Ревматическая полимиалгия и гигантоклеточный артериит

Ревматическая полимиалгия (РП) — системное воспалительное заболевание неясной этиологии, встречающееся у людей пожилого возраста, характеризующееся болями и скованностью мышц плечевого и/или тазового пояса. Нередко (в 15%) РП сочетается с гигантоклеточным (височным) артериитом (ГА), ранее именовавшимся как болезнь Хортона.

Первое описание РП представил William Bruce в 1888 г., когда было опубликовано наблюдение над пятью пожилыми пациентами с болями в проксимальных отделах конечностей и выраженной утренней скованностью и дано обозначение этому симптомокомплексу как «сенильная ревматическая подагра». В дальнейшем заболевание рассматривалось в рамках плечелопаточного периартроза. В 1945 г. L. Bagratuni предложил термин «несуставной ревматоидный артрит», наблюдая за восемью пациентами с первоначальным диагнозом ревматоидного артрита (РА), у которых заболевание протекало нетипично с поражением проксимальных отделов конечностей и отсутствием суставных деформаций. Но и этот термин не полностью отражал суть болезни и был принят не всеми. В разных странах заболевание определялось по-разному: «гемискапулярный периартроз» (Einar Meulengracht), «ризомелический псевдополиартрит» (Jacques Forestier и E. Certonncini), «ревматоидный синдром у лиц пожилого возрастав» (G. D. Kersley).

Термин «ревматическая полимиалгия» (РП) впервые был предложен в 1957 г. H. S. Barber и вскоре стал общепринятым. Работы L. A. Healey, определившего РП как системное заболевание суставов, основным проявлением которого является доброкачественный синовит, показали патогенетическую необоснованность термина «полимиалгия», который все же исторически продолжает использоваться для обозначения данного страдания. В нашей стране заболевание изучается с начала 70-х годов благодаря работам М. Г. Астапенко, С. Д. Сидельниковой, Э. Р. Агабабовой, которые в 1976 г. представили описание клинического случая РП. Позже уже Н. В. Бунчук опубликовал монографию (1992 г.) «Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия».

В настоящее время общепризнано, что РП нельзя относить к редкой патологии. По данным мировой статистики частота заболевания колеблется от 28,6 до 133 на 100 тыс. населения старше 50 лет с возрастным пиком в 65–75 лет. Начинается РП исключительно в пожилом возрасте. Крайне редко болезнь поражает более молодых лиц (45–49 лет). В отличие от этого, ГА встречается и у молодых лиц. Примечательно, что РП развивается почти исключительно у физически крепких людей без серьезных соматических расстройств и в 2–3 раза чаще у женщин, чем у мужчин [1]. В США заболевают представители только белой расы в возрасте 50 лет и старше с частотой 53,7 на 100 тыс., в Швеции — 28,6 на 100 тыс., в Норвегии — 32,8 на 100 тысяч. РП болеют и жители южных стран, например, Италии и Испании [2]. Распространенность ГА в настоящее время составляет 200 на 100 тыс. лиц старше 50 лет, причем в скандинавских странах он встречается чаще, чем в других европейских государствах и США [3]. За последние годы, по мере роста осведомленности врачей, число диагностированных случаев ГА постоянно увеличивается.

Несмотря на то, что изучением этих заболеваний занимаются более 50 лет, их этиология остается неизвестной. Доказана наследственная предрасположенность к этому заболеванию. При HLA-типировании с повышенной частотой выявляются аллели HLA-DRB1*04 и DRB1*01, обнаружение которых служит фактором риска развития РП и ГА [4]. Что касается РП, то не исключена роль вирусной или бактериальной инфекции в ее возникновении. Поиски инфекционного начала оказались безуспешными: изучали уровень антител к различным вирусам, но поиски антител не привели пока к положительным результатам [5]. Тем не менее, в круг возбудителей, которые могут вызывать данное заболевание, в настоящее время включают парвовирус, аденовирус, вирус гриппа, а также Chlamydia pneumoniae, стимулирующие иммунную систему у генетически предрасположенных индивидуумов [4]. В Швеции в 1994 г. после эпидемической вспышки парвовирусной инфекции наблюдался высокий подъем заболеваемости РП на протяжении 12 месяцев после эпидемии. Описаны случаи возникновения РП вслед за вакцинацией от гриппа [6]. В последние годы в развитии РП большое значение стали придавать экологическому фактору. Обсуждается роль стрессовых ситуаций, переохлаждения.

Патогенез РП остается загадкой. Несомненно участие иммунной системы, хотя ни стойких дефектов иммунного ответа, ни специфических антител не выявлено. Отмечается повышенная продукция интерферона гамма, интерлейкина-1 и интерлейкина-6 [4]. Патоморфология РП характеризуется отсутствием полиорганности, в отличие от других диффузных заболеваний соединительной ткани.

Несмотря на название РП — это системное заболевание суставов, без каких-либо признаков поражения мышечной ткани. Многочисленные исследования биоптатов болезненных мышц не выявили морфологических изменений. При этом системном воспалительном заболевании соединительной ткани поражаются соединительнотканные структуры только периартикулярных тканей и синовиальной оболочки: сухожилия мышц в местах прикрепления к костям, капсула суставов, соединительнотканные прослойки мышц, фасции и т. д. Обязательным является развитие бурситов [6]. В последнее время доказано наличие синовита крупных проксимальных суставов у всех больных РП. Реже встречается синовит более дистальных суставов. Синовиальная природа заболевания подтверждается такими методами обследования, как артроскопия, МРТ и сцинтиграфия суставов. Характерной особенностью синовита при РП в отличие от РА является более доброкачественное течение, отсутствие эрозивных изменений суставной кости, отсутствие деформаций суставов и склонность к самопроизвольному излечению.

Заболевание, как правило, начинается остро, среди полного здоровья. Больной ложится спать в хорошем самочувствии, а утром не может встать с постели из-за выраженной боли и скованности суставов. Чаще наблюдается нарастание симптомов в течение 1–2 дней, иногда развитие их происходит постепенно. Нередко начало заболевания связывают с перенесенным ОРВИ. Иногда развернутой клинической картине предшествует бессимптомное ускорение СОЭ или длительный лихорадочный синдром, что заставляет включать РП при проведении дифференциальной диагностики в рамках «лихорадка неясного генеза» у пожилых [7, 8].

Наиболее характерным проявлением РП является синдром поражения опорно-двигательного аппарата: боль и скованность в проксимальных отделах конечностей. В 100% случаев поражения симметричны, хотя в самом начале возможна односторонность поражения. Одновременно боли отмечаются не менее чем в двух из указанных трех областей. Постоянные боли режущего, тянущего, рвущего характера резко усиливаются при движении. Характерна утренняя скованность. Кроме того, ощущение скованности появляется после любого периода неподвижности. Интенсивность болей четко связана с активностью болезни. Из-за болей ограничиваются движения: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т. д. Важно пронаблюдать, как больной поднимается с постели: сначала медленно, морщась от боли, поворачивается на бок, подтягивает ноги к животу, спускает их с постели, опираясь руками, с трудом садится и лишь затем, также с помощью рук, встает. Боли могут возникать и в других областях опорно-двигательного аппарата (бедрах, голенях, ягодицах, спине, даже в предплечьях), но не столь закономерно. В покое боли обычно стихают, хотя в 25–30% случаев сохраняются. Часто беспокоят ночные боли, которые усиливаются под влиянием тяжести тела, давления. Сон из-за этого становится прерывистым, отдых нарушается [3].

Симптоматика болезни постепенно нарастает и через 2–6 недель достигает пика, при этом объективные изменения невелики. При пальпации мышц болезненность небольшая или отсутствует вообще. Нет ни атрофий, ни инфильтраций в мышцах плечевого и тазового пояса, мышечная сила сохранена.

Артриты при РП обычно появляются через несколько месяцев после возникновения мышечных болей: это ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с небольшим отеком — признак обострения РП. Очень редко боли в кистях, синовииты, воспаление связочного аппарата кистей, тендовагиниты и т. д. манифестируют заболевание (так называемая дистальная мышечно-скелетная манифестация РП).

Особенностями суставного синдрома при РП являются [9]:

• небольшое число пораженных суставов у одного больного;
• слабая выраженность признаков локального воспаления;
• быстрое стихание артрита на фоне лечения преднизолоном;
• отсутствие рентгенологических изменений со стороны суставов.

Артриты лучезапястных суставов могут сопровождаться односторонним или двусторонним синдромом запястного канала, проявлением которого могут быть парестезии, зябкость и онемение I–IV пальцев, усиливающееся ночью, при нагрузках и провокационных тестах. Так, при сдавлении области запястного канала возможен диффузный безболезненный отек кистей. Кроме того, при РП нередко развивается одно- или двусторонний ладонный апоневрозит, тендовагинит сухожилий сгибателей пальцев и наблюдаются небольшие сгибательные контрактуры пальцев кистей.

Лихорадка у больных РП бывает фебрильной или субфебрильной, но заболевание может протекать без лихорадки. Вместе с тем у некоторых больных длительная лихорадка (недели и даже месяцы) может быть основным или единственным проявлением заболевания, особенно когда оно начинается с ГА. Из общих симптомов встречаются похудание, анорексия, общая слабость. Также нередко возникает депрессия, особенно если больной не находит понимания в лице врача, а назначенная терапия не приносит облегчения.

Выделяют следующие варианты течения РП [2]:

• классический, когда полимиалгия сочетается с артритами и ГА;
• изолированный, т. е. без ГА и без поражения суставов;
• стероиднезависимый, при котором все типичные клинические проявления заболевания купируются нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС);
• торпидный, когда стандартная доза преднизолона не приводит к полному устранению миалгий, хотя заметно уменьшает их выраженность; увеличение дозы препарата до 25 мг дает положительный, но неполный эффект;
• и т. н. «немой» вариант — пожалуй, самый сложный для диагностики, который характеризуется отсутствием миалгического синдрома и проявляется астенией, депрессией, лабораторными находками.

Клинические признаки РП (особенно — характеристика болевого синдрома) очень важны для диагностики, однако ориентироваться только на их проявления нельзя: возможны грубые диагностические ошибки! Осложняет диагностику заболевания при сочетании РП с ГА несвоевременная диагностика последнего, т. к. течение васкулита нередко бывает малосимптомным, скрытым и выявляется лишь при целенаправленном расспросе и осмотре [10].

Среди результатов лабораторных исследований наиболее характерным является резкое стойкое ускорение СОЭ до 50–70 мм/час. Определяются также и другие лабораторные признаки воспаления: отмечается рост С-реактивного белка (СРБ), фибриногена, повышаются белки острой фазы (альфа2- и гамма-глобулины). СРБ является более чувствительным показателем активности заболевания, чем СОЭ. Также маркером активности заболевания служит повышение уровня интерлейкина-6 [4].

Также характерным признаком заболевания является нормохромная анемия, так называемая анемия хронических заболеваний [11].

Подъем трансаминаз, щелочной фосфатазы у части больных РП отражают поражение печени при данном заболевании, что подтверждается результатами биопсии. Изменения в печени не специфичны — выявляют признаки перипортального воспаления, эпителиально-клеточные гранулемы.

В настоящее время диагностические критерии РП выглядят следующим образом.

Еще в 1972 г. В. Hamrin предложил следующие диагностические критерии РП, которые не потеряли актуальность и в наши дни [12]:

1. Возраст больного старше 50 лет.
2. Наличие болей в мышцах, по крайней мере в двух из трех областей (шея, плечевой и тазовый пояс).
3. Двусторонняя локализация болей.
4. Преобладание указанной локализации болей в течение активной фазы болезни.
5. СОЭ более 35 мм/час.
6. Продолжительность симптомов болезни не менее 2 месяцев.
7. Ограничение движений в шейном отделе позвоночника, плечевых и тазобедренных суставах.
8. Общая слабость, повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела, лихорадка, анемия.

Первые 5 критериев считаются обязательными, остальные — дополнительными.

В последнее время критерии представляются в виде аббревиатуры SECRET:

S — Stiffness and pain — скованность и боли;
E — Elderly individuals — пожилой возраст больных;
C — Constitutional symptoms — общие конституциональные симптомы;

Дифференциальный диагноз РП проводится с рядом заболеваний, протекающих со сходной симптоматикой. В первую очередь с паранеопластическим синдромом: наличие похудания, анорексии, повышения СОЭ у пожилых больных прежде всего заставляет искать неопластический процесс. Мышечная слабость, утренняя скованность, нередко встречающаяся при РП, вполне укладываются в рамки паранеопластического синдрома, поэтому всем больным с такой симптоматикой должен проводиться тщательный онкологический поиск (необходимо исключить опухоль желудка, поджелудочной железы и легких, как наиболее часто проявляющихся схожими паранеопластическими реакциями).

В круг диагностического поиска в ходе обследования следует включить [8]:

• миеломную болезнь — второе по важности заболевание, часто развивающееся в пожилом возрасте, протекающее с резким ускорением СОЭ, лихорадкой, симптомами интоксикации и выраженным болевым синдромом в конечностях. Следует обращать внимание на наличие гиперпротеинемии, диспротеинемии, характерных для миеломной болезни и не встречающихся у больных с РП. При подозрении на миеломную болезнь необходимо проводить стернальную пункцию, исследование крови на М-градиент, рентгенологическое исследование костей;
• РА, в связи с тем, что возможны варианты дебюта РА с поражением плечевых суставов, а также наличием вариантов РП с развитием дистального поражения конечностей. Одновременно следует помнить, что при РП отмечается доброкачественный характер синовита, отсутствие изменений на рентгенограмме суставов, отсутствие суставных деформаций при длительном наблюдении за больным;
• дерматомиозит/полимиозит. Требуют исключения такие диффузные заболевания соединительной ткани, которые протекают с наличием миалгий, мышечной слабости в проксимальных мышечных группах, с наличием повышенного СОЭ. В отличие от РП при дерматомиозите обращает на себя внимание системный характер заболевания с вовлечением внутренних органов, кожи. При дерматомиозите развивается истинная мышечная слабость, что подтверждается электромиографическим исследованием. Наряду с этим находят характерные изменения в биоптатах мышц, что позволяет достоверно сформулировать диагноз. К тому же доза кортикостероидов, вызывающая клинический эффект при дерматомиозите, значительно выше дозы, используемой для успешного лечения РП;
• заболевания околосуставных мягких тканей, такие как плечелопаточный периартрит, тендиниты мышц плеча, субакромиальный бурсит, протекают с болью в области плеча, утренней скованностью, ограничением активных и пассивных движений в плечевом суставе, но в отличие от таких же проявлений при РП, как правило, являются односторонними и не сопровождаются повышением СОЭ, лихорадкой, похуданием.

Сложности постановки диагноза РП как нозологии возникают еще и в связи с тем, что похожая симптоматика может развиваться при любых хронических бактериальных и вирусных инфекциях, при ряде эндокринопатий, в т. ч. гипотиреозе, при многих аутоиммунных заболеваниях, что даже заставляет некоторых исследователей поднимать вопрос о наличии синдрома РП при других нозологиях [13, 14].

Приведенные выше литературные данные нашли подтверждение в нашей клинической практике и опубликованы в периодической печати. Вместе с тем, несмотря на то, что по данным мировой статистики, в популяции женщины болеют чаще, чем мужчины (соотношение 3:1), оба наших пациента были мужчинами пожилого возраста [15, 16]. И в том, и в другом случае, прежде чем поставить диагноз РП, был проведен большой диагностический поиск, включающий выполнение многих лабораторно-инструментальных методов исследования для исключения заболеваний, сопровождающихся лихорадкой и суставным синдромом.

В связи с частым сочетанием РП и ГА, существует мнение, что они являются синдромами одного и того же заболевания — ГА, однако это лишь гипотеза одиночек. Убедительных данных, подтверждающих эту гипотезу, нет. Вместе с тем, интерес к этому вопросу имеет практическое значение, так как развитие ГА у больных РП значительно ухудшает прогноз и требует назначения более высоких доз кортикостероидов. Поэтому используется тактика динамического наблюдения за больными РП и активного выявления у них симптомов, характерных для ГА, что потребует проведения биопсии височной артерии для подтверждения диагноза ГА с последующей коррекцией терапии.

В 16–21% случаев у пациентов с РП развивается ГА. ГА — гранулематозное воспаление аорты и ее крупных ветвей с поражением экстракраниальных отделов сонной артерии (преимущественно височной). Вместе с тем у 40–60% больных ГА встречается РП [14]. ГА может возникать одновременно с РП, но может предшествовать ей или (чаще!) присоединиться гораздо позднее [4]. Обычно ГА развивается у больных старше 50 лет. Женщины болеют несколько чаще, чем мужчины (соотношение 3:1). ГА страдают почти исключительно люди белой расы. Болезнь чаще встречается в Северной Европе и Америке (особенно среди скандинавских эмигрантов), чем в южных регионах земного шара [17, 18].

В большинстве случаев симптомы заболевания появляются постепенно; реже заболевание начинается остро, когда больные могут четко отметить день и час возникновения болезни.

Клиническая картина ГА складывается из следующих проявлений, включающих лихорадку (субфебрильную и фебрильную), которая нередко, в течение длительного времени, является единственным проявлением болезни, проливные поты, общую слабость, потерю аппетита, снижение массы тела. Поражение суставов при ГА описывается как симметричный серонегативный полиартрит, напоминающий РА у пожилых (вовлекаются преимущественно коленные, лучезапястные, голеностопные суставы), может быть моно- или олигоартрит. Нередко заболевание сопровождается депрессией. Но главным клиническим симптомом ГА являются сосудистые расстройства. Артерии извиты, их стенки уплотнены, при пальпации возможна болезненность по ходу сосуда. Могут наблюдаться синкопальные состояния, которые, как правило, ошибочно трактуют как эпилептиформный синдром вследствие цереброваскулярной болезни у пожилых. Появляется болезненность кожи волосистой части головы, гиперестезии, может быть выпадение волос, боли в языке, затруднения и боли при разговоре, жевании и глотании. Больные могут жаловаться на снижение зрения. Иногда внезапно развивается слепота [19].

Проявления сосудистых расстройств во многом зависят от локализации процесса в артериальном русле. При поражении височной артерии развивается постоянная острая интенсивная двусторонняя головная боль с преимущественной локализацией в лобной и теменной области. Отмечается набухание, отечность височных артерий, резкая болезненность при касании кожи. При вовлечении в процесс затылочной артерии головная боль локализуется в затылочной области. Если поражены артерии, от которых зависит кровоснабжение глаза и глазных мышц, то развивается нарушение зрения, часто необратимое, которое может быть первым проявлением заболевания. Развитие слепоты — это самое грозное раннее осложнение ГА. Вместе с тем поражение этих артерий может протекать более доброкачественно и сопровождаться конъюнктивитом, эписклеритом, отеком роговицы, снижением зрения и т. д. Если поражена наружная сонная артерия, то развивается отек лица, нарушается глотание и слух. Васкулит верхнечелюстной артерии проявляется нарушением жевания, беспричинной зубной болью, перемежающей «хромотой» языка. Аорта поражается преимущественно в грудном отделе и может сопровождаться развитием аневризмы.

Данные лабораторных исследований не носят специфический характер и подтверждают наличие воспалительного. В анализе крови, помимо увеличения СОЭ, отмечается резко повышенный уровень СРБ и интерлейкина-6 (более 6 пг/мл). Мало помогают диагностике ГА инструментальные исследования (УЗИ, МРТ), т. к. полученные данные не позволяют дифференцировать воспалительные поражения сосудов от атеросклеротических. Для подтверждения диагноза целесообразно проведение биопсии височной артерии, однако признаки артериита обнаруживаются не всегда. Этот процент колеблется от 5% до 50% [20]. Однако отрицательные результаты при биопсии не позволяют полностью исключить этот диагноз, поскольку при ГА нередко наблюдается и очаговое сегментарное поражение сосудов.

Вместе с тем существуют диагностические критерии ГА [21]:

1. Начало заболевания после 50 лет (и развитие симптомов заболевания у лиц старше 50 лет).
2. Появление «новых» головных болей: ранее не отмечавшихся или изменения характера болей, беспокоивших ранее, и/или их локализации.
3. Изменения височной артерии (болезненность при пальпации, снижение пульсации, не связанное с атеросклерозом сосудов шеи).
4. Увеличение СОЭ более 50 мм/час.
5. Характерные признаки васкулита, полученные при биопсии артерии (васкулит с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением, обычно с многоядерными гигантскими клетками).

Наличие трех и более любых критериев позволяет поставить диагноз ГА с чувствительностью 93,5% и специфичностью 91,2% [21].

Таким образом, ГА должен быть заподозрен у всех больных, особенно у женщин, старше 50 лет с выраженными головными болями, нарушением зрения, выраженным увеличением СОЭ, часто анемией, а также с перемежающей хромотой в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС), нередко — с признаками РП.

Дифференциальную диагностику ГА, также как и при РП, проводят с широким спектром заболеваний, протекающих с поражением крупных сосудов (в том числе атеросклеротическим). Если ГА сочетается с РП, то в круг заболевания, с которым приходится его дифференцировать, входят все воспалительные заболевания суставов у пожилых, плечелопаточный периартериит, воспалительные миопатии и т. п.

Целью проводимого лечения РП и ГА является достижение ремиссии, а в дальнейшем выздоровления.

Единственное эффективное средство для лечения этих заболеваний — глюкокортикостероиды. Лечение РП осуществляется, как правило, преднизолоном. Больные «оживают» уже на следующий день после приема небольших доз преднизолона, а через 2–4 недели наступает клинико-лабораторная ремиссия заболевания. Стандартная доза преднизолона — 15 мг/сут, причем она должна распределяться равномерно по 5 мг на 2–3 приема в день [22]. Альтернирующая схема (прием препарата через день) для лечения этого заболевания не подходит, так как эффекта терапии не наблюдается. Назначение преднизолона обязательно и должно осуществляться сразу при постановке диагноза, что снизит риск присоединения ГА. При сочетании РП + ГА требуются значительно большие дозы кортикостероидов. Из других лекарственных препаратов рекомендуется только те, которые предупреждают осложнения глюкокортикоидной терапии — гипокалиемии, остеопороза, артериальной гипертонии, стероидных язв желудка, стероидной миопатии, сахарного диабета, катаракты и др.

Ремиссию удается достичь через 2–3 недели, а затем подобранная доза должна сохраняться еще в течение месяца. У подавляющего большинства больных кортикостероидная терапия длится 2–3 года. Достижение ремиссии — это первый этап лечения. После развития ремиссии подавляющую дозу преднизолона сохраняют не менее одного месяца [23].

Второй этап лечения — постепенное снижение дозы преднизолона — производится очень медленно (!), на 1/4 таблетки с интервалом приблизительно в 14 дней под контролем СОЭ. Малейшие признаки обострения РП заставляют вернуться к предыдущей дозе гормона, то есть темп снижения дозы должен быть индивидуальным (подбор поддерживающей терапии РП кортикостероидами называют искусством). Отмена глюкокортикоидов возможна в среднем через год, редко — через 6 месяцев, если не возникали обострения. Однако некоторые больные вынуждены принимать преднизолон до 3–10 лет. Оптимальная поддерживающая доза 5 мг/сут (осложнения минимальны).

Попытка применения гидроксихлорохина, метотрексата, азатиоприна и циклоспорина для лечения РП оказалась неуспешной, либо полученные результаты противоречивы.

По последним данным проведенного в 2007 в Италии и США исследования, добавление к терапии кортикостероидами инфликсимаба (моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа (ФНО-альфа)) не оказывает никакого положительного влияния, не предотвращает рецидивы заболевания, не позволяет уменьшить дозу кортикостероидов [7].

Единичные исследования показали, что комбинированное применение преднизолона и этанерцепта (блокатор рецепторов ФНО-альфа) является эффективным и безопасным и позволяет уменьшить дозу преднизолона [23].

Лечение ГА следует начинать немедленно для предотвращения развития слепоты и поражений внутренних органов. При лечении ГА доза преднизолона колеблется от 40 до 60 мг в сутки, выдается в несколько приемов и продолжается до нормализации СОЭ и исчезновения симптомов. Снижать дозу преднизолона по половине таблетки рекомендуют каждые 2 недели до достижения дозы 20 мг в сутки. Затем дозу снижают лишь на 10% каждые 2 недели до дозы 10 мг в сутки. И лишь потом по 1 мг через день или (ежедневно) каждые 4 недели. В процессе снижения дозы преднизолона необходимо тщательно наблюдать за динамикой симптомов и контролировать СОЭ каждые 4 недели (хотя бы в первые 2–3 мес).

При тяжелом течении ГА первоначальные дозы глюкокортикоидов следует увеличить до 60–80 мг в сутки или провести пульс-терапию (метилпреднизолон по 1 г в течение трех дней) с последующим переходом на поддерживающую дозу преднизолона 20–30 мг в сутки, принимаемого внутрь.

Комбинация преднизолона с метатрексатом, азатиоприном возможна и способствует уменьшению дозы преднизолона [24, 25]. Эффективность монотерапии метатрексатом и циклоспорином А не доказана [25, 27].

Из средств дополнительной терапии рекомендуют прием ацетилсалециловой кислоты (75–150 мг) с целью снижения риска слепоты и цереброваскулярных осложнения.

Длительность терапии индивидуальна у каждого пациента. Критерием является отсутствие клинических проявлений ГА после шестимесячной терапии преднизолоном в дозе 2,5 мг в сутки.

При изолированной РП (без ГА) прогноз для жизни благоприятный; при наличии темпорального васкулита прогноз всегда сомнительный. При снижении дозы преднизолона возможны рецидивы артериита с наступлением слепоты; васкулит может привести к внезапной смерти вследствие стеноза и окклюзии церебральных, коронарных артерий, аневризмы аорты. В ряде случаев ГА, хотя и имеет длительное течение, заканчивается выздоровлением.

Литература

1. Cimmino M. A., Zaccaria A. Epidemiology of polymyalgia rheumatica // Clin Exp Rheumatol 2000; 18 (4 Suppl 20): S9–11.
2. Swanell A. J. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: diagnosis and management // BMJ. 1997.
3. Бунчук Н. В. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия. М: Эрус, 1992.
4. Salvarani C., Cantini F., Boiardi L. et al. Polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis // N Engl J Med 2002; 347: 261–271.
5. Duhaut P., Bosshard S., Dumontet C. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: role of viral infections // Clin Exp Rheumatol 2000; 18 (4 Suppl 20): S22–23.
6. Терещенко И. В. Ревматичекая полимиалгия и гигантоклетоный височный артериит // Клиническая медицина 2005; 8: 25–30.
7. Zimmermann Gorska I. Polymyalgia rheumatica: clinical picture and principles of treatment // Ann Intern Med 2007; 141: 568–569.
8. Brooks R. C., McGee S. R. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med 1997; 157 (2): 162–168.
9. Dasgupta B., Gray J., Fernandez L. et al. The treatment of polymyalgia rheumatica // Ann. Rheum 1991; 6: 1113–1115.
10. Salvarani C., Cantini F., Hunder G. G. Polymyalgia rheumatica and giant- cell arteritis // Lancet 2008; 372 (9634): 234–245.
11. Salvarani C, Cantini F, Boiardi L. et al. Polymyalgia rheumatica and giant — cell arteritis // N Engl J Med. 2002; 347 (4): 261–271.
12. Оттева Э. Н., Островский А. Б., Кочерова Т. Ю. Значимость диагностических критериев ревматической полимиалгии // Российская ревматология 1999; 5: 62.
13. Cimmino M. A., Salvarani C. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis // Baillieres Clin Rheumatol 1995; 9 (3): 515–27.
14. Ling S. M. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis // Clinical Guidance from ACP, 2003.
15. Овчаренко С. И., Морозова Н. В., Давыдова Е. М., Кейко О. И. Сложности диагностики ревматической полимиалгии // Трудный пациент 2010; 6: 23–26.
16. Овчаренко С. И., Щедрина И. С., Троицкая М. П. Ревматическая полимиалгия: сложности диагностики // Лечащий врач 2011; 4: 33–37.
17. Gonzalez-Gay M. A., Vazquez-Rodriguez T. R., Lopez-Diaz M. J. et al. Epidemiology of giant cell and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum 2009; 61 (10): 1454–1461.
18. Salvarani C., Crowson C. S., Fallonn W. M. et al. Reappraisal of the epidemiology of giant cell arteritis in Olmsted country, Minnesota, over a fifty-year period // Arthr Rheum 2004; 51: 264–268.
19. Hunder G. G., Bloch D. A., Michel B. A. et al. The American College of Rheeumatology: criteria for the classification of giant cell arteritis // Arthr Rheum 1990; 33: 1122–1128.
20. Hall S., Lie J. T., Kurland L. T. et al. The therapeutic impact of temporal artery biopsy // Lancet 1983; 26: 1217–1220.
21. Hunder G. G. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica // Textbook of Rheeumatology. 5 th ed. Eds. W. N. Kelly, E. D. Harris, S. Ruddy, C. B. Sledge (Eds). — WB Saunders, Philadelphia, 1996.
22. Оттева Э. Н., Кочерова Т. Ю., Григорьева Е. В., Худина Н. Л. Клиническая картина и лечение ревматической полимиалгии // Научно-практическая ревматология. 2005; 3: 368.

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

С. И. Овчаренко, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Щендрина, кандидат медицинских наук
М. П. Троицкая

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: svetftk@mail.ru