Диета при мигрени и других видах головной боли у детей

Когда речь заходит о диете при головной боли, многие врачи вспоминают о мигрени, но игнорируют возможности лечебного питания при других видах цефалгий. Последние сравнительно многочисленны и заслуживают обсуждения.

Мигрень

Диетотерапия — важный метод немедикаментозного лечения мигрени. Ниже рассматриваются основные мероприятия по лечебному питанию при мигрени у детей.

Гипоаллергенные диеты. Концепция о мигрени как форме пищевой аллергии была высказана J. Egger et al. (1983) [3]. В качестве индуцирующих мигрень факторов рассматривается группа продуктов питания; указывается, что в патогенезе болезни имеют место аллергические реакции, а не идиосинкратические. Гипоаллергенные диеты — самый распространенный способ алиментарной коррекции мигрени.

Поскольку пищевая аллергия может играть роль пускового фактора при мигрени, рекомендуется исключать из рациона продукты с вазоактивными веществами (тирамин, фенилэтамин): молочные (молоко, сыр, сметана и др.), яйца, шоколад, кофе, какао, орехи, бананы, апельсины и другие цитрусовые, изделия из пшеничной и ржаной муки, помидоры, бобовые, уксус и др.

Важно исключить «грибковые» продукты (газированные напитки, мягкие сорта сыра и пр.) и «гистаминные» виды питания (квашеная капуста, сырокопченая колбаса и сардельки, финики, шпинат и т. д.).

K. Alpay et al. (2010) представили данные об эффективности при мигрени рестриктивной диеты с учетом IgG-антител к пищевым антигенам [4].

Олигоантигенная диета (ОАД). Олигоантигенные диеты являются продолжением гипоаллергенных диет, но отличаются большей интенсивностью элиминации облигатных и причинно-значимых антигенов.

ОАД позволяют добиться удовлетворительного эффекта у детей с мигренью в сочетании с гиперкинетическим поведением (синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)) и ночным энурезом. Такие данные представили J. Egger et al. (1992), наблюдавшие группу детей с сочетанной (перечисленной выше) патологией [5]. Авторы заключают, что помимо цефалгического синдрома ночной энурез при алиментарно-индуцированных формах мигрени и/или СДВГ может элиминироваться у части пациентов при удалении из рациона питания провоцирующих продуктов [5].

Гидролизаты белка нередко используются в структуре ОАД в качестве источников эссенциальных аминокислот без повышенной антигенной нагрузки. ОАД оправданы только при значительной выраженности цефалгического синдрома (по интенсивности, частоте и продолжительности).

На первом этапе предлагается чрезвычайно ограниченный выбор продуктов питания, чтобы определить, реагирует ли пациент положительно на проводимую диетотерапию. При достижении положительных результатов рацион питания постепенно расширяют за счет введения не более одного продукта с интервалами в 1 неделю. Именно таким образом удается выявить и элиминировать из диеты пищу, вызывающую мигренозные приступы.

В исследованиях J. Egger et al. (1989) из 45 детей с мигренью в сочетании с эпилепсией на фоне ОАД в 25 случаях отмечалась ликвидация эпилептических приступов, а у 11 пациентов значительно снижалось их число (> 50%); эффективность диетотерапии была присуща исключительно случаям сочетания мигрени с эпилепсией [6].

Дефицитарность ОАД по витаминам и минеральным веществам следует компенсировать за счет поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных ком��лексов.

Витамины и витаминно-минеральные комплексы. Этот аспект диетотерапии представляется наиболее доступным и физиологически обоснованным. Отдельные витамины обладают антиоксидантным, вазостабилизирующим, иммуномодулирующим и антипароксизмальным эффектами.

S. C. MacLennan et al. (2008), M. Condo et al. (2009), H. L. O’Brien и A. D. Hershey (2010) рассматривают рибофлавин как средство превентивной терапии мигрени (200–400 мг/сут в течение 3–6 мес) [7–9].

Регулярное применение поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов позволяет воздействовать на звенья патогенеза мигрени и добиться предотвращения фоновых витамино- и минералодефицитных состояний, способствующих усилению цефалгии.

Потребление жидкости. Адекватное и рациональное потребление воды — важнейшее мероприятие при различных цефалгиях, включая мигрень. M. S. Bhatia et al. (2006), I. P. Martins и R. G. Gouveia (2007) указывают на прямую связь между мигренью и потреблением воды [10, 11].

В ряде случаев положительного эффекта в лечении мигрени можно добиться при использовании так называемой «легкой» воды (¹Н₂¹⁶О).

При мигрени рекомендуется контролируемое потребление воды в течение суток, не означающее необходимости в отказе от питья или избыточном потреблении жидкости.

«Прицельное» питание (targeted nutrition). Диетическую стратегию, нацеленную на улучшение ассимиляции и элиминации пищи при лечении мигрени, пропагандируют J. Sensenig et al. (2001) [12]. Использовались два пищевых режима: «комбинация А» (обработанный пищеварительными ферментами белок мяса рыб с высоким содержанием биоактивных пептидов и аминокислот, 4 пробиотика — Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bulgaricus, Enterococcus faecium и Bifidobacterium bifidum; хлорофилл) и «комбинация B» (21 ингредиент: тиамина мононитрат, пиридоксаль 5’-фосфат, магния аспартат, марганца глицерилфосфат, цинка глюконат, меди глицинат, яблочная кислота, проантоцианидины, инозит, N-ацетил-L-цистеин и супероксиддисмутаза, мясные субпродукты — печень, почки, селезенка; лечебные растения — расторопша пятнистая, свекла, кресс водяной, семя сельдерея, одуванчик, петрушка, стручковый перец). По мнению авторов, комбинация А способствует улучшению ассимиляции нутриентов, а комбинация В поддерживает функции органов выделения, обеспечивая антиоксидантный и детоксикационный эффекты. По прошествии 90 дней у 60% участников исследования отмечена почти полная свобода от мигренозных атак (индекс качества жизни 80–100), а у 20% пациентов — улучшение по частоте и продолжительности приступов [12].

Низкожировые диеты при мигрени. Исходя из того, что высокие уровни содержания липидов в крови являются триггер-факторами мигренозной цефалгии, предпринимались попытки снизить частоту и выраженность мигренозных приступов за счет уменьшения потребления пищевых жиров. Такой опыт представили Z. Bic et al. (1999) [13]. При наблюдении пациентов с мигренью (в течение 12 нед), содержание жиров в рационе у которых было существенно снижено (с 65,9 г/сут до 27,8 г/сут), получены положительные результаты по частоте, интенсивности и продолжительности головной боли, а также по приему медикаментозных средств (p < 0,0001 для всех перечисленных показателей) [13].

Аглиадиновая диета. Отдельное место в терапии мигрени занимают аглиадиновые диеты, предназначенные для лечения «глютеновой мигрени». Им в последние годы уделяется все большее внимание, что обусловлено признанием роли непереносимости глютена в патогенезе мигрени у больных с явной и скрытой целиакией.

Кетогенные диеты. R. S. Strahlman (2006) высказывает предположение, что состояние кетоза (индуцированного соответствующей диетой) может оказывать благоприятное влияние на состояние пациентов, страдающих мигренью [14].

C. Sun-Edelstein и A. Mauskop (2009) проанализировали литературу по проблеме применения диеты и пищевых добавок в лечении мигренозной головной боли, придя к заключению, что идентификация пищевых триггеров мигрени (при помощи пищевых дневников) является простым и недорогим способом лечения мигрени. В качестве средств превентивной терапии мигрени авторы предлагают рассматривать следующие пищевые добавки: магний, лечебные растения — белокопытник гибридный и пиретрум девичий; коэнзим Q₁₀, рибофлавин и альфа-липоевую кислоту [15].

Немигренозные цефалгии и диета

Общие принципы нейродиетологии при головных болях немигренозного происхождения представлены ниже.

Потребление жидкости. Является важнейшим мероприятием при головной боли любого генеза. Имеющиеся данные указывают на необходимость соблюдения питьевого режима при сосудистых головных болях, посттравматической цефалгии, головной боли напряжения, цефалгии вследствие синусита, кластерной головной боли и т. д. J. N. Blau et al. (2004) описали головную боль, связанную с водной депривацией [16].

В этой связи чрезвычайно важным диетологическим мероприятием представляется обеспечение пациентов, страдающих головной болью, адекватным потреблением жидкости. Детям в возрасте 4–8 лет необходима жидкость в количестве 1,2 л/сут, 9–18 лет — 1,6 л/сут для девочек и 1,8 л/сут для мальчиков.

Потребление полиненасыщенных жирных кислот. Интенсивное потребление с пищей омега-6 полиненасыщенных жирных кислот (линолевой и арахидоновой кислот) может приводить к повышению содержания этих липидных субстанций в клетках нервной и иммунной систем, изменять их метаболизм и вызывать усиление головной боли.

C. E. Ramsden et al. (2011) рассматривают диеты с ограниченным потреблением омега-6 жирных кислот или ограничением омега-6 жирных кислот с дотацией омега-3 жирных кислот при хронической ежедневной головной боли [17]. Исследователи констатируют, что по прошествии 12 недель у пациентов отмечаются статистически достоверные различия по содержанию омега-6 (арахидоновой кислоты) и относительной концентрации высоконенасыщенных жирных кислот в эритроцитах и плазме крови [17].

Применение поливитаминных препаратов и витаминно-минеральных комплексов. Всем пациентам с головными болями показан прием поливитаминов (лекарственные формы должны быть адаптированы к возрасту индивидов). Имеющиеся фоновые витаминодефицитные состояния (изолированные или сочетанные) могут провоцировать или усугублять различные виды головной боли у детей и подростков.

Дотация рибофлавина. Применение витамина В₂ предусмотрено, в первую очередь, при мигрени, но не исключено, что он обладает не менее ценными терапевтическими эффектами и при других видах головной боли.

Элиминация эксайтотоксинов. На роль отдельных эксайтотоксинов в возникновении головной боли указывает R. L. Blаylock (1997) [18]. В числе эксайтотоксинов, являющихся триггерами головной боли, фигурируют кофеин, алкоголь, мононатрия глутамат и аспартам. Удаление из рациона питания продуктов, содержащих вышеперечисленные эксайтотоксины, представляется важным профилактическим и лечебным мероприятием.

Диета Аткинса. Применение указанного режима лечебного питания в терапии хронической ежедневной головной боли у подростков представили E. H. Кossoff et al. (2010) [19]. Исследователи использовали не классический, а модифицированный вариант диеты Аткинса. Авторы уточняют, что под модифицированной диетой Аткинса они понимают ограничение углеводного компонента рациона питания до 10 г/сут (при сохранении потребления продуктов с высоким содержанием жира).

Съедобные лекарственные растения. P. A. Balch (2006) в лечении головной боли предлагает использовать источники нутриентов растительного происхождения: перец стручковый кайенский, ромашку аптечную, экстракт гинкго билоба, плоды гуараны, кава-кава, таволгу лекарственную, барвинок, корень валерианы [20].

Среди лекарственных растений, применяемых в лечении головной боли, также упоминаются корень лопуха, пажитник греческий, пиретрум девичий, желтокорень канадский, лаванда, лобелия, алтей лекарственный, мята, розмарин, скутелярия, тимьян и др. [20].

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Низкоэнергетическая диета. Нацелена на снижение массы тела, обеспечивая пониженное поступление пищевой энергии — 425 ккал/сут (1777 кДж/сут). По данным A. J. Sinclair et al. (2010), после 3 месяцев низкоэнергетической диеты у пациентов с описываемым состоянием отмечалось значительное уменьшение частоты и выраженности приступов головной боли, а также нормализация внутричерепного давления, снижение массы тела и улучшение по ряду других показателей [21].

Идиопатическая внутричерепная гипертензия, сопровождаемая хронической головной болью, свойственна преимущественно молодым женщинам с избыточной массой тела, но описанный режим диетотерапии может представлять определенный интерес для детских неврологов. G. S. Cincirpini et al. (1999), L. M. Rangwala и G. T. Liu (2007), H. A. Aboul Enein и A. F. Abo Khair (2008) ранее неоднократно описывали идиопатическую внутричерепную гипертензию у детей обоих полов [22–24].

Головная боль напряжения

Дотация магния. Магний (Mg) играет важную роль в выработке энергии митохондриями, межклеточной коммуникации и расслаблении скелетной и гладкой мускулатуры. Его дотации применяются при головной боли напряжения (не только при мигрени). Дефицит Mg приводит к таким патофизиологическим феноменам, как спазм церебральных артерий и повышенное высвобождение медиаторов боли (субстанция Р и др.).

M. Woolhouse (2005) рекомендует применять сравнительно высокие дозы Mg, ссылаясь на данные, в соответствии с которыми прием Mg в течение 12 недель в указанном режиме приводил к значительному снижению частоты головной боли (на 41,6%) а также к существенному уменьшению выраженности цефалгического синдрома [25].

Хотя Mg обильно представлен в современных рационах питания (его пищевые источники: орехи, красное мясо, бобовые, морепродукты, зеленые листовые овощи, цельнозерновые продукты и др.), за последние несколько десятилетий в повседневных диетах отмечается колоссальное возрастание потребления сахара, жиров и фосфора. Эти ингредиенты обширно представлены в безалкогольных напитках и многих продуктах питания промышленного выпуска; они препятствуют адекватной абсорбции Mg и затрудняют его поступление в организм.

Предпочтительны пищевые добавки Mg в форме цитрата; они хорошо усваиваются и не вызывают побочных эффектов со стороны ЖКТ (тошнота, диарея и т. д.). Сообщается также об эффективности применения при головной боли Mg сульфата в режиме парентерального введения.

Дотация витамина D. Основываясь на гипотезе о роли дефицита кальциферола в этиопатогенезе хронических головных болей (в связи с наличием рецептора витамина D, 1-альфа-гидроксилазы и витамин D-связывающего белка в гипоталамусе), S. Prakash et al. (2009, 2010) предлагают использовать витамин D в лечении первичной головной боли, в частности, головной боли напряжения [26, 27]. По их данным, дотация витамина D оказывает положительный эффект на цефалгию у пациентов различного возраста. При лечении головной боли напряжения S. Prakash et al. (2009) одновременно с витамином D применяли дотацию кальция, так как недостаточность кальциферола сопровождалась признаками остеомаляции [26].

Головная боль, ассоциированная с кофеином

Cовременные дети и подростки в большей степени склонны к потреблению кофе (доступного в «Старбакс», «Макдоналдс» и т. д.) и кофеинсодержащих напитков (Кока-Кола и т. д.), чем всего несколько лет назад. Кофеин также в значительных количествах содержится в чае. Мы рассмотрим два условных варианта головной боли — «кофеиновую» и «связанную с воздержанием от потребления кофеина» (головная боль при отмене кофеина).

Избыточное потребление кофеина может вызывать не только мигрень, но и другие виды головной боли. R. Hering-Hanit и N. Gadoth (2003) наблюдали 36 детей и подростков (возраст 6–18 лет) с ежедневной или почти ежедневной головной болью, регулярно потреблявших напитки «кола» (не менее 1,5 л/сут, то есть кофеина 192,88 мг/сут; 10,5–21 л/нед, то есть кофеина в среднем 1414,5 мг/нед) [28]. Планомерный отказ от потребления кофеинсодержащих напитков привел к полному исчезновению головной боли у 33 детей. Авторы заключают, что постепенный отказ от источников кофеина может достигаться без каких-либо симптомов отмены с полной ликвидацией индуцированной этим веществом цефалгии [28].

Головная боль при отмене кофеина описана M. van Dusseldorp и M. B. Katan (1990), а также K. Silvermann et al. (1992) [29, 30]. В детском возрасте целесо­образно рекомендовать воздерживаться от регулярного потребления кофеина в любых количествах, кроме ситуаций, когда его назначение необходимо по медицинским показаниям.

Головная боль голодания

При цефалгии, связанной с голоданием, боль обычно концентрируется в затылочной области и носит давящий или распирающий характер. Описываемая цефалгия может не поддаваться коррекции анальгетиками. Головная боль при голодании частично объясняется гипогликемией, которой могут сопутствовать головокружение, повышенная потливость, общая слабость и ощущение «пустоты в голове». Соответственно, мерами диетической коррекции в описываемой клинической ситуации является обеспечение пациента эссенциальными нутриентами (глюкозой и т. д.).

Так называемая «головная боль первого дня Рамадана» является одной из разновидностей головной боли при голодании по религиозным причинам. По данным, представленным H. Topacoglu et al. (2005), число посещений врача в связи с головной болью во время Рамадана существенно возрастает (p < 0,001) [31]. В 78% случаев цефалгический синдром при этом состоянии соответствует проявлениям и диагностическим критериям головной боли напряжения. A. Awada и M. al Jumah (1999) cчитают, что одним из наиболее значимых экзогенных факторов является прекращение регулярного потребления кофеина (наряду с гипогликемией, дегидратацией, дефицитом сна и т. д.) [32]. В этой связи рекомендуется прогрессивное снижение потребления кофе и кофеинсодержащих продуктов в течение нескольких недель, предшествующих Рамадану. Чашка кофе, выпитая перед дневным голоданием, способствует профилактике головной боли первого дня Рамадана. Таким образом, головная боль первого дня Рамадана имеет прямое отношение к кофеину. N. Karaagaoglu и S. Yumecan (2000) подчеркивают, что при религиозном голодании в месяц Рамадан самым дефицитарным нутриентом является кальций; необходимо предусмотреть его дотацию [33].

Другой разновидностью цефалгии вследствие религиозного голодания является головная боль Йом Киппура [34]. Ее отличием от головной боли первого дня Рамадана является то, что голодание в последнем случае происходит не хронически (в дневное время), а лишь на протяжении 25 часов [35]. Головная боль голодания соответствует группе 10 второй редакции Международной классификации головной боли («Головная боль вследствие нарушений гомеостаза»).

Гистаминная головная боль

«Безгистаминная диета». Пищевая непереносимость, индуцированная гистамином, не является IgE-опосредованной. При этом состоянии, ассоциированном с потреблением пищи с высоким содержанием гистамина, возникает целая группа симптомов (одышка, кожные проявления, диарея и т. д.), среди которых наиболее значимым является цефалгия (гистаминная головная боль или головная боль, вызванная гистамином) [36].

«Безгистаминная» элиминационная диета предусматривает исключение из рациона таких продуктов питания, как рыба, сыр, сырокопченые колбасы, маринованная капуста и т. д. По прошествии 4 недель у пациентов отмечается снижение частоты (p < 0,001), продолжительности и интенсивности головных болей, что свидетельствует в пользу дефицита диаминоксидазы при гистаминной головной боли.

Головная боль при системной гиперчувствительности к никелю

Никель — элемент, присутствующий во многих компонентах диеты, но в некоторых продуктах он представлен особенно обильно [37]. Экстрадермальные проявления системной гиперчувствительности к никелю проявляются со стороны различных органов и систем, но для неврологов наибольший интерес представляют головные боли. Эффективность низконикелевых диет, описанных A. D. Sharma (2007), задокументирована [38].

Алкогольиндуцированная головная боль

Эпизодическое или регулярное потребление алкогольных напитков является одним из нередких элементов молодежной контркультуры. Алкоголь в диетологии детского возраста относится к безусловным антинутриентам, хотя в малых количествах он входит в состав некоторых лекарственных средств. Головные боли, вызванные алкоголем, далеко не всегда относятся к мигренозным.

У пациентов с непереносимостью гистамина головная боль индуцируется гистамином, содержащимся в вине. Головная боль, вызванная гистамином, является вариантом сосудистой цефалгии. Для ее лечения применяются «безгистаминные» диеты и избегание алкоголя. В качестве дополнительной терапевтической меры показано применение витамина В₆ (пиридоксальфосфата). F. Wantke et al. (1993) описали положительный опыт применения рационов, лишенных содержания гистамина [39].

Головная боль может быть следствием потребления алкоголя у лиц без непереносимости гистамина. В таких случаях она является следствием интоксикации этиловым спиртом, то есть побочным эффектом действия алкоголя.

Механизмы возникновения «похмель­ной» головной боли окончательно не установлены. R. Penning et al. (2010), C. R. Maxwell et al. (2010) указывают на роль ацетата в возникновении этого цефалгического феномена (ранее основная роль приписывалась накоплению ацетальдегида) [40, 41].

При всех видах алкогольиндуцированных цефалгий рекомендуется строгое исключение потребления напитков с содержанием этилового спирта.

Немигренозная головная боль при целиакии

Аглиадиновые диеты. Целиакия — болезнь, при которой описаны различные виды головной боли (помимо мигрени). Поэтому глютеновая головная боль является одной из мишеней нейродиетологии. Принципы назначения аглиадиновых диет при глютеновой головной боли не отличаются от таковых при лечении целиакии.

***

При рассмотрении нейродиетологических аспектов мигренозной и немигренозной головной боли нашей целью было привлечь внимание детских неврологов к возможностям диеты при цефалгии у пациентов в возрасте до 18 лет и продемонстрировать вариабельность диетологических подходов к лечению этой обширной группы патологических состояний.

Литература

1. Нейродиетология детского возраста. Глава 13. В кн.: «Лечение заболеваний нервной системы у детей» / Под ред. Зыкова В. П. (клин. рук. для врачей). Изд-е 3-е, перераб. и дополн. М.: «Триада-Х». 2009. С. 363–406.
2. Студеникин В. М., Пак Л. А., Турсунхужаева С. Ш. и др. Мигрень и современные подходы к ее лечению // Медицинский совет. 2010. № 9–10. С. 80–3.
3. Egger J., Carter C. M., Wilson J. et al. Is migraine food allergy? A double-blind controlled trial of oligoantigenic diet treatment // Lancet. 1983. № 2 (8355). P. 865–69.
4. Alpay K., Ertas M., Orhan E. K. et al. Diet restriction in migraine, based on IgG against foods: a clinical double-blind, randomized, cross-over trial // Cephalalgia. 2010. V. 30. P. 829–37.
5. Egger J., Carter C. H., Soothill J. F. et al. Effect of diet treatment on enuresis in children with migraine or hyperkinetic behaviour // Clin. Pediatr. (Phila.). 1992. V. 31. P. 302–7.
6. Egger J., Carter C. M., Soothill J. F. et al. Oligoantigenic diet treatment of children with epilepsy and migraine // J. Pediatr. 1989. V. 114. P. 51–8.
7. MacLennan S. C., Wade F. M., Forrest K. M. et al. High-dose riboflavin for migraine prophylaxis in children: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial // J. Child Neurol. 2008. V. 23. P. 1300–4.
8. Condo M., Posar A., Arbizzani A. et al. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine // J. Headache Pain. 2009. V. 10. P. 361–5.
9. O’Brien H. L., Hershey A. D. Vitamins and paediatric migraine: riboflavin as a preventive medication // Cephalalagia. 2010. V. 30. P. 1417–8.
10. Bhatia M. S., Gupta R., Srivastava S. Migraine associated with water deprivation and progressive myopia // Cephalalgia. 2006. V. 26. P. 758–60.
11. Martins I. P., Gouveia R. G. More on water and migraine // Cephalalgia. 2007. V. 27. P. 372–4.
12. Sensenig J., Marrongelle J., Johnson M. et al. Treatment of migraine with targeted nutrition focused on improved assimilation and elimination // Altern. Med. Rev. 2001. V. 6. P. 488–94.
13. Bic Z., Blix G. G., Hopp H. P. et al. The influence of a low-fat diet on incidence and severity of migraine headaches // J. Womans Health Gend. Based Med. 1999. Vol. 8. P. 623–30.
14. Strahlman R. S. Can ketosis help migraine sufferers? A case report // Headache. 2006. V. 46. P. 187.
15. Sun-Edelstein C., Mauskop A. Foods and supplements in the management of migraine headaches // Clin. J. Pain. 2009. V. 25. P. 446–52.
16. Blau J. N., Kell C. A., Sperling J. M. Water-deprivation headache: a new headache with two variants // Headache. 2004. V. 44. P. 79–83.
17. Ramsden C. E., Mann J. D., Faurot K. R. et al. Low omega-6 vs low omega-6 plus high omega-3 dietary intervention for Chronic Daily Headache: protocol for a randomized clinical trial // Trials. 2011. V. 12. P. 97.
18. Blaylock R. L. Excitotoxins. The taste that kills. 1997. Santa Fe (New Mexico.). Health Press. 298 p.
19. Kossoff E. H., Huffman J., Turner Z., Gladstein J. Use of modified Atkins diet for adolscents with chronic daily headache // Cephalalgia. 2010. V. 30. P. 1014–16.
20. Balch P. A. Headache. In: Prescription for nutritional healing. A practical A-to-Z reference to drug-free remedies using vitamins, minerals, herbs & food supplements (Balch P. A.). 4 th ed. New York. Avery. 2006. P. 455–60.
21. Sinclair A. J., Burdon M. A., Nightingale P. G. et al. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: prospective cohort study // BMJ. 2010. V. 341. P. 2701.
22. Сincirpini G. S., Donahue S., Borchert M. S. Idiopathic intracranial hypertension in prepubertal pediatric patients: characteristics, treatment, and outcome // Am. J. Ophthalmol. — 1999. V. 127. P. 178–82.
23. Rangwala L. M., Liu G. T. Pediatric idiopathic intracranial hypertension // Surv. Ophthalmol. 2007. V. 52. P. 597–617.
24. Aboul Enein H. A., Abo Khair A. F. Idiopathic intracranial hypertension in children: clinical presentations and management // Middle East Afr. J. Ophthalmol. 2008. V. 15. P. 113–6.
25. Woolhouse M. Migraine and tension headache: a complementary and alternative medicine approach // Aust. Fam. Physician. 2005. V. 34. P. 647–51.
26. Prakash S., Shah N. D. Chronic tension-type headache with vitamin D deficiency: casual or causal association? // Headache. 2009. V. 49. P. 1214–22.
27. Prakash S., Mehta N. C., Dabni A. S. et al. The prevalence of headache may be related with the latitude: a possible role of vitamin D insufficiency? // J. Headache Pain. 2010. V. 11. P. 301–7.
28. Hering-Hanit R., Gadoth N. Caffeine-induced headache in children and adolescents // Cephalalgia. 2003. V. 23. P. 332–5.
29. Van Dusseldorp M., Katan M. B. Headache caused by caffeine withdrawal among moderate coffee drinkers switched from ordinary to decaffeinated coffee: a 12 week double blind trial // BMJ. 1990. № 300 (6739). P. 1558–9.
30. Silverman K., Evans S. M., Strain E. C. et al. Withdrawal syndrome after the double-blind cessation of caffeine consumption // N. Engl. J. Med. 1992. V. 327. P. 1109–14.
31. Topagoglu H., Karcioglu O., Yuruktumen A. et al. Impact of Ramadan on demographics and frequencies of disease-related visits in the emergency department // Int. J. Clin. Pract. 2005. V. 59. P. 900–905.
32. Awada A., al Jumah M. The first-of-Ramadan headache // Headache. 1999. V. 39. P. 490–3.
33. Karaagaoglu N., Yumecan S. Some behavioural changes observed among fasting subjects, their nutritional habits and energy expenditure in Ramadan // Int. J. Food Sci. Nutr. 2000. V. 51. P. 125–34.
34. Kundin J. E. Yom Kippur headache // Neurology. 1999. V. 47. S. 854.
35. Mosek A., Korczyn A. D. Fasting headache, weight loss, and dehydration // Headache. 1999. V. 39. P. 225–7.
36. Maintz L., Novak N. Histamine and histamine intolerance // Am. J. Clin. Nutr. 2007. V. 85. P. 1185–96.
37. Pizzutelli S. Systemic nickel hypersensitivity and diet: myth or reality? // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol. 2011. V. 43. P. 5–18.
38. Sharma A. D. Relationship between nickel allergy and diet // Indian J. Dermatol. 2007. V. 73. P. 307–12.
39. Wantke F., Gotz M., Jarisch R. Histamine-free diet: treatment of choice for histamine-induced food intolerance and supporting treatment for chronic headaches // Clin. Exp. Allergy. 1993. V. 23. P. 982–5.
40. Penning R., van Nuland M., Fliervoet L. A. et al. The pathology of alcohol hangover // Curr. Drug Abuse Rev. 2010. V. 3. P. 68–75.
41. Maxwell C. R., Spangenberg R. J., Hoek J. B. et al. Acetate causes alcohol hangover headache in rats // PLos One. 2010. V. 5. e15963.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
С. Ш. Турсунхужаева
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук

ФГБУ НЦЗД РАМН, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: studenikin@nczd.ru