Осложненное течение диффузного токсического зоба у пациентки молодого возраста (клиническое наблюдение)

В приведенном клиническом наблюдении обращает на себя внимание несвое­временная диагностика и неадекватное лечение диффузного токсического зоба у пациентки пубертатного возраста, приведшие к летальному исходу вследствие формирования тяжелых осложнений.

Тиреоидная патология занимает одно из лидирующих мест по распространенности среди эндокринных заболеваний. Особое внимание привлекают заболевания, протекающие с нарушением функции щитовидной железы, поскольку некомпенсированный избыток, равно как и дефицит тиреоидных гормонов, неблагоприятно сказывается на функционировании практически всех органов и систем человеческого организма, вызывая тяжелые расстройства их функции [1]. У лиц молодого возраста чаще наблюдается симптомокомплекс тиреотоксикоза, ведущей причиной которого является диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Наибольший риск развития ДТЗ присущ женщинам молодого и среднего возраста, что в целом характерно для аутоиммунной патологии, к каковой и относится данное заболевание. Дети болеют ДТЗ реже, заболевание у них чаще всего манифестирует в препубертатном либо пубертатном периоде, по сравнению с взрослыми протекает тяжелее, требует более длительной медикаментозной терапии и характеризуется более высокой частотой рецидивов [2].

В симптомокомплексе тиреотоксикоза следует особо выделить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, являющиеся ведущими в клинической картине и во многом определяющие прогноз, в том числе жизненный [3]. Сердечно-сосудистые расстройства при ДТЗ обусловлены, с одной стороны, патологически высокой чувствительностью сердечно-сосудистой системы больных к катехоламинам за счет увеличения количества β-адренорецепторов в миокарде под влиянием избытка тирео­идных гормонов, с другой — прямым токсическим воздействием высокой концентрации тиреоидных гормонов на миокард и в том числе на водитель ритма, что проявляется постоянной синусовой тахикардией, одним из самых характерных проявлений тиреотоксикоза. Гипертрофия миокарда при ДТЗ выражена умеренно, захватывает как левый, так и правый желудочек и сочетается на более поздних этапах с дилатацией полостей сердца. Возникающие при ДТЗ обменно-дистрофические повреждения в сочетании с расстройствами гемодинамики ведут к развитию тирео­токсической миокардиодистрофии, которая проявляется тахиаритмией, чаще всего фибрилляцией предсердий, лежащей в основе сердечной недостаточности преимущественно по правожелудочковому типу [4, 5].

Приводим клиническое наблюдение пациентки А., 19 лет, госпитализированной в клинику эндокринологии СГМУ. Впервые увеличение щитовидной железы было выявлено в 15-летнем возрасте при прохождении медицинского осмотра в школе, тогда же была рекомендована консультация эндокринолога, однако данная рекомендация не была выполнена. В последующие годы состояние пациентки постепенно ухудшалось — похудела, появились раздражительность, плаксивость, учащенное сердцебиение. В возрасте 17 лет появились отеки на ногах, одышка, нарастающая слабость, однако к врачу пациентка не обращалась. Впервые в клинику эндокринологии пациентку полгода назад доставил брат, приехавший в отпуск из другого города. Состояние при поступлении было расценено как тяжелое, поскольку имелись проявления миокардиодистрофии — мерцательная тахиаритмия, ХСН 2Б, а также тиреотоксический гепатит. Уровень Т

₄ свободного (Т_4св) составил 116 пмоль/л, ТТГ — 0,09 мЕд/л. Потребовалось длительное, в течение 3 месяцев, стационарное лечение (тиреостатики, β-блокаторы, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, диуретики, гепатопротекторы), в процессе которого был достигнут медикаментозный эутиреоз, восстановился синусовый ритм, ликвидированы анасарка, полостные отеки, нормализовалась функция печени. После консультации хирурга пациентка была переведена в хирургическую клинику, однако операция не была выполнена по настоянию матери пациентки. Сама пациентка ввиду наличия легкой степени умственной отсталости и установочного поведения (диагноз установлен психиатром) полностью зависела от мнения матери. В амбулаторных условиях рекомендованные лекарственные препараты не принимала, на этом фоне состояние ухудшилось — возобновилась тахиаритмия, отеки, одышка, в последующем присоединилась желтуха, и пациентка была повторно госпитализирована в клинику эндокринологии.

На момент настоящей госпитализации предъявляла жалобы на отеки, выраженную слабость, одышку, из-за которой спала сидя, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, желтушность кожных покровов, отсутствие аппетита, похудание. При осмотре состояние крайне тяжелое, положение — ортопное, ЧДД — 24–26 в минуту, подкожно-жировая клетчатка развита бедно. Склеры иктеричны. Кожа желтушная, теплая, сухая. Выраженные плотные отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, поясничной области. Щитовидная железа увеличена (II степень согласно классификации ВОЗ), плотновато-эластической консистенции, однородная. При осмотре широкая глазная щель, усиленный блеск глаз, пигментация век. Мелкоразмашистый тремор пальцев рук, тремор всего тела. Границы сердца расширены: левая — по передней аксиллярной линии, правая — на 2 см вправо от правого края грудины. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона и систолический шум над легочной артерией, мерцательная аритмия с ЧСС 140–150 в минуту, дефицит пульса — 26, АД 110/60 мм рт. ст. Над легочными полями укорочение перкуторного звука справа с уровня нижнего края лопатки, слева с уровня 8–9 ребра. Живот увеличен в объеме за счет асцита, печень перкуторно на 1 см ниже реберного края по срединно-ключичной линии, по средней линии — на 3–4 см. Стул 3–4 раза в день, кашицеобразный.

По результатам ЭКГ — фибрилляция предсердий, тахисистолия с ЧСС — 125–200 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Преходящая полная блокада правой ножки пучка Гиса. Умеренные изменения миокарда по зубцу Т. Поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке. ЭхоКГ: тяжелая дилатация левого и правого желудочков. Тяжелая дилатация левого и правого предсердий. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана 3–4 ст. Значительная легочная гипертензия 2 ст. Регургитация на митральном и трикуспидальном клапане 3 > 4 ст. Аорта не уплотнена, не расширена. Сократительная функция миокарда левого желудочка нарушена, фракция выброса — 33%. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки как следствие перегрузки правого желудочка. При сравнении с данными ЭхоКГ от предыдущей госпитализации динамика отрицательная — отсутствовало парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, фракция выброса 46%.

Гормональное исследование подтвердило наличие тиреотоксикоза: Т_4св — 72,9 пмоль/л (норма — 9–22,2); ТТГ — 0,06 мЕд/л (норма — 0,4–4); Т₃ общий — 18,3 нмоль/л (норма — 0,56–1,88). По данным УЗИ тиреоидный объем — 81,4 мл. Эхогенность пониженная, структура диффузно неоднородная за счет множественных гиперэхогенных участков, при цветном допплеровском картировании отмечается гиперваскуляризация долей.

В биохимическом анализе: гипербилирубинемия — 408 ммоль/л, прямая фракция — 252 мкмоль/л; непрямая фракция — 156 мкмоль/л; гипопротеинемия — 59 г/л; гипоальбуминемия — 34%; холестерин общий — 3,5 ммоль/л; гипокалиемия — 3,4 ммоль/л; Na с/кр — 136 ммоль/л. В ОАК — нейтрофильный лейкоцитоз 14,9 тыс/мл, палочкоядерные нейтрофилы — 12%, сегментоядерные нейтрофилы — 77%, лимфоциты — 9%, моноциты — 2%; эритроциты — 4,01 млн/мкл; гемоглобин — 120 г/л; СОЭ — 8 мм/ч.

При УЗИ внутренних органов: увеличение размеров печени за счет левой доли (правая доля — 145 мм, левая — 82 мм), диффузные изменения печени. Признаки портальной гипертензии. Признаки диффузного поражения паренхимы обеих почек. По данным рентгенографии органов грудной клетки тень сердца увеличена во всех отделах, талия сглажена, смещена влево. Гидроторакс справа.

Диагноз: «Диффузный токсический зоб, 2-я степень увеличения щитовидной железы по ВОЗ (объем по данным УЗИ — 81,4 мл), тяжелая форма. Осложнения: тиреотоксическая миокардиодистрофия с дилатационным синдромом. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 3-й ст. Легочная гипертензия 2-й ст. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. ХСН 3 ФК 4. Асцит, правосторонний гидроторакс, анасарка. Тиреотоксический гепатит, застойная печень, желтуха. Сопутствующие заболевания: легкая умственная отсталость. Установочное поведение».

Проводилась терапия тиреостатиками, β-блокаторами, глюкокортикоидами, сердечными гликозидами, диуретиками, гепатопротекторами. На фоне лечения состояние пациентки улучшилось: уменьшились отеки, ликвидирован асцит, восстановился синусовый ритм, одышка и тахикардия в покое исчезли, однако возобновлялись при минимальной физической нагрузке, сохранялась умеренная гипербилирубинемия (46 мкмоль/л). Проведен консилиум с участием хирурга и терапевта, по заключению которого в связи с наличием тяжелой, осложненной формы ДТЗ, низкой комплаентностью пациентки, а также ее родственников вновь было рекомендовано радикальное лечение заболевания щитовидной железы. В связи с высоким операционным риском, обусловленным имеющимися осложнениями со стороны сердца и печени, консилиум принял решение направить пациентку для проведения радиойодтерапии в г. Обнинск. Была получена квота в министерстве здравоохранения г. Саратова, однако мать пациентки отказалась от проведения радиойодтерапии. Незавершенность запланированного лечения привела к летальному исходу спустя шесть месяцев.

В данном клиническом наблюдении обращает на себя внимание несвоевременная диагностика и неадекватное лечение ДТЗ у пациентки пубертатного возраста, приведшие к формированию тяжелых осложнений со стороны сердца и печени и неблагоприятному исходу заболевания. Основной причиной поздней диагностики заболевания и, как следствие, позднего начала лечения в данном случае явилось установочное поведение пациентки на фоне легкой умственной отсталости в сочетании с низкой, социально обусловленной, комплаентностью матери. Дополнительным отягощающим фактором являлся нерегулярный прием назначенных лекарственных препаратов, прежде всего тиреостатиков, а также отказ пациентки и ее родственников от хирургического лечения, а затем и лечения радиоактивным йодом. Следовательно, несмотря на широкое внедрение в практическое здравоохранение современных диагностических и лечебных алгоритмов, проблема поздней диагностики и неадекватного лечения ДТЗ сохраняет актуальность и в настоящее время. Цель настоящей публикации привлечь внимание клиницистов к ДТЗ — самой частой причине гиперфункции щитовидной железы в молодом возрасте — заболеванию, своевременная диагностика и адекватное лечение которого обеспечат трудоспособность и хорошее качество жизни пациенту на долгие годы.

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 1112 с.
2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тиреидология. М.: ОАО Медицина, 2007. 816 с.
3. Трошина Е. А. и др. Нарушение функции щитовидной железы и сердечно-сосудистая система // Клиническая и экспериментальная тиреодология. 2010. № 1. С. 12–19.
4. Диффузный токсический зоб. Эндокринная офтальмопатия: учеб. пособие / Под ред. Т. И. Родионовой. Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2018. 102 с.
5. Кандрор В. И. Механизмы развития болезни Грейвса и действия тиреоидных гормонов // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008. № 1. С. 26–43.

---

В. Г. Чобитько, кандидат медицинских наук
Х. К. Махашева¹

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского, Саратов

¹ Контактная информация: hazhar1995@mail.ru

DOI: 10.26295/OS.2019.59.10.009

Осложненное течение диффузного токсического зоба у пациентки молодого возраста (клиническое наблюдение)/ В. Г. Чобитько, Х. К. Махашева
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 44-45
Теги: диетотерапия, холепатии, отток желчи, лечебная физкультура