Комплексный модернизированный подход в лечении больных с дегенеративно-дистрофическим поражением суставов

Артроз — хроническое мультифакторное заболевание суставов, связанное с первичным нарушением гомеостаза в суставном хряще, зависящим напрямую от вязкоэластичности синовиальной жидкости и приводящим к его частичному или полному разрушению с неспецифической воспалительно-пролиферативной реакцией окружающих тканей, проявляющееся первично болями и ограничением движений в суставе.

Наиболее часто употребляющийся термин в отечественной медицине «остеоартроз» (ОА) по нашему мнению и мнению Лучихиной (2001) не отражает суть основы патологии, означая наличие изменений в субхондральной кости и появление краевых остеофитов, что относится к поздней стадии развития заболевания, которая характеризуется включением уже вторичных (по отношению к поражению хряща и изменениям вязкоэластических свойств внутрисуставной среды) патогенетических механизмов.

ОА — самое частое заболевание суставов, наблюдающееся у 10–20% взрослого населения преимущественно старших возрастных групп и являющееся частой причиной потери трудоспособности [4, 9–11, 13]. Прямые и косвенные финансовые затраты общества, связанные с лечением и реабилитацией больных ОА, огромны [6, 8, 17].

Кроме того, хронический болевой синдром и функциональная несостоятельность коленных суставов в частности, сопровождающие ОА, приводят к ограничению бытовой физической активности и снижению качества жизни [1, 16].

Основу лекарственной терапии ОА составляет пероральный прием противовоспалительных препаратов [19]. Теоретическим обоснованием подобного подхода является доказательство важной роли воспаления, затрагивающего все структуры сустава и реализующегося такими индукторами, как простагландины, интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа и др. [14, 15].

С целью купирования болевого синдрома и воспаления, связанных с осложняющим течение гонартроза синовитом, применяются глюкокортикостероидные (ГКС) препараты. При их назначении обращает внимание достаточно высокая частота развития нежелательных лекарственных реакций (до 10%), кроме того, у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом терапия ГКС обычно сопровождается артериальной гипертензией и гипергликемией, сохраняющихся от двух до 5 дней [17, 18, 21, 23].

Локальной терапии при гонартрозе отводится особая роль, поскольку именно она в состоянии обеспечить высокую концентрацию лекарственных средств непосредственно в очаге дегенеративного и воспалительного поражения, что позволяет при повышении эффективности уменьшить суммарную лекарственную нагрузку. В последнее время приоритетное значение в локальной терапии не­осложненного гонартроза имеет применение высоко- и низко��олекулярных производных гиалуроновой кислоты [5].

ОА — это фактически хроническое заболевание, поэтому полное выздоровление не является реальной задачей лечения.

В силу этого цель нашего комплекса лечебных мероприятий состояла в улучшении качества жизни пациента с гонартрозом благодаря снижению частоты и тяжести обострений ОА, адаптации пациента к лечению и к своему заболеванию.

Наше наблюдение включало пациентов с гонартрозом (n = 107). Средний возраст 61,3 года.

Применяемая нами лечебная программа при ОА, учитывая патогенетические особенности, была максимально направлена на восстановление и поддержание гомеостаза в суставном хряще. Комплексно использовались все современные методики, наибольшее значение при этом имело применение хондромодуляторов.

Структум (хондроитин сульфат) получил заслуженное признание как «золотой стандарт» при лечении ОА, что подчеркивается ведущими институтами России, в том числе и Институтом ревматологии РАМН. Эффективность появляющихся более современных хондропротекторов принято оценивать в сравнении с эффективностью Структума [6, 11].

Структум имеет низкую молекулярную массу, обладает высокой биодоступностью по отношению к хрящу, что подтверждено исследованиями in vivo и ex vivo. Хондроитин сульфат стимулирует синтез хондроцитами трансформирующего фактора роста, коллагена, протеогликанов и тканевого ингибитора металлопротеаз; ингибирует интерлейкин-1, простагландин Е2, металлопротеазы (коллагеназы, стромелизин), фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-6, гамма-интерферон, способствует синтезу гиалуроновой кислоты хондроцитами, влияет на состав синовиальной жидкости. Стимулирует включение глюкозамина во фракции гиалуроновой кислоты, что повышает вязкость синовиальной жидкости, а также костный метаболизм; способствует сохранению костного запаса кальция, стимулирует остеосинтез и регенерацию кости при ее повреждениях [2, 7, 20, 22].

Согласно данным метаанализа, проведенного группой экспертов постоянного комитета по международным клиническим испытаниям (ESCISIT) Европейской противоревматической лиги, хондроитин сульфат эффективно уменьшает боль, улучшает функциональное состояние позвоночника и суставов, повышает качество жизни пациентов [6, 23, 24]. По нашим данным в суточной дозе 1 г при длительном применении (24 недели) Структум обладал высокой эффективностью у 97% больных и достоверной анальгезией у 78,4% пациентов. В рекомендациях в обязательном порядке проговаривалась необходимость повторного курсового приема Структума с профилактической целью каждые 6 месяцев, несмотря на длительное последействие препарата (4–5 месяцев).

При наличии болевого и воспалительного синдромов лечение пациентов сопровождалось приемом нестероидного противовоспалительного средства (НПВС) Фламакс (кетопрофен) — преимущественно в следующих дозировках: таблетки для приема внутрь — 100 мг 3 раза в сутки или капсулы — по 50 мг утром и днем; 100 мг — вечером. Через 1 месяц 38% больных полностью отказались от приема НПВС.

Остальные пациенты этой группы перешли на эпизодический (от нескольких дней до единичных случаев) прием Фламакса.

Для улучшения микроциркуляции в субхондральных отделах костей и синовии больные принимали сосудистые препараты.

Метаболическая терапия ускоряла трофические процессы в суставном хряще (в виде монотерапии не оказывает существенного влияния на течение ОА, но в комплексном воздействии приносила положительный эффект).

Назначенные антиоксидантные средства подавляли процессы перекисного окисления липидов, уменьшали образование свободных радикалов и тем самым тормозили деструкцию хряща (активация перекисного окисления липидов играет важную роль в патогенезе деформирующего артроза и повреждении хряща).

Используемая физиотерапия включала в себя ультрафонофорез, электрофорез с лизиновой солью кетопрофена (Фламакс в инъекционной форме) и сосудистыми средствами, индуктотермию, лазерную терапию, магнитотерапию, аппликации теплоносителей, ультрафиолетовое облучение, УВЧ на пораженные суставы, бальнеотерапию. При наличии реактивного вторичного синовиита в случае отсутствия эффекта от НПВС и других видов симптоматического лечения однократно внутрисуставно вводили глюкокортикостероиды.

Пациентам разгружали суставы разработанной нами методикой. Весь период обострения и последующую ремиссию (в случае длительных, чрезмерных вертикальных физических и статических нагрузок) пациента обязывали фиксировать пораженный сустав ортезом-бандажом. Вне стадии обострения проводились ЛФК, массаж. Пациентам рекомендовалась нормализация массы тела.

Коррекция двигательного режима устанавливалась путем снижения нагрузки на пораженный дегенеративно-дистрофическим процессом сустав.

В далеко зашедших стадиях гонартроза при неэффективности консервативной терапии больным приходилось рекомендовать эндопротезирование сустава.

При любой стадии заболевания мы назначали Синокром — протез синовиальной жидкости; раствор гиалуроната натрия, полученный путем биоферментации. Синокром представляет собой стерильный, апирогенный, изотонический, вязкоупругий раствор в шприце для внутрисуставного введения. Обычно курс лечения включал в себя серию из 5 инъекций с индивидуально подобранной дозировкой (2 или 4 мл Синокрома).

Противопоказанием для использования препарата являлось наличие инфекции в зоне введения.

Больным для объективизации оценки клинико-функционального статуса нами использованы общеклинические и инструментальные методики. Однако ни одна из них не позволяла получить представление о том, насколько факт болезни ограничивает жизнедеятельность данного конкретного больного, его способность участия в социальной, повседневной и производственной жизни.

Анализ результатов лечения данного рецидивирующего заболевания, согласно принципам доказательной медицины, нами было решено проводить, используя показатель качества жизни (КЖ).

Руководствуясь современным представлением о том, что конечной точкой рационального лечения ОА должно стать улучшение КЖ пациента [3, 12], мы, для определения этого интегрального показателя, в процессе проведения комплекса лечебных мероприятий применяли разработанный нами специализированный опросник, который использовали при анкетировании во время медицинских осмотров. Каждый рейтинговый критерий опросника предполагает один из четырех вариантов ответа, оцениваемых в баллах. Максимально возможная сумма баллов указывает на наиболее высокий уровень КЖ обследуемого.

Подробное изучение полученных данных указывает на то, что проведенный комплекс лечебных мероприятий позволил в 15 раз увеличить число пациентов с высоким уровнем КЖ. Количество пациентов с удовлетворительным уровнем КЖ повысилось в 1,3 раза. Число больных с неудовлетворительным и низким уровнем КЖ сократились более чем в 3,5 раза.

В группе контроля, составлявшей 78 человек, которая была аналогична основному составу по нозологическому, возрастному и профессиональным показателям, и получавшей комплекс лечения без медикаментов — Синокрома, Структума, Фламакса, повышение показателя высокого уровня КЖ отмечено только в 5 случаях.

При сравнении уровня КЖ между мужчинами и женщинами, у женщин выявлены более низкие значения КЖ (в 1,2 раза, чем у мужчин). Эта закономерность отмечена нами преимущественно по параметрам: активность и досуг. Это обстоятельство связано, по-видимому, с развитием адаптации больного к своему заболеванию, повышенными требованиями у лиц женского пола, их эмоциональными особенностями, усиливающимися в процессе развития ОА.

В целом 90% больных считают проведенное лечение успешным.

Помимо КЖ оценивалось изменение доказательных показателей через 24 месяца от начала лечения: уменьшение болевого синдрома по индексу WOMAC на 44,9%; функциональное улучшение коленных суставов по индексу Лекена в 2,5 раза, боль в покое по ВАШ минимизировалась в 6 раз.

Оптимальные результаты терапии были достигнуты благодаря сочетанию физиотерапевтических методов с комбинированным применением хондромодуляторов (Синокром и Структум) и НПВС (Фламакс). Это способствовало уменьшению болевого синдрома по ВАШ, индексу WOMAC, уменьшению индекса Лекена, функциональному улучшению и увеличению механической нагрузки на сустав, увеличению продолжительности непрерывной ходьбы на 46%, стояния и сидения без боли на 71%, исчезновению скованности на 38%, стойкому отказу пациентов от приема анальгетиков у 84%, стали возможными занятия спортом у 27%, сократилось число дней временной нетрудоспособности у 79% пациентов.

Максимальная эффективность проведенного лечения достигалась в случае применения Синокрома на ранних стадиях развития заболевания: на I–II стадиях клинический эффект наблюдали после третьей инъекции, в III стадии после 5–6 введения. Эффект препарата Синокром достоверно проявлялся после четырех внутрисуставных инъекций с недельными перерывами и сохранялся в среднем в течение 6–9 месяцев (возможно, и более длительный срок, что не регистрировалось в данном исследовании).

Литература

1. Алексеева Л. А., Зайцева Е. М. Субхондральная кость при остеоартрозе: новые возможности терапии // РМЖ. 2004, т. 12, № 20, 1133–1136.
2. Буйлова Т. В. Оценка клинико-функционального состояния больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренных суставов в процессе реабилитации: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.22. Н. Новгород, 2004. 46 с.
3. Девяткин А. А. и соавт. Использование показателей качества жизни в медицинской практике. В кн.: «Волжские зори»: сборник научных трудов. Под ред. Котельникова Г. П., Гусаровой Г. И. Самара, 2004. С. 27–30.
4. Долгова Л. Н. Рациональная практика локальной терапии остеоартроза: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.01.22. Ярославль, 2011. 35 с.
5. Климовицкий В. Г., Донченко Л. И. Проблемы ранней диагностики дегенеративно-дистрофических процессов в костно-мышечной системе // Ортопедия, травматология и протезирование. 2003, № 2, с. 84–86.
6. Насонова В. А. Проблема остеоартроза в XXI веке // Сиб. мед. журн. 2001, № 3, 4, с. 5–9.
7. Николаева С. С., Рощина А. А., Ким Зон Чхон и др. Особенности некоторых биохимических и влагообменных характеристик суставного хряща человека при остеоартрозе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002, т. 133, № 5, с. 559–563.
8. Миронов С. П., Омельяненко Н. П., Орлецкий А. К. и др. Остеоартроз: современное состояние проблемы: (аналитич. обзор) // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001, № 2, с. 96–99.
9. Панасюк А. П., Ларионов Е. В. Хондроитинсульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани // Науч.-практ. ревматология. 2000, № 2, с. 46–55.
10. Хрыпов С. В. Комплексное восстановительное лечение больных с тяжелыми формами коксартроза: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.22. СПб, 2003. 21 с.
11. Чичасова Н. В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего остеоартроза // Ревматология. 2005, т. 7, № 8, с. 634–638.
12. Шевченко Ю. Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении // Медицинская газета. 2000, № 54, с. 6–7.
13. Altman R. D. Structure-disease-modifying agents for osteoarthritis // Semin. Arthritis Rheum. 2005, vol. 34 (Suppl. 2), p. 3–5.
14. Dieppe P. A., Lohmander L. S. Pathogenesis and management of pain in osteoarthritis // Lancet. 2005, vol. 365, № 9463, p. 965–973.
15. Martin G., Andriamanalijaona R., Grassel S. et al. Effect of hypoxia and reoxygenation on gene expression and response to interleukin-1 in cultured articular chondrocytes // Arthritis Rheum. 2004, vol. 50, № 11, p. 3549–3560.
16. Haq I., Muzphy E., Dacr J. Osteoarthritis // Postgraduate Medical Journal. 2003, № 79, p. 377–383.
17. Lohmander L. S. What can me do about osteoarthritis? // J. Arthritis Research. 2000, № 2, p. 95–100.
18. Lorenzo P., Bayliss M. T., Heinegard D. Altered patterns and synthesis of extracellular matrix macromolecules in early osteoarthritis // Matrix. Biol. 2004, vol. 23, № 6, p. 381–391.
19. Manek N. J., Lane N. E. Osteoarthritis: Current Concepts in Diagnosis an Management // J. Am. Family Physician. 2000, № 15, p. 1–13.
20. Masuhara K., Lee S. Bak, Nakai T. et al. Matrix metalloproteinases in patients with osteoarthritis of the hip // Int. Orthop. 2000, vol. 24, № 2, p. 92–96.
21. Tchetverikov I., Lohmander L. S., Verzijl N. et al. MMP protein and activity levels in synovial fluid from patients with joint injury, inflammatory arthritis, and osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2005, vol. 64, № 5, p. 694–698.
22. Vignon E., Garnero P., Dalmas P. et al. Recommendations for the registration of drugs used in the treatment of osteoarthritis: an update on biochemical markers // Osteoarthritis Cartilage. 2001, № 9, p. 289–293.
23. Uesaka S., Nakayama Y., Shirai Y., Yoshihara K. Serum and Synovial fluid levels of Chondroitin sulfate in Patients with Osteoarthritis of the knee joint // J. Nippon Med. School. 2001, vol. 68, № 2, p. 165–170.
24. Jordan K. M., Arden D., Doherty M. et. al. EULAR Recommendation 2003: an evidence based approach to the management of osteoarthritis:Report of a task Force of the standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. 2003, 1: 1–13.

А. В. Чебыкин, кандидат медицинских наук, доцент

НОУ ВПО Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ», Самара

Контактная информация об авторе для переписки: chebykin79@mail.ru