Постоперационный гипопаратиреоз как причина неврологических симптомов, имитирующих острое нарушение мозгового кровообращения: клинический случай

Резюме
Введение. Гипопаратиреоз – заболевание, обусловленное снижением секреции паратиреоидного гормона и сопровождающееся гипокальциемией и гиперфосфатемией. На сегодняшний день до 75-80% случаев гипопаратиреоза являются послеоперационными. Транзиторный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии развивается у 19-38% пациентов, стойкий – у 1-7%. Российские клинические рекомендации (2021 г.) подтверждают аналогичные данные. Исторически клинические наблюдения тетании после удаления щитовидной железы впервые описаны Ernest Gley в 1891 году, что привело к открытию околощитовидных желез как самостоятельной эндокринной структуры. Гипокальциемия может вызывать широкий спектр неврологических нарушений: парестезии, мышечные спазмы, тетанию, судороги, когнитивные нарушения, удлинение интервала QT, транзиторные фокальные симптомы. Клиническая картина нередко напоминает инсульт головного мозга, что приводит к ошибочной маршрутизации пациентов. По данным A. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021 г.) до 12% эпизодов выраженной гипокальциемии ошибочно интерпретируются как инсульт.

Гипопаратиреоз – заболевание, обусловленное снижением секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) и сопровождающееся гипокальциемией и гиперфосфатемией. На сегодняшний день до 75-80% случаев гипопаратиреоза являются послеоперационными [1-3]. Транзиторный гипопаратиреоз после тиреоидэктомии развивается у 19-38% пациентов, стойкий – у 1-7% [2, 4]. Российские клинические рекомендации (2021) содержат аналогичные данные [2, 4].

Исторически клинические наблюдения тетании после удаления щитовидной железы (ЩЖ) впервые описаны Ernest Gley в 1891 году, что привело к открытию околощитовидных желез как самостоятельной эндокринной структуры [1].

Гипокальциемия может вызывать широкий спектр неврологических нарушений: парестезии, мышечные спазмы, тетанию, судороги, когнитивные нарушения, удлинение интервала QT, транзиторные фокальные симптомы. Клиническая картина нередко напоминает инсульт головного мозга, что приводит к ошибочной маршрутизации пациентов. По данным A. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021 г.), до 12% эпизодов выраженной гипокальциемии ошибочно интерпретируются как инсульт [5, 6].

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка А., 28 лет, обратилась на прием к эндокринологу с жалобами на онемение нижних конечностей и мышечную слабость.

Из анамнеза известно, что в 2024 году у пациентки был диагностирован диффузный токсический зоб. На момент дебюта заболевания предъявляла жалобы на повышенную возбудимость, плаксивость, тахикардию, тремор рук, выраженную тревожность и нарушения сна. По данным лабораторного обследования выявлен тиреотоксикоз: тиреотропный гормон (ТТГ) < 0,000001 мМЕ/мл (0,4-4,0), свободный тироксин (свТ₄) – 32,53 пмоль/л (9-19), свободный трийодтиронин (свТ₃) – 25,35 пмоль/л (2,6-5,7), антитела к рецепторам ТТГ – 4,86 Ед/л (< 1,0 Ед/л).

По данным ультразвукового исследования (УЗИ) ЩЖ общий объем составил 14,6 см³ (в пределах референсных значений для женщин), отмечались снижение эхогенности паренхимы, усиление кровотока по данным цветового допплеровского картирования, структура железы была однородной. По результатам сцинтиграфии ЩЖ с пертехнетатом (99mTc) выявлены признаки диффузно-очаговых изменений обеих долей по типу узлов с повышенной функциональной активностью; данных за функционально автономное образование ЩЖ получено не было.

С сентября 2024 года пациентке был назначен тиреостатический препарат тиамазол в дозе 30 мг в сутки. По данным лабораторного контроля от ноября 2024 г. достигнута компенсация тиреотоксикоза: свТ₃ – 6,11 пмоль/л, свТ₄ – 16,89 пмоль/л. Терапия тиамазолом продолжалась в течение трех месяцев, после чего больная самостоятельно обратилась к хирургу для решения вопроса об оперативном лечении.

В декабре 2024 года выполнена гемитиреоидэктомия справа. В послеоперационном периоде по данным лабораторного обследования выявлено снижение уровня паратгормона и гипокальциемия. После операции пациентка получала левотироксин натрия в дозе 50 мкг в сутки и препараты кальция в течение одного месяца. В выписном эпикризе хирургического стационара вмешательство обозначено как «паратиреоидэктомия и гемитиреоидэктомия справа», что может означать удаление (резекцию) околощитовидной железы (по показаниям либо как интраоперационную находку, либо повреждение), что принципиально важно для интерпретации последующей гипокальциемии.

По данным УЗИ ЩЖ от 16.01.2025 г.: объем остаточной ткани составил 5,2 см³; в проекции левого верхнего полюса левой доли на границе с культей перешейка визуализировались гипоэхогенные структуры протяженностью до 0,6 см (EUTIRADS 3). По результатам гормонального анализа крови вновь выявлены признаки тиреотоксикоза.

В феврале 2025 года выполнено повторное хирургическое вмешательство – тиреоидэктомия с микрохирургическим невролизом возвратного гортанного нерва. В раннем после-операционном периоде зафиксировано выраженное снижение уровня паратгормона – 0,4 пмоль/л (референсные значения – 1,3-9,3) и ионизированного кальция – 0,9 ммоль/л (1,1-1,32), в связи с чем был назначен карбонат кальция в дозе 1500 мг/сутки.

По данным лабораторного обследования в декабре 2025 года сохранялись признаки гипокальциемии: паратгормон – 12,8 пг/мл (15-68), кальций общий – 2,02 ммоль/л (2,2-2,65), альбумин – 44 г/л, кальций, скорректированный на альбумин, – 1,94 ммоль/л, кальций ионизированный – 1,04 ммоль/л (1,2-1,32), 25(OH)D – 47,5 нг/мл (30-60) на фоне приема карбоната кальция в дозе 1000 мг в сутки.

Через три дня после обследования у пациентки внезапно развилась слабость в левой руке, в связи с чем экстренно госпитализирована с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). По данным магнитно-резонансной томографии головного мозга очаговых изменений не выявлено. При физикальном осмотре отмечались положительные симптомы Хвостека и Труссо. Лабораторно зафиксирована выраженная гипокальциемия (уровень кальция – около 1,0 ммоль/л). Проведено внутривенное введение кальция глюконата, на фоне чего отмечен быстрый регресс неврологической симптоматики.

После выписки пациентка повторно обратилась к эндокринологу. На основании клинических данных и результатов обследования диагностирован хронический послеоперационный гипопаратиреоз вследствие паратиреоидэктомии. Рекомендована терапия активными и неактивными формами витамина D и кальция (альфакальцидол в дозе 1 мкг 2 раза в сутки, колекальциферол – 4000 МЕ в сутки, карбонат кальция – по 500 мг 3 раза в сутки).

ОБСУЖДЕНИЕ

Послеоперационный гипопаратиреоз является одним из наиболее значимых эндокринных осложнений тиреоидэктомии. Несмотря на относительную редкость хронических форм, клиническая значимость гипопаратиреоза определяется тяжестью его проявлений и высоким риском диагностических ошибок [1, 2]. Основные механизмы посттиреоидэктомического гипопаратиреоза включают непреднамеренное удаление околощитовидных желез, нарушение их кровоснабжения (деваскуляризация), термическое или механическое повреждение и послеоперационный отек тканей, что приводит к снижению секреции ПТГ и падению уровня ионизированного кальция [1, 2, 4].

В представленном клиническом случае гипокальциемия манифестировала очаговой неврологической симптоматикой, что привело к первичному подозрению на ОНМК. Подобные ситуации в современной литературе описываются как «stroke mimics» – состояния, имитирующие инсульт, но не имеющие сосудистого генеза [5, 6].

По данным A. Goyal и соавт. (Frontiers in Neurology, 2021), тяжелая гипокальциемия относится к патологическим состояниям, способным манифестировать очаговой неврологической симптоматикой и имитировать ОНМК (stroke mimics), что нередко приводит к первичной ошибочной диагностике инсульта при отсутствии структурных изменений по данным нейровизуализации [5].

Патогенетической основой неврологических проявлений гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости вследствие снижения порога деполяризации нервных и мышечных волокон. Клинически это может проявляться парестезиями, тетанией, мышечными спазмами, дизартрией, а в ряде случаев – транзиторными фокальными симптомами, включая гемипарез и асимметрию лица [7, 8].

Дополнительную роль играет респираторный алкалоз, возникающий на фоне стресса и гипервентиляции, что приводит к усиленному связыванию кальция с альбумином и снижению уровня ионизированного кальция, усугубляя клинические проявления гипокальциемии [9].

В литературе описаны клинические случаи, в которых гипокальциемия у пациентов после тиреоидэктомии первоначально расценивалась как транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт головного мозга. Назначение кальция и активных форм витамина D приводило к быстрому регрессу симптомов, что подтверждало метаболический характер неврологических нарушений [10-12].

Дифференциальная диагностика между ОНМК и гипокальциемией представляет значительные трудности. Отсутствие очаговых изменений при нейровизуализации, нестабильность симптоматики, наличие парестезий, мышечных спазмов, удлинение интервала QT на электрокардиограмме, а также быстрый клинический ответ на введение кальция являются ключевыми признаками метаболической природы состояния [7, 12].

Следует помнить, что при длительно существующем хроническом гипопаратиреозе возможна кальцификация базальных ганглиев (синдром Фара), что дополнительно усложняет дифференциальную диагностику с сосудистыми поражениями центральной нервной системы [13].

С практической точки зрения при симптомной гипокальциемии показана неотложная коррекция кальцием: внутривенное введение кальция (обычно глюконата кальция) с последующим переходом на пероральные соли кальция (карбонат или цитрат) в сочетании с активными метаболитами витамина D (альфакальцидол или кальцитриол) для поддержания уровня кальция на нижней границе нормы и профилактики рецидива симптоматики [1, 2, 4, 7].

Стандартная терапия гипопаратиреоза включает активные формы витамина D (альфакальцидол или кальцитриол) и препараты кальция. Среднетерапевтические дозы кальцитриола составляют 0,25-2,0 мкг/сутки, альфакальцидола – 1,0-4,0 мкг/сутки. Продолжительность гиперкальциемического эффекта кальцитриола составляет в среднем 2-6 часов, альфакальцидола – 6-8 часов, что обусловливает необходимость многократного приема препаратов в течение суток, особенно при назначении доз свыше 1,5-2,0 мкг в сутки.

Для поддержания уровня кальция крови в целевом диапазоне рекомендуется титрация доз активных форм витамина D с разделением суточной дозы на 2-3 приема. Коррекция дозы альфакальцидола осуществляется, как правило, с шагом 0,25-0,5 мкг, кальцитриола – 0,25 мкг. Интервал между этапами титрации составляет 2-3 дня, что связано с фармакокинетическими особенностями препаратов и позволяет адекватно оценить клинический и лабораторный ответ. При умеренных колебаниях кальциемии лабораторный контроль возможен через 7-10 дней, тогда как для достижения стабильной компенсации заболевания может потребоваться 2-3 месяца.

Изолированное назначение препаратов кальция без активных форм витамина D является патогенетически необоснованным, поскольку приводит лишь к кратковременному повышению уровня кальция сыворотки крови.

В рамках комплексного ведения пациентам с гипопаратиреозом рекомендуется питание с повышенным содержанием кальцийсодержащих продуктов. Для восполнения дефицита кальция используются различные лекарственные формы: наиболее часто применяются препараты кальция карбоната (40% элементарного кальция) в среднесуточных дозах 1-3 г и более при необходимости. Также возможно применение кальция цитрата (21% элементарного кальция), который предпочтителен у пациентов с ахлоргидрией или получающих ингибиторы протонной помпы. Следует учитывать, что кальция карбонат лучше всасывается в кислой среде желудка и рекомендован к приему во время еды.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Постоперационный гипопаратиреоз может манифестировать клинической картиной, имитирующей ОНМК. Появление неврологической симптоматики у пациентов после тиреоидэктомии требует обязательной оценки кальций-фосфорного обмена и уровня паратгормона. Своевременная диагностика и назначение препаратов кальция в сочетании с активными метаболитами витамина D позволяют быстро купировать симптомы и избежать диагностических ошибок.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Эрикенова Д. К.
Концепция и дизайн исследования — Дзеранова Л. К.
Написание текста — Эрикенова Д. К.
Сбор и обработка материала — Эрикенова Д. К.
Обзор литературы — Эрикенова Д. К.
Анализ материала — Пигарова Е. А., Воротникова С. Ю.
Редактирование — Дзеранова Л. К., Пигарова Е. А., Воротникова С. Ю.
Утверждение окончательного варианта статьи — Дзеранова Л. К.

Contribution of authors:
Concept of the article — Erikenova D. K.
Study concept and design — Dzeranova L. K.
Text development — Erikenova D. K.
Collection and processing of material — Erikenova D. K.
Literature review — Erikenova D. K.
Material analysis — Pigarova E. A., Vorotnikova S. Yu.
Editing — Dzeranova L. K., Pigarova E. A., Vorotnikova S. Yu.
Approval of the final version of the article — Dzeranova L. K.

Литература/References

1. Brandi M. L., Bilezikian J. P., Shoback D. M., et al. Management of hypoparathyroidism: summary statement and guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (6): 2273-2283.
2. Bollerslev J., Rejnmark L., Marcocci C., et al. European Society of Endocrinology clinical guideline: treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015; 173 (2): G1-G20.
3. Khan A. A., Hanley D. A., Rizzoli R., et al. Global consensus on hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2015; 30 (12): 2271-2282.
4. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации: Гипопаратиреоз у взрослых. 2025. / Ministry of Health of the Russian Federation. Clinical guidelines: Hypoparathyroidism in adults. 2025. (In Russ.)
5. Gibson L. M., Whiteley W. The differential diagnosis of suspected stroke: a systematic review. J R Coll Physicians Edinb. 2013; 43 (2): 114-118.
6. Hand P. J., Kwan J., Lindley R. I., et al. Distinguishing between stroke and mimic. Stroke. 2006; 37 (3): 769-775.
7. Cooper M. S., Gittoes N. J. L. Diagnosis and management of hypocalcaemia. BMJ. 2008; 336: 1298-1302.
8. Shoback D. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008; 359: 391-403.
9. Brown E. M. Physiology of calcium homeostasis. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000; 29: 545-568.
10. Zufry H., et al. Severe hypocalcemia as a cause of transient ischemic attack. Narra J. 2023; 3: e228.
11. Katz E. C., Manthey D. E. Hypocalcemia presenting as a code stroke. Wake Forest J Sci Med. 2021; 6: 56-59.
12. Ahmed R., et al. Stroke mimic due to hypocalcemia. BMJ Case Rep. 2016.
13. Manyam B. V. What is and what is not Fahr’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2005; 11: 73-80.

¹ Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова, Москва, Россия, diana.erikenova@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-9396-5017
² Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова, Москва, Россия, dzeranovalk@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-0327-4619, SPIN 2958-5555
³ Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова, Москва, Россия, ekaterina.pigarova@endocrincentr.ru, https://orcid.org/0000-0001-6539-466X; SPIN 6912-6331; Scopus Author ID 55655098500; Researcher Id T-9424-2018
⁴ Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова, Москва, Россия, bra_svetix@list.ru, https://orcid.org/0000-0001-7470-1676, SPIN 6571-1206

Сведения об авторах:

Эрикенова Диана Кемаловна, эндокринолог, аспирант отделения нейроэндокринологии, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11; diana.erikenova@mail.ru

Дзеранова Лариса Константиновна, д.м.н., профессор кафедры эндокринологии, Главный научный сотрудник отделения нейроэндокринологии, ученый секретарь Государственного научного центра Российской Федерации, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11; dzeranovalk@yandex.ru

Пигарова Екатерина Александровна, д.м.н., эндокринолог, врач высшей квалификационной категории, директор института высшего и дополнительного профессионального образования, ведущий научный сотрудник отделения нейроэндокринологии Государственного научного центра Российской Федерации, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11; ekaterina.pigarova@endocrincentr.ru

Воротникова Светлана Юрьевна, к.м.н., руководитель центра «Эндокринопатии и беременность», доцент кафедры эндокринологии, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И. И. Дедова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 117292, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, 11; bra_svetix@list.ru

Information about the authors:

Diana K. Erikenova, endocrinologist, PhD student of the Department of Neuroendocrinology, Federal State Budgetary Institution I. I. Dedov Endocrinology Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation; 11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292, Russia; diana.erikenova@mail.ru

Larisa K. Dzeranova, Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Endocrinology, Chief Researcher of the Department of Neuroendocrinology, Scientific Secretary of the State Scientific Center of the Russian Federation, Federal State Budgetary Institution I. I. Dedov Endocrinology Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation; 11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292, Russia; dzeranovalk@yandex.ru

Ekaterina A. Pigarova, Dr. of Sci. (Med.), endocrinologist, doctor of the highest qualification category, Director of the Institute of Higher and Additional Professional Education, Senior Researcher at the Department of Neuroendocrinology of the State Scientific Center of the Russian Federation, Federal State Budgetary Institution I. I. Dedov Endocrinology Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation; 11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292, Russia; ekaterina.pigarova@endocrincentr.ru

Svetlana Yu. Vorotnikova, Cand. of Sci. (Med.), Head of the Endocrinopathies and Pregnancy Center, Associate Professor of the Department of Endocrinology, Federal State Budgetary Institution I. I. Dedov Endocrinology Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation; 11 Dmitriya Ulyanova str., Moscow, 117292, Russia; bra_svetix@list.ru

Постоперационный гипопаратиреоз как причина неврологических симптомов, имитирующих острое нарушение мозгового кровообращения: клинический случай/ Д. К. Эрикенова, Л. К. Дзеранова, Е. А. Пигарова, С. Ю. Воротникова
Для цитирования: Эрикенова Д. К., Дзеранова Л. К., Пигарова Е. А., Воротникова С. Ю. Постоперационный гипопаратиреоз как причина неврологических симптомов, имитирующих острое нарушение мозгового кровообращения: клинический случай. Лечащий Врач. 2026; 2 (29): 16-20. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.2.002
Теги: послеоперационный гипопаратиреоз, неврологический дефицит, кальциево-фосфорный обмен