Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога

Резюме. С ежегодным ростом числа пациентов с сахарным диабетом (СД) во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). Рост распространенности НУО при беременности обусловлен изменением критериев диагностики с 2012 г. и увеличением числа пациентов с ожирением, а также улучшением качества диагностики. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при гестационном сахарном диабете (ГСД), обуславливают его позднюю выявляемость. В качестве скринингового метода для диагностики возможных НУО у женщин во время беременности проводится пероральный глюкозотолерантный тест. ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Он представляет собой одну из частых экстрагенитальных патологий беременности, которая увеличивает число неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода и в последующем отрицательно влияет на развитие новорожденного. Известно, что у женщин с СД и предиабетом чаще выявляются нарушения течения пре- и постгравидарного периодов, а также аномалии роста и развития плода. Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на две группы: диабетическая эмбриопатия и диабетическая фетопатия. В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играет основную роль в предотвращении рисков и для матери, и для плода и является основой рождения здорового ребенка. В статье описываются клинические случаи ведения пациенток с прегестационным и манифестным СД.

Ведущими мировыми медицинскими ассоциациями сахарный диабет (СД) признан глобальной эпидемией XXI века. На сегодня 463 млн человек в мире имеют диагноз СД, из них 60 млн – женщины репродуктивного возраста [1]. С ежегодным ростом числа пациентов с СД во всем мире растет и число женщин репродуктивного возраста с нарушениями углеводного обмена (НУО). По данным Международной диабетической федерации (IDF) одна из шести женщин, родивших живого ребенка, страдает гипергликемией во время беременности, среди них в 84% случаев диагностирован гестационный сахарный диабет (ГСД) [1]. Таким образом, ГСД – это наиболее частое НУО у беременных, встречающееся в практике эндокринологов и акушеров-гинекологов.

ГСД является серьезной медико-социальной проблемой. Несмотря на современные возможности диагностики и лечения СД, выявление НУО и тактика ведения беременных женщин с СД остается сложной задачей для врача-эндокринолога [2].

Рост распространенности НУО при беременности обусловлен двумя основными причинами: изменением критериев диагностики и увеличением числа женщин репродуктивного возраста с ожирением и другими факторами риска СД. Так, встречаемость ГСД (при первом обращении и после 24 недель беременности) составляет 43,4%, причем преимущественно за счет диагностики по гликемии натощак при первом обращении по беременности [3, 4]. Согласно статистическим данным, частота ожирения среди беременных женщин составляет от 18,5% до 38,3%, а распространенность НУО при беременности более выражена в странах с высокой распространенностью ожирения и СД 2 типа [5]. В Российской Федерации ожирение среди женщин репродуктивного возраста регистрируется в 15-28% [6]. В то же время ГСД является фактором риска развития ожирения, СД и сердечно-сосудистых заболеваний у матери в будущем [7]. C. Kim с соавт. (2007) доказали близость молекулярно-генетических механизмов развития ГСД и СД. В пользу этой патогенетической близости свидетельствует и то, что через несколько лет после родов 14,7% женщин с ГСД во время беременности заболевают СД 1 типа и более 20% – СД 2 типа [8]. Поэтому своевременное выявление НУО во время беременности может рассматриваться как первичная профилактика и предупреждение прогрессирования НУО в будущем у таких женщин.

Среди НУО у беременных выделяют ГСД и манифестный СД (МСД). ГСД – это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности. При этом не исключ��ется, что НУО предшествовало беременности, но не было установлено, особенно у лиц, имеющих факторы риска СД. МСД – это впервые выявленная гипергликемия во время беременности, не соответствующая критериям ГСД. Уточнение типа СД должно проводиться согласно существующим алгоритмам [9]. Также выделяют термин прегестационный СД – это диабет, возникший до беременности.

В настоящее время для диагностики НУО у женщин во время беременности исследуется уровень глюкозы венозной плазмы натощак и как скрининговый метод проводится пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) в сроке 24-28 недель при нормогликемии до этого срока гестации.

На сегодняшний день остается нерешенным вопрос о целесообразности определения уровня HbA_lc при ГСД, так как при беременности данный показатель снижается так же, как и средний уровень глюкозы венозной плазмы. Это объясняется тем, что у женщин во время гестации усиливается обмен эритроцитов, а плод утилизирует глюкозу в 2-3 раза интенсивнее, чем организм матери. Средний уровень HbA_lc у беременных без диагностированного до беременности НУО составил 4,79 ± 0,4%, согласно исследованиям НАРО [10]. Поэтому HbA_lc не является заменой определения уровня глюкозы венозной плазмы или проведения ПГТТ, что очень часто наблюдается в рутинной практике.

Определение уровня HbA_lc имеет значение при выявлении МСД с целью уточнения сроков появления гипергликемии у матери. При показателе HbA_lc ≤ 6,0% можно предположить, что именно беременность стала причиной НУО. Уровень HbA_lc ≥ 6,0 предполагает наличие НУО до беременности. По мнению Э. К. Айламазяна и соавт. (2019), эндокринолог может использовать уровень данного показателя у беременной как критерий эффективности лечения. Так, повышение HbA_lc > 5,6% на фоне диетотерапии может быть основанием для начала инсулинотерапии [4].

Известно, что НУО являются факторами риска неблагоприятных исходов как для плода, так и для матери [7]. НУО у беременных способствуют самопроизвольным абортам, родовому травматизму, развитию многоводия и появлению мочеполовой инфекции. При наличии прегестационного СД возможны прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ишемической болезни сердца), увеличение количества гипогликемий, развитие кетоацидоза, а также поздний гестоз, рецидивирующие генитальные инфекции. Беременность может закончится преждевременными и/или оперативными родами (кесарево сечение, вакуум-экстракция плода) [2, 9].

Осложнения у плода при НУО у матери можно разделить на диабетическую эмбриопатию (ДЭ) и диабетическую фетопатию (ДФ). Многочисленные исследования показали, что гипергликемия и другие метаболиты (кетоновые тела, конечные продукты окисления глюкозы и др.) во время беременности у женщин с прегестационным СД являются значимыми тератогенными факторами развития эмбриона [11, 12]. ДЭ может сформироваться на сроке 8-12 недель гестации. Наиболее часто встречающимися врожденными пороками развития (ВПР) при СД являются пороки центральной нервной системы (1,21%) – анэнцефалия, микроцефалия, энцефалоцеле, гидроцефалия; сердечно-сосудистой системы (3,2%) – транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, дефекты межжелудочковой перегородки; краниофасциальной и скелетной систем (0,67%) – макростомия, микрогнатия, дефекты позвонков, дефекты нижних конечностей [4]. При ГСД также диагностируются случаи ВПР плода, но четкая связь между этими двумя состояниями отсутствует [13].

На более поздних сроках беременности у плода может развиться ДФ. Так, при НУО у матери происходит более активный перенос глюкозы через гематоплацентарный барьер к плоду. Гипергликемия способствует повышенному синтезу инсулина в поджелудочной железе плода, что приводит к гиперинсулинемии [14]. В свою очередь высокий уровень инсулина стимулирует анаболические механизмы в тканях плода и ускоряет его рост [15]. Это приводит к развитию ДФ (макросомия), которая может быть причиной перинатальных травм и постнатальной гибели новорожденного. Основными признаками ДФ при ультразвуковом исследовании (УЗИ) являются: крупный плод (диаметр живота плода ≥ 90 перцентилей), гепатоспленомегалия, кардиомегалия, кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, утолщение шейной складки; впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия). У таких детей высока вероятность развития постнатальной гипогликемии, полицитемии и гипербилирубинемии [16].

Макросомия плода, определяемая как вес при рождении ≥ 4000 г, является распространенной причиной родового травматизма как у матери (травмы мягких тканей, послеродовое кровотечение), так и у ребенка. Увеличивается риск развития дистоции плечиков, которая отмечается у 6,3% новорожденных, перелома ключицы (19%), паралича Эрба (7,8%), тяжелой асфиксии (5,3%). Травматические нарушения мозгового кровообращения у новорожденных встречаются в 20% случаев, а респираторный дистресс-синдром – в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции [17].

Известно, что гипергликемия увеличивает переход глюкозы через плаценту, что вызывает гиперплазию ß-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемию, которая за счет увеличения синтеза инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) способствует формированию макросомии плода [14, 15, 21]. Кроме того, при НУО у матери избыток глюкозы, проходя через плацентарный барьер, попадает в околоплодные воды, вызывает реакцию водной оболочки плода, что приводит к развитию многоводия [22]. Гипергликемия у матери в 89% случаев сопровождается изменением функции амниотического эпителия, при этом в амниотической жидкости обнаруживаются в повышенных концентрациях глюкокортикостероиды. Многоводие у беременных с СД также связывают с нарушением глотательных движений у плода, которое появляется в условиях хронической гипоксии [23].

В настоящее время наиболее актуальным является вопрос профилактики осложнений НУО во время гестации. В комплекс мероприятий по планированию входит надлежащее обследование и подготовка к беременности. Женщины проходят обучение в школе диабета, где получают информацию о возможных рисках развития осложнения для матери и плода при отсутствии частого самоконтроля гликемии и декомпенсации СД. Беременность без осложнений для плода и матери возможна только при достижении идеальной компенсации за 4-6 месяцев до зачатия, при этом глюкоза плазмы натощак должна быть < 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после еды – < 7,8 ммоль/л, уровень HbA

_1c – < 6,0%. Если к моменту планирования беременности уже имеются осложнения СД, проводится их лечение [9]. Целевыми показателями компенсации углеводного обмена во время беременности являются: уровень глюкозы венозной плазмы натощак и перед едой – < 5,3 ммоль/л, через 1 час после еды – < 7,8 ммоль/л, HbA_1c – < 6,0% [9]. Однако по данным регистра больных СД в РФ уровень HbA_1c < 7% у лиц с СД 1 типа встречается только в 34,7%, а при СД 2 типа – в 52,2% случаев [18]. Таким образом, подавляющее большинство женщин вступают в беременность в условиях некомпенсированного углеводного обмена. Кроме того, гормональные изменения, возникающие во время беременности, существенно лимитируют возможность идеальной компенсации СД, способствуют вариабельности гликемии и как следствие – существенным колебаниям суточной дозы инсулина [19]. Все это приводит к затруднению стабилизации уровня гликемии без применения новых технологий в лечении СД.

Представляем истории болезни женщин, поступивших в стационар с декомпенсацией СД 1 типа на фоне беременности и с манифестацией СД, диагностированного во время беременности.

Клинический случай № 1

Пациентка П., 26 лет, поступила в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы (ГКБ) № 52 в январе 2018 г. на сроке 23-24 недели беременности с жалобами на нестабильные показатели уровня гликемии, тянущие боли в нижней части живота, тахикардию, одышку,

Из анамнеза известно, что СД 1 типа диагностирован в 19 лет (длительность заболевания 7 лет). До беременности посещение и обследование у эндокринолога нерегулярное. Уровень HbA_1c составил 7,2%. Данная беременность третья, самопроизвольная, предстоящие роды вторые. При поступлении получала инсулинотерапию в базис-болюсном режиме: Детемир 28 ЕД утром, 28 ЕД в 22 часа и инсулин Лизпро, доза которого зависела от количества употребляемых хлебных единиц (ХЕ), в среднем по 5-10 ЕД на прием пищи. На этом фоне уровень гликемии в течение дня колебался от 10 до 32 ммоль/л. Госпитализирована в эндокринологическое отделение с целью компенсации СД.

При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное. При осмотре: рост 165 см, вес до беременности – 52 кг, исходный индекс массы тела (ИМТ) – 19,1 кг/м², вес при поступлении – 58,8 кг, общая прибавка в весе – 6,8 кг. По данным лабораторных методов исследования концентрации глюкозы венозной плазмы натощак составила 11,4 ммоль/л, HbA_lc – 7,6%, уровень гликемии при самоконтроле в течение суток колебался от 8 до 22 ммоль/л (рис. 1). Альбумин-креатининовое соотношение в анализе мочи – 1,2 мг/мл.

По данным УЗИ плода признаков ДЭ не обнаружено: визуализируется один живой плод, в головном предлежании, с ЧСС 164 удара в минуту, количество вод нормальное, индекс амниотической жидкости (ИАЖ) – 12 см (в норме 10-24 см). Фетометрические показатели соответствуют сроку беременности 23 недели.

В течение трех дней проводилась коррекция инсулинотерапии с целью стабилизации показателей гликемического профиля. Суточная доза базального инсулина доведена до 90 ЕД/сут, болюсного – до 36 ЕД/сут. На этом фоне гликемия в течение суток колебалась от 3,6 до 23 ммоль/л. Компенсация углеводного обмена не была достигнута, вариабельность гликемии сохранялась, в связи с чем пациентка переведена на режим постоянного введения инсулина ультракороткого действия (УКД) Аспарт с помощью помпы Medtronic 722. Для подбора дозы инсулина и контроля уровня гликемии использовался метод непрерывного суточного мониторирования.

Суточная доза базального инсулина пересчитана и снижена до 39 ЕД/сут, а болюсного – 18-25 ЕД/сут, из расчета (ХЕ/ЕД) 1:1,5 на завтрак, 1:2 на обед и 1:2,5 на ужин. В первые сутки на данной терапии сохранялась постпрандиальная гипергликемия, проведено обучение пациентки правильному подсчету ХЕ и расчету адекватной болюсной дозы с учетом коэффициента чувствительности. На третьи сутки достигнуты практически целевые показатели уровня гликемии (рис. 2). По достижении компенсации углеводного обмена на помповой инсулинотерапии пациентка выписана под наблюдение эндокринолога и акушера-гинеколога клинико-диагностического отделения больницы.

До родов пациентка посещала эндокринолога нерегулярно, диетические рекомендации и режим питания строго не соблюдала, коррекцию инсулинотерапии самостоятельно не проводила. Несмотря на это, отмечается снижение вариабельности гликемии (4,7-9,0 ммоль/л в течение суток). На сроке гестации 34-35 недель плановая госпитализация в роддом стационара. В связи с данными фетометрии: масса плода – 3989 г, нарастанием многоводия (ИАЖ – 35 см при норме для данного срока беременности до 24 см), – пациентка оперативно родоразрешена на 35-36 неделе. Родился живой недоношенный мальчик с признаками выраженной макросомии: весом 4200 г, длиной тела 53 см, что явилось результатом длительного некомпенсированного углеводного обмена у матери.

Таким образом, своевременный перевод женщин с СД 1 типа на инсулинотерапию в режиме постоянной инфузии поддерживает уровень инсулинемии, который максимально приближен к постоянно меняющимся потребностям организма женщины во время беременности, что в свою очередь позволяет достигнуть стабильной компенсации СД на протяжении всего срока гестации и предотвращает развитие возможных осложнений как для матери, так и для плода.

Остается интересным вопрос, почему доза инсулина при подкожном (п/к) введении до перевода на помповую инсулинотерапию, доведенная до 126 ЕД/сут, не позволяла стабилизировать гликемию. Известно, что во время беременности в организме женщины происходят важные изменения метаболизма. В начале беременности до формирования плаценты повышается секреция эстрогенов и прогестерона. В гипофизе увеличивается секреция пролактина и меланоцитстимулирующего гормона. Все это необходимо для обеспечения правильного роста и развития плода. Также к концу беременности в крови в 3 раза возрастает уровень кортизола [20]. Во второй половине беременности усиливается инсулинорезистентность, которая связана с повышенной секрецией плацентарных гормонов, в большей степени с плацентарным лактогенным гормоном. Это приводит к нарушению связывания инсулина с рецепторами, что в свою очередь вызывает каскад реакций в организме беременной женщины: увеличивается глюконео-генез, повышается постпрандиальная гликемия из-за более быстрого достижения пика всасывания углеводов, удлиняется время всасывания пищи из-за снижения двигательной активности желудочно-кишечного тракта, в то время как у здоровых женщин нарастающая во время беременности инсулинорезистентность компенсируется за счет повышения первой и второй фазы секреции инсулина в 2-3 раза [4]. Применение помповой инсулинотерапии у женщин с прегестационным СД при всех гормональных и метаболических изменениях во время беременности, в отличие от многократных ежедневных подкожных инъекций инсулина, обеспечивает идеальное распределение общей дозы инсулина в течение суток и отсутствие его подкожного депо, что уменьшает суточную потребность в инсулине.

Клинический случай № 2

Пациентка О., 28 лет, поступила в эндокринологическое отделение ГКБ № 52 с жалобами на общую слабость, состояние после кесарева сечения. Из анамнеза известно, что до настоящей беременности у эндокринолога не наблюдалась, СД в анамнезе отрицает. Данные роды четвертые (2009 г. – преждевременные роды на 20-й неделе; 2010 г. – роды в срок, мальчик 3200 г; 2011 г. – домашние роды в срок, мальчик 4000 г; 2016 г. – самопроизвольный выкидыш на 7-8 неделе). Впервые повышение гликемии до 12,3 ммоль/л выявлено на сроке 8 недель данной беременности, на консультацию к эндокринологу пациентка не явилась. При контроле во II триместре гликемия составила 8,1 ммоль/л. На сроке 15-16 недель впервые консультирована эндокринологом в ГКБ № 52. При осмотре: нормостенического телосложения, ИМТ до беременности – 20,9 кг/м². В связи с неоднократным повышением уровня глюкозы венозной плазмы натощак более 7,0 ммоль/л диагностирован МСД. Рекомендовано начать инсулинотерапию в режиме 1 инъекции п/к аналога инсулина длительного действия Детемир по 8 ЕД в 22:00, проведение самоконтроля гликемии 6-7 раз в день на фоне соблюдения режима питания и физических нагрузок. Проведена беседа о негативном влиянии гипергликемии на плод, необходимости инсулинотерапии для коррекции углеводного обмена, соблюдения принципов питания и динамического наблюдения эндокринологом. Пациентка направлена на исследование HbA

_lc и С-пептида (для верификации диагноза). Назначена повторная консультация через 5 дней для оценки эффективности проводимой терапии. На повторную консультацию пациентка не явилась. На сроке 33-34 недели госпитализирована в роддом ГКБ № 52 в связи с выраженным многоводием по направлению врача женской консультации. Со слов пациентки выяснилось, что инсулин не вводила, самоконтроль гликемии проводила нерегулярно. Режим питания не соблюдала. По данным фетометрии: размеры плода соответствуют 35 неделям гестации, масса плода 2670 ± 200 г, отмечается двойной контур головы и туловища плода за счет подкожного отека, выявлено многоводие (ИАЖ 31 см). Консультирована эндокринологом, рекомендован контроль гликемии каждые 3 часа и многократные инъекции аналога инсулина УКД Аспарт по 4 ЕД п/к при гликемии выше 5,1 ммоль/л. Гликемический профиль: 20 часов – 4,8 ммоль/л; 23:30 – 5,7 ммоль/л, в 3 часа ночи – 7,0 ммоль/л; 6 часов – 10,3 ммоль/л, 8 часов – 10,4 ммоль/л, в 6 и 8 часов п/к введено 4 ЕД Аспарт, 9 ч – 7,4 ммоль/л. В связи с выраженным нарастающим многоводием проведена операция (кесарево сечение), родилась недоношенная девочка весом 3030 г, длиной тела 50 см. При осмотре отмечалась выраженная пастозность тканей, обилие смазки по всему телу, огромная пуповина. На рис. 3 новорожденная на 3-й день с признаками ДФ. Девочка наблюдалась в условиях детского отделения реанимации и интенсивной терапии. В первые сутки отмечалось разовое снижение гликемии до 1,7 ммоль/л, низкий ответ на введение 40% раствора глюкозы. В последующем уровень гликемии у новорожденной был в пределах целевых значений. На третьи сутки девочка переведена на следующий этап выхаживания в детскую городскую больницу.

В раннем послеродовом периоде у матери наблюдалось постепенное нарастание гликемии до 13,5 ммоль/л, уровень HbAlc составил 6,6%. Назначена базис-болюсная инсулинотерапия: Детемир 10 ЕД на ночь, Аспарт по 4 ЕД перед основными приемами пищи. На этом фоне отмечалась вариабельность гликемии в течение суток 6,2-10,3 ммоль/л. На пятые сутки переведена в отделение эндокринологии ГКБ № 52 с целью коррекции инсулинотерапии и компенсации углеводного обмена. Данный клинический пример демонстрирует важность с позиции здоровья матери и плода своевременной диагностики и лечения ГСД.

Заключение

НУО во время беременности является одной из причин макросомии, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода. Трудности диагностики НУО, связанные с отсутствием явных клинических признаков и невысокой гипергликемией при ГСД, обуславливают его позднюю выявляемость. Необходимо отметить, что, несмотря на современные диагностические возможности, встречаемость нарушений течения пре- и постгравидарного периодов, частота аномалий роста и развития плода остается высокой. Это связано с ростом частоты ожирения и СД во всем мире, отсутствием адекватной подготовки женщин с СД к беременности и приверженности к лечению во время беременности женщин ГСД и СД.

Планирование и правильное ведение беременности у женщин с прегестационным СД играют основную роль в предотвращении рисков как для матери, так и для плода и являются основой рождения здорового ребенка и здоровья матери.

Литература/References

1. International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition 2019.
2. Эндокринология. Российские клинические рекомендации / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. ISBN: 5970450812, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. C. 156-157. [Endocrinology. Russian clinical guidelines / Ed. By Dedov I. I., Melnichenko G. A. ISBN: 5970450812. М.: GEOTAR-Media, 2019. Р. 156-157.]
3. Попова П. В., Дронова А. В. и др. Сравнение применения старых и новых Российских критериев диагностики гестационного сахарного диабета // Артериальная гипертензия. 2013. Т. 19, № 4. С. 367-373. [Popova P. V., Dronova A. V. et al. Sravnenie primeneniya starykh i novykh Rossiiskikh kriteriev diagnostiki gestatsionnogo sakharnogo diabeta [Old versus new Russian criteria for gestational diabetes] // Arterialnaya gipertenziya. 2013. V. 19, № 4. Р. 367-373.]
4. Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Под. ред. Э. К. Айламазаяна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. С. 15-246. [Diabetes mellitus and reproductive system of the woman: a guide for doctors / Ed. by E. K. Aylamazayana. М.: GEOTAR-Media, 2017. Р. 15-246.]
5. Капустин Р. В., Аржанова О. Н. и др. Роль ожирения и избытка массы тела как фактора развития гестационного сахарного диабета: систематический обзор // Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. 64. № 5. C. 87-95. DOI: 10.17816/JOWD64587-95. [Kapustin R. V., Arzhanova O. N. et al. Rol ozhireniya I izbytka massy tela kak faktora razvitiya gestatsionnogo sakharnogo diabeta: sistematicheskii obzor [The role of obesity and overweight as a factor of gestational diabetes mellitus: a systematic review] // Zhurnal akusherstva i zhenskikh boleznei. 2015. V. 64. № 5. Р. 87-95. DOI:10.17816/JOWD64587-95.]
6. Геворкян М. А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Ожирение и метаболизм. 2008. Т. 5. № 3. С. 13-16. [Gevorkyan M. A. Ozhirenie i reproduktivnoe zdorovie zhenschiny [Obesity and reproductive health of woman]. Ozhirenie i matabolizm. 2008. V. 5. № 3. P. 13-16.]
7. Тиселько А. В. 7-й Международный симпозиум «Диабет, гипертония, метаболический синдром и беременность», 13-16 марта 2013. Флоренция, Италия // Сахарный диабет. 2013. № 1. С. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605. [Tiselko A. V. 7th International Symposium «Diabetes, hypertension, metabolic syndrome and pregnancy", March 13-16, 2013. Florence, Italy // Sakharnyi diabet. 2013. № 1. P. 106-107. DOI: 10.14341/2072-0351-3605.]
8. Kim С., et al. Gestational diabetes and incidence of type 2 diabetes: a systematic review // Diabetes Care. 2007. Vol. 25. P. 1862-1868.
9. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, 9-й вып. 2019. С. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1. [Special Care Algorithms for Diabetes Patients / Ed. by Dedov I. I., Shestakova M. V., the 9th rel. 2019. Р. 132-138. DOI: 10.14341/DM221S1.]
10. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger B., Lowe L. et al. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358 (19). P. 1991-2002. DOI: 10/1056/NEJMoa0707943.
11. Eriksson U. J., Borg L. A., et al. Pathogenesis of diabetes-induced congenital malformations // Ups J. Med. Sci. 2000. Vol. 105. P. 53-84.
12. Akazawa S. Diabetic embryopathy: stadies using a rat embryo culture system and an animal model // Congenit Anom (Kyoto). 2005. Vol. 45. P. 73-79.
13. Farrell T., Neale L., Cundy T. Congenital anomalies in the offspring of women with type 1, type 2 and gestational diabetes // Diabet. Med. 2002. Vol. 19. P. 322-326.
14. Catalano P. M., Kirwan J. P. et al. Gestational diabetes and insulin resistance: role in short- and long-term implications for mother and fetus // J. Nutr. 2003. Vol. 133. P. 1245-1251.
15. Westgate J. A. et al. Hyperinsulinemia in cord blood in mothers with type 2 diabetes and gestational diabetes mellitus in New Zeland // Diabetes Care. 2006. Vol. 29 (6). P. 1345-1350.
16. Клинические рекомендации. Гестационный сахарный диабет. 2016. С. 8. [Clinical guidelines. Gestational diabetes mellitus. 2016. Р. 8.]
17. Джобава Э. М., Арбатская Н. Ю. и др. Гестационный сахарный диабет и магний. Перспективы профилактики и комплексной терапии // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014; 14 (6): 32-36. [Dzhobava E. M., Arbatskaia N. Yu. et al. Gestatsionnyi sakharnyi diabet i magnii. Perspektivy profilaktiki I kompleksnoi terapii [Gestational diabetes mellitus and magnesium: prospects for prevention and combination therapy] // Rossiskii vestnik akushera-ginekologa. 2014$ 14 (6): 32-36.]
18. Шестакова М. В., Викулова О. К. и др. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: что изменилось за последнее десятилетие? // Терапевтический архив. 2019; 10: 6. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000364. [Shestakova M. V., Vikulova O. K. et al. Epidemiologiya sakharnogo diabeta v Rossiiskoi Federatsii: chto izmenilos za poslednee desyatiletie? [Diabetes epidemiology in Russia: what has changed over the decade?] // Terapevticheskii arkhiv. 2019; 10: 6. DOI: 10.26442/00403660.2019.10.000364.]
19. Демидова И. Ю. Актуальные проблемы компенсации сахарного диабета при беременности // Сахарный диабет. 2009. № 4. С. 32-38. [Demidova I. Yu. Aktualnye problemy kompensatsii pri beremennosti [Topical problems of diabetes treatment during pregnancy] // Sakharnyi diabet. 2009. № 4. Р. 32-38.]
20. Langer O. The diabetes in pregnancy Dilemma. 2011. PMPH-USA, LTD. 445 р.
21. Carlsen E., Renault K. еt al. The Association between Newborn Regional Body Composition and Blood Concentrations of C-Peptide and Insulin-like Growth Factor I // PLoS One. 2015. Vol. 10 (7). DOI: 10.1371/journal.pone.0121350.
22. Беловоденко М. А. и др. Влияние гипергликемии на плод при гестационном и манифестном сахарном диабете типа 2 // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. № 2. С. 34-42. [Belovodenko M. A., et al. Vliyanie giperglikemii na plod pri gestatsionnom i manifestnom sakharnom diabete tipa 2 [Hyperglycemia effect on fetus in gestational and manifest type 2 diabetes mellitus] // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. № 2. P. 34-42.]
23. Бурумкулова Ф. Ф., Петрухин В. А. Гестационный сахарный диабет: эндокринологические и акушерские аспекты // Врач. 2012. № 9. С. 2-5. [Burumkulova F. F., Petrukhin V. A. Gestatsionnyi sakharnyi diabet: endokrinologicheskie i akusherskie aspekty [Gestational diabetes mellitus: endocrinological and obstetric aspects] // Vrach. 2012. № 9. P. 2-5.]

---

Т. Н. Маркова¹, доктор медицинских наук
Я. А. Соловьева
А. В. Печенкина
А. В. Горшкова

ГБУЗ ГКБ № 52 ДЗМ, Москва, Россия

¹Контактная информация: markovatn18@yandex.ru

Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога/ Т. Н. Маркова, Я. А. Соловьева, А. В. Печенкина, А. В. Горшкова
Для цитирования: Маркова Т. Н., Соловьева Я. А., Печенкина А. В., Горшкова А. В. Сахарный диабет и беременность: клинические случаи из практики врача-эндокринолога // Лечащий Врач. 2020; 12 (23): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2020.96.34.006
Теги: углеводный обмен, ожирение, гипергликемия, женщины, новорожденные