Междисциплинарный экспертный совет по разработке рекомендаций (протокола) «Ведение беременных женщин с риском тромбозов и осложнений беременности на ф

Междисциплинарный экспертный совет, состоявшийся в Санкт-Петербурге 17 июня 2017, был посвящен разработке рекомендаций по ведению беременных женщин с риском тромбозов и осложнений беременности на фоне активации системы гемостаза.

В структуре осложнений беременности существенная роль принадлежит осложнениям, связанным с нарушениями в системе гемостаза, которые можно разделить на две группы: венозные тромбоэмболические осложнения (ВТЭО) и собственно акушерские осложнения (преэклампсия, синдром потери плода, задержка роста плода, отслойка плаценты и др.). В основе патогенеза последних лежит нарушение фетоплацентарного кровообращения с тромбозами в зоне микроциркуляции плаценты.

Фармакологическая профилактика тромбоэмболических осложнений во время беременности

В настоящее время низкомолекулярные гепарины (НМГ) являются единственной безопасной группой антикоагулянтов для профилактики и лечения тромбозов у беременных. В отсутствие больших рандомизированных или сравнительных исследований, которые у беременных проводить очень сложно, препараты этой группы в соответствии с инструкциями производителей могут использоваться в случаях, когда ожидаемая польза превышает риск предполагаемых осложнений. Решение о назначении препаратов (при отсутствии необходимости коллегиального заключения мультидисциплинарной команды) принимает акушер-гинеколог.

Международными и Российскими рекомендациями четко определены факторы риска ВТЭО и показания к назначению профилактического введения НМГ (далее — тромбопрофилактики), а также тактика лечения развившихся осложнений. В соответствии с этими рекомендациями решение о назначении тромбопрофилактики с применением НМГ во время беременности или после родов принимается индивидуально согласно стратификации пациентки по факторам риска, представленным в табл. 1, рис.

Женщинам с анамнезом ВТЭО (за исключением женщин с однократным ВТЭО, связанным с обширным оперативным вмешательством, при отсутствии других факторов риска) следует проводить тромбопрофилактику с помощью НМГ в течение всего антенатального периода.

Всем женщинам, имеющим четыре или более действующих фактора риска (кроме перенесенных ранее ВТЭО и/или наличия тромбофилии), следует назначать НМГ в профилактических дозах в течение всей беременности до родов и 6 недель послеродового периода.

Всем женщинам, имеющим три действующих фактора риска (кроме перенесенных ранее ВТЭО и/или наличия наследственной тромбофилии и АФС), рекомендовано профилактическое применение НМГ с 28-й недели беременности до родов и в течение 6 недель после родов (при обязательной послеродовой оценке риска ВТЭО).

Всем женщинам, имеющим два действующих фактора риска (кроме перенесенных ранее ВТЭО и/или наличия наследственной тромбофилии и АФС), рекомендовано профилактическое применение НМГ в течение не менее 10 дней послеродового периода.

Женщинам, госпитализированным во время беременности в гинекологические отделения с неукротимой рвотой беременных, синдромом гиперстимуляции яичников (СГЯ) или с вынужденной иммобилизацией, рекомендовано проведение тромбопрофилактики НМГ при отсутствии абсолютных противопоказаний (активное кровотечение).

Женщинам с анамнезом ВТЭО, ассоциированных с АФС, рекомендовано проводить тромбопрофилактику более высокими дозами НМГ (50%, 75% или полная терапевтическая доза) во время беременности и в течение 6 недель после родов или до перевода на терапию пероральными антикоагулянтами, если это требуется. Беременных женщин с АФС следует лечить совместно с гематологом и/или ревматологом, имеющим опыт работы в данной области.

Гетерозиготные мутации генов FV (Лейден), FII (G20210A) или антифосфолипидные антитела рассматриваются в качестве слабых факторов риска тромбоза у женщин без каких-либо клинических проявлений ВТЭО (табл. 1). При наличии трех дополнительных факторов риска у таких пациенток нужно рассмотреть возможность проведения антенатальной тромбопрофилактики НМГ с продолжением в течение как минимум 10 дней после родов; при наличии двух дополнительных факторов риска следует рассмотреть возможность проведения тромбопрофилактики с 28-й недели НМГ с продолжением в течение как минимум 10 дней после родов; при наличии одного дополнительного фактора риска или бессимптомной тромбофилии рекомендована тромбопрофилактика НМГ в течение 10 дней послеродового периода.

Женщины с бессимптомным дефицитом антитромбина, протеина С или протеина S или имеющие более одного тромбофилического дефекта (включая гомозиготную мутацию фактора V Лейдена, гена протромбина или комбинацию гетерозиготного носительства этих мутаций) должны быть направлены к эксперту (гематологу, акушеру с опытом ведения беременных с патологией гемостаза) для решения вопроса об антенатальной тромбопрофилактике. Данной категории пациенток также рекомендована тромбопрофилактика в течение 6 недель после родов даже в отсутствие дополнительных факторов риска.

Антенатальную тромбопрофилактику у пациенток с ранее перенесенными ВТЭО при наличии соответствующих показаний следует начинать во время беременности как можно раньше.

Сроки тромбопрофилактики при наличии преходящих факторов риска определяются клиническим состоянием:

• при неукротимой рвоте беременных рекомендовано назначать проведение тромбопрофилактики с помощью НМГ до разрешения состояния;
• при СГЯ легкой степени следует проводить профилактику НМГ в первом триместре беременности;
• при СГЯ средней и тяжелой степени необходимо проводить профилактику с помощью НМГ в течение 3 месяцев после разрешения синдрома;
• при беременности методом экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и наличии трех других факторов риска необходимо проводить тромбопрофилактику с помощью НМГ начиная с первого триместра беременности.

Фармакологическая профилактика тромбоэмболических осложнений после родов

У женщин с двумя или более устойчивыми факторами риска, перечисленными в табл. 1, следует рассмотреть вопрос о применении НМГ в течение 10 дней после родов в профилактических дозах, соответствующих их массе тела.

Всем женщинам после проведения экстренного кесарева сечения следует назначать тромбопрофилактику с помощью НМГ в течение 10 дней после родов. У женщин с плановым кесаревым сечением следует рассмотреть вопрос о проведении тромбопрофилактики с помощью НМГ в течение 10 дней после родов при наличии дополнительных факторов риска (табл. 1).

У всех женщин с ожирением III степени (ИМТ 40 кг/м² и больше) следует рассмотреть вопрос о профилактическом применении НМГ в течение 10 дней после родов в дозах, соответствующих их массе тела.

Первую тромбопрофилактическую дозу НМГ при наличии соответствующих показаний необходимо ввести после родов в течение первых суток, но не ранее чем через 6 часов после самопроизвольных родов и не ранее чем через 8–12 часов после кесарева сечения при условии надежного гемостаза.

У женщин с тромбозом в анамнезе, с тромбофилией и/или семейной историей ВТЭО тромбопрофилактику необходимо продолжать в течение 6 недель; у женщин после операции кесарева сечения, с ожирением или при сопутствующей соматической патологии, а также при увеличении сроков пребывания в стационаре более 3-х дней тромбопрофилактику необходимо продолжать в течение 10 дней.

У женщин с дополнительными стойкими (продолжительностью более 10 дней после родов) факторами риска, такими как длительная госпитализация, раневая инфекция или оперативное вмешательство в послеродовом периоде, тромбопрофилактику следует продлить до 6 недель или до исчезновения дополнительных факторов риска.

Регионарные методы обезболивания не следует применять, если это возможно, по крайней мере в течение 12 часов после введения профилактической дозы НМГ и в течение 24 часов после введения терапевтической дозы НМГ.

НМГ не следует назначать в течение 4 часов после проведения спинальной анестезии или после удаления эпидурального катетера. Эпидуральный катетер не следует удалять в течение 12 часов после последней инъекции НМГ.

Показания к обследованию на тромбофилию с точки зрения профилактики ВТЭО

В настоящее время показания к обследованию на тромбофилию существенно ограничены; оно должно проводиться только в том случае, если результаты повлияют на тактику ведения пациентки. Обследование должно проводиться до наступления беременности, так как беременность может повлиять на результат исследований.

Женщина, несколько родственников которой имели тромбозы, должна рассматриваться как носитель дефицита антитромбина, и его выявление может повлиять на решение о профилактике.

Женщины с неспровоцированным ВТЭО должны быть обследованы на антифосфолипидные антитела (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину IgG/IgM и β2-гликопротеину IgG/IgM) для исключения АФС.

Наличие в анамнезе непровоцированного тромбоза или тромбоза, ассоциированного с приемом эстрогенов или беременностью, является показанием к профилактике. В этом случае дополнительной пользы от тестирования на тромбофилию получено не будет.

На тактику профилактики ВТЭО может повлиять выявление при беременности определенных видов тромбофилии: при обнаружении дефицита антитромбина или АФС изменяется доза препаратов, используемых для тромбопрофилактики, что определяет целесообразность данного обследования.

Профилактика акушерских осложнений, связанных с патологией системы гемостаза (тромбофилическим риском)

Учитывая, что физиологическая гиперкоагуляция беременности способствует патологическому тромбообразованию (клиническим проявлениям склонности к тромбозам), в том числе с нарушениями микроциркуляции в фетоплацентарном комплексе, оценка риска не только тромботических, но и акушерских осложнений необходима каждой женщине на этапе планирования и во время беременности.

Критерии оценки рисков и тактика профилактики акушерских осложнений, связанных с активацией системы гемостаза, на сегодняшний день окончательно не определены. В профессиональных сообществах акушеров-гинекологов, гематологов-гемостазиологов, анестезиологов-реаниматологов, специалистов по вспомогательным репродуктивным технологиям продолжаются дискуссии и высказываются мнения от полного неприятия профилактического назначения НМГ до огульного их использования практически у всех беременных.

Основываясь на большом опыте различных школ Санкт-Петербурга (акушеров-гинекологов, гематологов, специалистов по лабораторной диагностике, патофизиологов), принимая во внимание необходимость выработки единых подходов и стратегии для обеспечения преемственности ведения женщин с осложнениями или высоким риском осложнений беременности, группа экспертов в результате активного обсуждения и рассмотрения различных точек зрения пришла к следующим заключениям.

Анамнестические данные, включающие акушерскую, соматическую и семейную историю женщины, являются ведущими в оценке риска акушерских осложнений, связанных с патологий гемостаза, и должны стратифицироваться неоднократно у каждой женщины одновременно и даже опережающим образом по сравнению со скрининговыми тестами коагулограммы, включая определение концентрации D-димеров.

К отягощенному личному акушерскому анамнезу относят:

1) синдром потери плода:

• один или более случаев самопроизвольного прерывания беременности при сроке более 10 недель (при исключении анатомических, генетических и гормональных причин невынашивания беременности);
• мертворождение морфологически нормального плода;
• неонатальная смерть, как осложнение преждевременных родов, преэклампсии (гестоз тяжелой степени) и/или плацентарной недостаточности, подтвержденной гистологическим исследованием;
• три или более случаев самопроизвольного прерывания беременности при сроке до 10 недель при исключении анатомических, генетических и гормональных причин невынашивания беременности;

2) преэклампсия (гестоз тяжелой степени)/HELLP-синдром, преждевременная отслойка плаценты;
3) задержка развития плода;
4) три и более неудачи ВРТ (исключая искусственную инсеминацию в связи с мужским фактором бесплодия).

При оценке риска акушерских осложнений целесообразно также учитывать:

1) отягощенный семейный акушерский анамнез: привычное невынашивание, мертворождение или тяжелый гестоз у родственников);

2) отягощенный личный тромботический анамнез: тромбозы различной локализации, инсульты, транзиторные ишемические атаки, инфаркты;
3) отягощенный семейный тромботический анамнез: тромбозы различной локализации, инсульты, инфаркты у родственников первой линии в возрасте до 50 лет;
4) отягощенный личный соматический анамнез: заболевания легких и сердца, системные аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка), онкологические заболевания, артериальная гипертензия, варикозная болезнь (сегментарный варикоз), ожирение (ИМТ > 30 кг/м²), воспалительные заболевания кишечника, нефротический синдром, сахарный диабет 1-го типа, серповидно-клеточная анемия, курение, употребление внутривенных лекарственных средств;
5) возраст беременной старше 35 лет.

Стратификацию рисков осложнений беременности, связанных с патологией гемостаза, необходимо проводить по возможности до наступления беременности, в момент установления факта маточной беременности или постановки на учет и далее неоднократно в зависимости от течения беременности.

К акушерским факторам риска гестационных осложнений, возникших на фоне данной беременности, относят:

1) многоплодную беременность;
2) применение ВРТ (индукция овуляции, ЭКО);
3) СГЯ;
4) токсикоз первой половины беременности тяжелой степени.

Генетический анализ на тромбофилию, определение уровня гомоцистеина и антифосфолипидных антител являются основными лабораторными исследованиями в оценке риска потери беременности и формирования акушерских осложнений.

Наследственные тромбофилии, включающие дефицит антитромбина, протеина С, протеина S, мутацию гена фактора V свертывания крови (Лейденская мутация) и мутацию гена протромбина G20210A, являются несомненными факторами риска плацентарно-ассоциированных акушерских осложнений за счет микротромбообразования и нарушения фетоплацентарного кровообращения [4–9]. Полиморфизмы других компонентов системы гемостаза широко распространены в популяции, их клиническое значение в формировании тромбозов и акушерских осложнений не доказано.

Носительство антифосфолипидных антител может быть значимым для развития осложнений беременности. Основными критериальными антителами для постановки диагноза АФС в соответствии с международными рекомендациями являются волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и антитела к β2-гликопротеину I (класс IgG и IgM) [1]. Тем не менее дополнительное исследование других антител (к аннексину V, протромбину, фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу, фосфатидиловой кислоте, двуспиральной ДНК, антинуклеарному фактору и т. д.) может быть полезно у женщин с анамнезом акушерских осложнений, но без четких клинических или лабораторных критериев классического АФС [2, 3]. Однако оценка их присутствия и клинические выводы, в том числе для назначения антикоагулянтной защиты, могут обсуждаться только в совокупности с анамнестическими данными и данными о течении настоящей беременности при участии мультидисциплинарной команды.

Результат комплексной оценки анамнестических, клинических и лабораторных данных может быть основанием для использования у беременных препаратов, снижающих тромботический потенциал в сосудисто-тромбоцитарном и плазменном звене.

НМГ являются препаратами выбора для профилактики плацентарно-опосредованных осложнений у беременных [10–16].

Пациенткам с известной наследственной тромбофилией и акушерскими факторами риска, возникшими на фоне данной беременности, необходимо рассмотреть вопрос о назначении НМГ в профилактических дозах в антенатальном периоде.

При сочетании отягощенного акушерского анамнеза, соматического анамнеза и/или возраста старше 35 лет рассмотреть вопрос о назначении антиагрегантов (низких доз ацетилсалициловой кислоты — 50–100 мг в сут) и/или профилактических доз НМГ. Решение принимается в составе мультидисциплинарной команды.

В случае подтвержденного АФС (табл. 2), без анамнеза тромбоза, рекомендованы низкие дозы аспирина (50–100 мг/сут) на этапе планирования с добавлением НМГ в профилактической дозе с момента подтверждения маточной беременности [17–22].

В случае наличия неполных клинико-лабораторных критериев АФС и осложненного акушерского анамнеза, независимо от наличия дополнительных факторов риска, рекомендованы низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (50–100 мг/сут) на этапе планирования или профилактические дозы НМГ с момента подтверждения маточной беременности [2, 3, 20, 23–26]. Решение принимается в составе мультидисциплинарной команды.

Дополнительные лабораторные исследования, оценивающие степень гиперкоагуляционных нарушений, такие как тест генерации тромбина, тромбодинамика, тромбоэластография/метрия, должны оцениваться у беременных женщин с осторожностью. В настоящее время недостаточно данных для внедрения этих тестов в широкую клиническую практику или для принятия на основании их результатов клинических решений у конкретной пациентки.

Своевременная коррекция нарушений в системе гемостаза, проводимая с учетом всех клинических и лабораторных данных, позволяет существенно снизить риск осложнений для матери и плода [10–16].

Литература

1. Miyakis S., Lockshin M. D., Atsumi T. et al. International consensus statementonanup date of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) // J Thromb Haemost. 2006; 4: 295.
2. Giannakopoulos B., Passam F., Ioannou Y., Krilis S. A. How we diagnose the antiphospholipid syndrome // Blood. 2009; 113: 985.
3. Bertolaccini M. L., Gomez S., Pareja J. F. et al. Antiphospholipid antibody tests: spreading the net // Ann Rheum Dis. 2005; 64: 1639.
4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Reducing the Risk of Venous Thromboembolism during Pregnancy and the Puerperium. Green-top Guideline No. 37 a. London: RCOG; 2015 https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg-37 a.pdf. Последний доступ: 10.11.2016.
5. Kjellberg U., van Rooijen M., Bremme K., Hellgren M. Factor V Leiden mutation and pregnancy-related complications // Am J ObstetGynecol. 2010; 203: 469.e1.
6. Said J. M., Higgins J. R., Moses E. K. et al. Inherited thrombophilia polymorphisms and pregnancy outcomes in nulliparous women // Obstet Gynecol. 2010; 115: 5.
7. Rodger M. A., Betancourt M. T., Clark P. et al. The association of factor V leiden and prothrombin gene mutation and placenta-mediated pregnancy complications: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies // PLoS Med. 2010; 7: e1000292 7.
8. Silver R. M., Zhao Y., Spong C. Y. et al. Prothrombin gene G20210 A mutation and obstetric complications // Obstet Gynecol. 2010; 115: 14.
9. Hansen A. T., Schmidt M., Horvath-Puho E., Pedersen L., Rothman K. J., Hvas A. M., Sørensen H. T. Preconception venous thromboembolism and placenta-mediated pregnancy complications // J Thromb Haemost. 2015; 13: 1635–1641.
10. Girardi G., Redecha P., Salmon J. E. Heparin prevents antiphospholipid antibody–induced fetal loss by inhibiting complement activation // Nature medicine. 2004; Vol 10, 11; 1222–1226.
11. Nelson S. M., Greer I. A. The potential role of heparin in assisted conception // Human Reproduction Update, 2008; Vol. 14, № 6, p. 623–645.
12. Rovere-Querinia P., D’Angeloc A., Maugeri N. Low molecular weight heparins prevent the induction of autophagy ofactivated neutrophils and the formation of neutrophil extracellular traps // Pharmacol Res. 2017; 1043–6618. 2016 Elsevier Ltd.
13. Shamer E. et al. Microvesicles of pregnant women receiving low molecular weight heparin improve trophoblast function // Thromb Res. 2016; 137. 141–147.
14. Tormene D., Grandone E., de Stefano V. et al. Obstetric complications and pregnancy-related venous thromboembolism: The effect of low-molecular-weight heparin on their prevention in carriers of factor V Leiden or prothrombin G20210 A mutation // Thromb Haemost. 2012: 107/3 (Mar), p. 397–599.
15. Bouvier S., Cochery-Nouvellon E., Lavigne-Lissalde G. et al. Comparative incidence of pregnancy outcomes in thrombophilia-positive women from the NOH-APS observational study // Blood. 2014; 123: 414–421.
16. Dobbenga-Rhodes Y. et al. Shedding Light on Inherited Thrombophilias.The Impact on Pregnancy // J Perinat Neonat Nurs. 2016, March, vol. 30, № 1, 36–44.
17. Bates S. M., Greer I. A., Middeldorp S. et al. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9 th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines // Chest. 2012; 141: e691S.
18. Committee on Practice Bulletins — Obstetrics, American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice Bulletin No. 132: Antiphospholipid syndrome // Obstet Gynecol. 2012; 120: 1514.
19. Empson M., Lassere M., Craig J. C., Scott J. R. Recurrent pregnancy loss with antiphospholipid antibody: a systematic review of therapeutic trials // Obstet Gynecol. 2002; 99: 135.
20. Tincani A., Branch W., Levy R. A. et al. Treatment of pregnant patients with antiphospholipid syndrome // Lupus. 2003; 12: 524.
21. Derksen R. H., Khamashta M. A., Branch D. W. Management of the obstetric antiphospholipid syndrome // Arthritis Rheum. 2004; 50: 1028.
22. Kutteh W. H., Rote N. S., Silver R. Antiphospholipid antibodies and reproduction: the antiphospholipid antibody syndrome // Am J Reprod Immunol. 1999; 41: 133.
23. Fishman P., Falach-Vaknin E., Sredni B. et al. Aspirin modulates interleukin-3 production: additional explanation for the preventive effects of aspirin in antiphospholipid antibody syndrome // J Rheumatol. 1995; 22: 1086.
24. American Society for Reproductive Medicine 56 th annual meeting. October 21–26, 2000. San Diego, California, USA. Abstracts // Fertil Steril. 2000; 74: S1.
25. Stevens S. M., Woller S. C., Bauer K. A., Kasthuri R., Cushman M., Streiff M., Lim W., Douketis J. D. Guidance for the evaluation and treatment of hereditary and acquired thrombophilia // J Thromb Thrombolysis. 2016; 41: 154–164.
26. Российские клинические рекомендации (протокол). Профилактика венозных тробоэмболических осложнений в акушерстве и гинекологии. 2014, 10.

---

Венозные тромбоэмболические осложнения — тромбоз глубоких вен (ТГВ), тромбоз поверхностных вен (ТПВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Тромбофилия — состояние, характеризующееся наклонностью к патологическому тромбообразованию в кровеносных сосудах разной локализации (преимущественно вен) вследствие нарушений состава и свойств крови.
Наследственная тромбофилия — дефицит естественных антикоагулянтов — антитромбина, протеина С, протеина S, мутация гена фактора V свертывания крови (Лейденская мутация) и мутация гена протромбина G20210A. Оценка состояния системы антикоагулянтов проводится по их функциональной активности в рамках исследования коагулограммы; результат представляется в %. Мутации генов факторов свертывания V и II выявляются с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностика). Гомозиготное носительство патологического аллеля встречается крайне редко и относится к строгим факторам риска тромбоза (увеличение риска от 7 до 80 раз). Гетерозиготное носительство относится к слабым факторам риска (в 3,5–6 раз). Ни одна из наследственных тромбофилий не влияет на возникновение рецидивов, за исключением дефицита антитромбина, и то в слабой степени (увеличение риска в 2,6 раза) (2016).
Антифосфолипидный синдром (АФС) — приобретенная форма тромбофилии, представляющая собой аутоиммунное мультисистемное расстройство с окклюзионным поражением сосудов (артерий и вен) в результате образования антител к белково?фосфолипидным комплексам цитоплазматических мембран. Диагноз АФС выставляется в соответствии с международными критериями, принятыми в Сиднее в 2005 г.: наличие клинических признаков (венозные или артериальные тромбозы и потери плода, классифицированные в соответствии со сроком беременности) и лабораторных признаков (персистирующий волчаночный антикоагулянт и/или персистирующие антитела к кардиолипину IgG/IgM и/или β2?гликопротеину IgG/IgM в умеренном/высоком титре) (табл. 2). Другие формы антифосфолипидных антител (антитела к аннексину V, протромбину, фосфотидилсерину и др.) не являются основанием для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома, но рассматриваются в качестве фактора риска осложнений беременности.
Гипергомоцистеинемия — смешанная (наследственная и приобретенная) форма тромбофилии, характеризующаяся повышением уровня гомоцистеина в крови, превышающим 15 мкмоль/л, и слабо ассоциированная с венозными и артериальными тромбозами. Промежуточная и высокая концентрации гомоцистеина (31–100 мкмоль/л и > 100 мкмоль/л) являются более строгими факторами риска, особенно в сочетании с курением.

---

М. А. Репина*, доктор медицинских наук, профессор
Л. П. Папаян**, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Вавилова***, доктор медицинских наук, профессор
И. Е. Зазерская***, доктор медицинских наук
М. С. Зайнулина****, доктор медицинских наук, профессор
Т. М. Корзо*, кандидат медицинских наук
С. А. Бобров*^{, 1} кандидат медицинских наук
Е. А. Корнюшина*****, кандидат медицинских наук

* ФГБУВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России, Санкт-Петербург
*** ФГБУ СЗФМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург
**** СПб ГБУЗ Родильный дом № 6 им. проф. В. Ф. Снегирева, Санкт-Петербург
***** ФГБНУ НИИ АГиР им. Д. О. Отта, Санкт-Петербург

¹ Контактная информация: bobrov@doctor.com

Междисциплинарный экспертный совет по разработке рекомендаций (протокола) «Ведение беременных женщин с риском тромбозов и осложнений беременности на фоне активации системы гемостаза»/ М. А. Репина, Л. П. Папаян, Т. В. Вавилова, И. Е. Зазерская, М. С. Зайнулина, Т. М. Корзо, С. А. Бобров, Е. А. Корнюшина.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 57-64
Теги: беременные, тромбофилия, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия