще, чем при избыточной массе тела. Среди пациентов группы наблюдения (у больных с гонартрозом и ГБ) при ожирении прирост гипертрофии ЛЖ существенно ниже. Но при этом при избыточной массе тела в группе наблюдения суммарное количество концентрической и эксцентрической гипертрофии ЛЖ составило 75,9%, а в группе сравнения 52,4% соответственно (что на 23,5% выше), при ожирении в группе наблюдения гипертрофии ЛЖ выявлены у 82,6% больных, а в группе сравнения у 73,3% соответственно (на 9,3% больше). Можно предположить, что у больных ОА коленного сустава в развитие гипертрофии ЛЖ наряду с ГБ и ожирением вносят дополнительные факторы, обусловленные самим ОА, влияющим на этот процесс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные нами данные позволяют думать, что ОА коленных суставов на поздних стадиях (3-4 стадия по Келгрену) приводит не только к гиподинамии, хроническому воспалению низкой интенсивности, длительному болевому синдрому с соответствующим каскадом нейрогуморальных влияний на организм в целом, но в условиях коморбидности по ГБ выступает независимым фактором развития гипертрофии ЛЖ, в особенности концентрической формы, прогностически наиболее неблагоприятной в плане риска сердечно-сосудистых осложнений, а значит, и в отношении продолжительности жизни больных.

В прикладном аспекте необходима содружественная курация больных ОА и ГБ кардиологом и ревматологом на ранних стадиях с применением всего спектра немедикаментозных и медикаментозных воздействий для замедления прогрессирования патологии коленных суставов, в особенности препаратов болезнь-модифицирующего ряда, и обязательным консультированием ортопедом в случаях устойчивого к терапии варианта. При сохраняющихся и прогрессирующих альгофункциональных нарушениях со стороны коленных суставов у больных данной группы решение об оперативном вмешательстве не только восстанавливает функциональную и социальную активность пациентов, но и профилактирует прогрессирование сосудистых нарушений.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Карташова С. В., Ждамарова О. И., Елисеева Л. Н., Тихомирова Н. Ю.
Концепция и дизайн исследования — Бледнова А. Ю., Бочарникова М. И., Сысоева И. П.
Обзор литературы — Бледнова А. Ю., Бочарникова М. И., Сысоева И. П.
Написание текста — Карташова С. В., Ждамарова О. И., Елисеева Л. Н., Тихомирова Н. Ю.
Сбор и обработка материала — Карташова С. В., Ждамарова О. И., Тихомирова Н. Ю.
Анализ материала — Карташова С. В., Ждамарова О. И., Елисеева Л. Н., Тихомирова Н. Ю.
Редактирование — Елисеева Л. Н., Ждамарова О. И.
Утверждение окончательного варианта статьи — Елисеева Л. Н.

Contribution of authors:
Concept of the article — Kartashova S. V., Zhdamarova O. I., Eliseeva L. N., Tikhomirova N. Yu.
Study concept and design — Blednova A. Yu., Bocharnikova M. I., Sysoeva I. P.
Literature review — Blednova A. Yu., Bocharnikova M. I., Sysoeva I. P.
Text development — Kartashova S. V., Zhdamarova O. I., Eliseeva L. N., Tikhomirova N. Yu.
Collection and processing of material — Kartashova S. V., Zhdamarova O. I., Tikhomirova N. Yu.
Material analysis — Kartashova S. V., Zhdamarova O. I., Eliseeva L. N., Tikhomirova N. Yu.
Editing — Eliseeva L. N., Zhdamarova O. I.
Approval of the final version of the article — Eliseeva L. N.

Литература/References

  1. Бойцов С. А., Погосова Н. В., Аншелес А. А., Бадтиева В. А., Балахонова Т. В. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2022. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2023; 28 (5): 5452. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2023-5452. / Boytsov S. A., Pogosova N. V., Ansheles A. A., Badtieva V. A., Balakhonova T. V., et al. Cardiovascular prevention 2022. Russian national guidelines. Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal. 2023; 28 (5): 5452. (In Russ.) https://doi.orq/10.15829/1560-4071-2023-5452.
  2. Zheutlin A. R., Harris B. R. E., Stulberg E. L. Hyperlipidemia-Attributed Deaths in the U.S. in 2018-2021. Am. J. Prev. Med. 2024; 66 (6): 1075-1077. https://doi.org/10.1016/j.amepre.2024.02.014.
  3. Agarwal R., Tu W., Farjat A. E., et al. Albuminuria Reduction on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. Annals of Internal Medicine. 2023; 176 (12): 1606-1616. https://doi.org/10.7326/m23-1023.-EDN. OQWIOA.
  4. Katz J. N., Arant K. R., Loeser R. F. Diagnosis and Treatment of Hip and Knee Osteoarthritis: A Review. JAMA 2021; 325: 568-578. https://doi.org/10.1001/jama.2020.22171.
  5. Yang Z. J., Liu Y., Liu Y. L., Qi B., Yuan X., Shi W. X., Miao L. Osteoarthritis and hypertension: observational and Mendelian randomization analyses. Arthritis Res Ther. 2024; 26 (1): 88. https://doi.org/10.1186/s13075-024-03321-w.
  6. Окорокова Т. О., Крючкова О. Н. Модель логистической регрессии для прогнозирования неэффективности двойной антигипертензивной терапии: проспективное сравнительное нерандомизированное клиническое исследование. Кубанский научный медицинский вестник. 2023; 30 (5): 54-63. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2023-30-5-54-63. / Okorokova T. O., Kryuchkova O. N. Logistic regression model for predicting failure of dual antihypertensive therapy: a prospective comparative non-randomized clinical trial. Kubanskii nauchnyi meditsinskii vestnik. 2023; 30 (5): 54-63. (In Russ.) https://doi.org/10.25207/1608-6228-2023-30-5-54-63.
  7. Schwartz G. G., Szarek M., Michael V. A., et al. Lipoprotein (a) and Benefit of PCSK9 Inhibition in Patients Wth Nominally Controlled LDL Cholesterol. Journal of the American College of Cardiology. 2021; 78 (5): 421-433. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2021.04.102.-EDN. SMCCOG.
  8. Prather H., Cheng J. Relationship of Chronic Systemic Inflammation to Both Chronic Lifestyle-Related Diseases and Osteoarthritis: The Case for Lifestyle Medicine for Osteoarthritis. HSS Journal®: The Musculoskeletal Journal of Hospital for Special Surgery. 2023; 19 (4): 459-466. https://doi.org/10.1177/15563316231193753.
  9. Luo Y., Liu Y., Xue W., He W., Lv D., et al. Systems biology-based analysis exploring shared biomarkers and pathogenesis of myocardial infarction combined with osteoarthritis. Front Immunol. 2024; 15: 1398990. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1398990.
  10. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of, Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016; 17 (4): 41.2 https://doi.org/10.1093/ehjci/jew041.
  11. Cardona F. Exploring multifaceted factors in chronic kidney disease risk: A comprehensive analysis of biochemistry, lifestyle, and inflammation in elderly Chinese individuals. World J Clin Cases 2024; 12 (5): 1033-1035. https://doi.org/10.12998/wjcc.v12.i5.1033.
  12. Salis Z., Gallego B., Nguyen T. V., Sainsbury A. Association of Decrease in Body Mass Index With Reduced Incidence and Progression of the Structural Defects of Knee Osteoarthritis: A Prospective Multi-Cohort Study. Arthritis Rheumatol. 2023; 75 (4): 533-543. https://doi.org/10.1002/art.42307.
  13. Dantas L. O., Salvini T. F., McAlindon T. E. Knee osteoarthritis: key treatments and implications for physical therapy. Braz J Phys Ther. 2021; 25 (2): 135-146. https://doi.org/10.1016/j.bjpt.2020.08.004.
  14. Arslan D., Ünal Çevik I. Interactions between the painful disorders and the autonomic nervous system. Agri. 2022; 34 (3): 155-165. English. https://doi.org/10.14744/agri.2021.43078.
  15. Manukhina E. B., Mallet M. K., Tseilikman V. E., Kondashevskaya M. V., Budanova O.P., et al. Biomarkers and Mechanisms of Cardiovascular Susceptibility and Resilience to Post-Traumatic Stress Disorder. Rev Cardiovasc Med. 2025; 26 (11): 44081. https://doi.org/10.31083/RCM44081.
  16. Qin P., Ho F. K., Celis-Morales C. A., Pell J. P. Chronic Pain and Hypertension and Mediation Role of Inflammation and Depression. Hypertension. 2026; 83 (1): 146-156. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.125.25544.
  17. He L., Yu J., Wang X., Gao M., Pan W. Joint association of chronic pain and sleep patterns with cardiovascular diseases: a prospective study. BMC Public Health. 2026; 26 (1): 565. https://doi.org/10.1186/s12889-025-26145-y.
  18. Rodríguez-Sánchez I., Ortolá R., Graciani A., Martínez-Gómez D., Banegas J. R., et al. Pain characteristics, cardiovascular risk factors, and cardiovascular disease. J. Gerontol. Ser. A. 2022; 77: 204-213. https://doi.org/10.1093/gerona/glab079.
  19. Rönnegård A.-S., Nowak C., Äng B., Ärnlöv J. The association between short-term, chronic localized and chronic widespread pain and risk for cardiovascular disease in the UK Biobank. Eur. J. Prev. Cardiol. 2022; 29: 1994-2002. https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwac127.
  20. Sampath S. J. P., Venkatesan V., Ghosh S., Kotikalapudi N. Obesity, Metabolic Syndrome, and Osteoarthritis-An Updated Review. Curr Obes Rep. 2023; 12 (3): 308-331. https://doi.org/10.1007/s13679-023-00520-5.

С. В. Карташова1
О. И. Ждамарова2
Л. Н. Елисеева3
Н. Ю. Тихомирова4
А. Ю. Бледнова5
М. И. Бочарникова6
И. П. Сысоева7

1 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, Malyvinasv@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-8383-5032
2 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, oijdamar@mail.ru
3 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, Yeliseyeva@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-5275-3261
4 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, tihomirovum@rambler.ru, https://orcid.org/0000-0002-5031-6930
5 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, blednova_anna@rambler.ru
6 Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия, m.bocharnikova@mail.ru, https://orcid.org/0000-0001-8999-6331
7 Краевая клиническая больница № 2, Краснодар, Россия, kkb2@kkb2-kuban.ru

Сведения об авторах:

Карташова Светлана Владимировна, очный аспирант кафедры факультетской терапии Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; Malyvinasv@mail.ru

Ждамарова Ольга Ильинична, к.м.н., старший лаборант кафедры факультетской терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; oijdamar@mail.ru

Елисеева Людмила Николаевна, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой факультетской терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; Yeliseyeva@mail.ru

Тихомирова Надежда Юрьевна, к.м.н, доцент кафедры факультетской терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; tihomirovum@rambler.ru

Бледнова Анна Юрьевна, к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; blednova_anna@rambler.ru

Бочарникова Марина Ивановна, к.м.н., доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 350063, Россия, Краснодар, ул. Митрофана Седина, 4; m.bocharnikova@mail.ru

Сысоева Ирина Петровна, заведующая отделением клинико-диагностической лаборатории, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края; Россия, 350012, Краснодар, ул. Красных Партизан, 6, корп. 2; kkb2@kkb2-kuban.ru

Information about the authors:

Svetlana V. Kartashova, full-time postgraduate student of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; Malyvinasv@mail.ru

Olga I. Zhdamarova, Cand. of Sci. (Med.), Senior Laboratory Assistanto of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; oijdamar@mail.ru

Lyudmila N. Eliseeva, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; Yeliseyeva@mail.ru

Nadezhda Yu. Tikhomirova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; tihomirovum@rambler.ru

Anna Yu. Blednova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; blednova_anna@rambler.ru

Marina I. Bocharnikova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Propaedeutics of Internal Diseases Department, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Mitrofana Sedina str., Krasnodar, 350063, Russia; m.bocharnikova@mail.ru

Irina P. Sysoeva, Head of the Clinical Diagnostic Laboratory Department, State Budgetary Healthcare Institution Regional Clinical Hospital No. 2 of the Ministry of Health of the Krasnodar Region; 6 bld 2 Krasnykh Partizan str., Krasnodar, 350012, Russia; kkb2@kkb2-kuban.ru

Негативные сердечно-сосудистые эффекты остеоартрита коленных суставов у пациентов с гипертонической болезнью/ С. В. Карташова, О. И. Ждамарова, Л. Н. Елисеева, Н. Ю. Тихомирова, А. Ю. Бледнова, М. И. Бочарникова, И. П. Сысоева
Для цитирования: Карташова С. В., Ждамарова О. И., Елисеева Л. Н., Тихомирова Н. Ю., Бледнова А. Ю., Бочарникова М. И., Сысоева И. П. Негативные сердечно-сосудистые эффекты остеоартрита коленных суставов у пациентов с гипертонической болезнью. Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 50-56. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9.007
Теги: остеоартрит, коленные суставы, сердечно-сосудистые осложнения, гипертоническая болезнь

Политика конфиденциальности и Условия использования Google