Синдром обструктивного апноэ сна

Для понимания актуальности проблемы приведем клинический пример. Пациент К. 59 лет, поступил в отделение медицины сна Клинического санатория «Барвиха» 9 апреля 2009 г. с жалобами на повышение артериального давления преимущественно в утренние часы, храп, остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями (со слов окружающих), пробуждения от нехватки воздуха и приступов удушья, изжогу по ночам, приступообразный ночной кашель, учащенное ночное мочеиспускание (3–5 раз за ночь полным мочевым пузырем), неосвежающий сон, разбитость и головную боль по утрам, резкую дневную сонливость.

Анамнез: храп отмечает около 10 лет, за это время вес увеличился на 10 кг. Прочие указанные выше жалобы появились около пяти лет назад и постепенно нарастали. Родственники постоянно обращали внимание на остановки дыхания во сне. По поводу вышеперечисленных жалоб пациент неоднократно обращался к врачам, но диагноза «апноэ сна» не выставлялось. За несколько дней до поступления в санаторий «Барвиха» пациент обратился к неврологу с жалобами на плохой сон. Пациенту был назначен Феназепам на ночь, на фоне приема которого у пациента в ранние утренние часы развился тяжелый гипертонический криз, и он был госпитализирован в кардиологическое отделение. На следующее утро сосед по палате рассказал пациенту, что тот громко храпел, периодически переставал дышать на минуту и более и при этом синел. И именно сосед предположил, что у пациента имеется апноэ сна, и порекомендовал обратиться в медицинский центр, где ему смогут помочь. Родственники пациента нашли информацию об отделении медицины сна санатория «Барвиха» в интернете.

При проведении полисомнографии (рис. 1) в отделении у пациента зарегистрировано 364 эпизода апноэ и 22 эпизода гипопноэ обструктивного генеза. Индекс апноэ + гипопноэ = 58 в час. Максимальная остановка дыхания составила 87 секунд. Эпизоды апноэ сопровождались резкими десатурациями (минимальная сатурация — 64%). Следует отметить, что при сатурации ниже 70% развивается диффузный цианоз. У пациента был выставлен диагноз: «синдром обструктивного апноэ сна, тяжелая форма».

В приведенной истории болезни обращает на себя внимание тот факт, что, несмотря на классическую клиническую картину заболевания, диагноз был поставлен не врачами, к которым пациент регулярно обращался, а соседом по палате. Таким образом, врачи еще недостаточно информированы о клинической значимости апноэ сна. А назначение Феназепама у пациента с апноэ сна можно расценить как грубую диагностическую и лечебную ошибку.

Итак, статья будет посвящена синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС) — состоянию, характеризующемуся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [Guilleminault C., 1976].

Классификация, эпидемиология

Из определения СОАС видно, что в основе болезни лежит периодическое прекращение дыхания из-за спадения стенок дыхательных путей на уровне глотки во сне. Дыхательные пути могут спадаться полностью, и тогда развивается апноэ — прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью 10 c и более. При неполном спадении дыхательных путей отмечается гипопноэ — существенное снижение воздушного потока (более 50% от исходных значений), сочетающееся со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (сатурации) на 3% и более.

Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является суммарная частота апноэ и гипопноэ в час — индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, так как они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых и иных осложнений. В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций придерживаются классификации, приведенной в табл.

Распространенность СОАС составляет 5–7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1–2% из указанной группы лиц (Stradling J. R. и соавт., 1991). Данные показатели сопоставимы с распространенностью бронхиальной астмы (Young T. и соавт., 1993). У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [Ancoli-Israel S., 1991]. Частота СОАС может достигать 50% и более у пациентов с рефрактерной к лечению артериальной гипертонией, ночными брадиаритмиями, ожирением 3–4 степени, метаболическим синдромом, пиквикским синдромом, гипотиреозом и рядом других заболеваний.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза СОАС лежит периодическое спадение исходно суженных верхних дыхательных путей на уровне глотки во время сна. Причинами сужения могут быть:

• врожденная узость дыхательных путей;
• анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, увеличение миндалин, удлиненный небный язычок, новообразования);
• ретрогнатия и микрогнатия;
• сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями;
• отек глоточных структур (гипотиреоз);
• акромегалия.

Дополнительный вклад в проблему вносит снижение тонуса глоточных мышц, обусловленное рядом факторов:

• нейромышечные заболевания;
• дистрофические процессы на фоне старения;
• миорелаксирующее действие алкоголя или снотворных.

Зона, в которой наступает спадение, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). Реализация указанного механизма обструкции дыхательных путей в патологическое состояние происходит следующим образом. Человек засыпает.

Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (активацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400–500 остановок дыхания по 20–30 секунд. Суммарная длительность апноэ может достигать 3–4 часов из 8 часов сна. Это в свою очередь существенно увеличивает риск развития артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне.

Marin J. M. и соавт. (2005) провели 10-летнее наблюдение и получили достоверное 3 кратное увеличение фатальных (смерть от инфаркта миокарда или инсульта) осложнений и 4–5 кратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт, операция коронарного шунтирования или баллонной ангиопластики) у пациентов с нелеченным тяжелым СОАС по сравнению со здоровыми добровольцами и пациентами с неосложненным храпом.

При тяжелых формах СОАС развиваются специфические гормональные расстройства. В частности, это касается снижения продукции соматотропного гормона (гормона роста) и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна [Gronfier C. и соавт., 1996]. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Одной из функций соматотропного гормона у взрослых людей является регуляция жирового обмена и, в частности, мобилизация жира из депо. При недостатке соматотропина накопленный жир не может превратиться в энергию. Все образующиеся излишки ложатся «мертвым грузом», который не может быть востребован [Rudman D. и соавт., 1990]. Человек начинает полнеть, причем любые усилия, диетические или медикаментозные, направленные на похудание, оказываются малорезультативными. Более того, жировые отложения на уровне шеи приводят к дальнейшему сужению дыхательных путей и прогрессированию СОАС, а это в свою очередь усугубляет недостаток соматотропного гормона. Таким образом, создается порочный круг, разорвать который без специального лечения СОАС практически невозможно [Grunstein R. R. и соавт., 1989]. Недостаток тестостерона в организме ведет к снижению либидо и импотенции у мужчин.

Клиническая картина

В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Обычно это полный человек с гиперстенической конституцией, красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом. Характерный вид пациента с СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был толстяк с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях.

Для выявления остановок дыхания во сне проще всего понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит.

При СОАС могут отмечаться следующие симптомы:

• храп и остановки дыхания во сне с последующими всхрапываниями;
• учащенное ночное мочеиспускание (> 2 раз за ночь);
• затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
• гастроэзофагеальный рефлюкс (отрыжка) в ночное время;
• ночная потливость;
• частые пробуждения и неосвежающий сон;
• ночная и утренняя артериальная гипертензия;
• разбитость по утрам;
• утренние головные боли;
• выраженная дневная сонливость;
• депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения.

Для скрининга нарушений дыхания во сне может применяться компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия — метод длительного мониторирования сатурации и пульса. Компьютерный пульсоксиметр выполняет до 30 000 измерений сатурации и пульса за 8 часов сна и сохраняет полученные данные в памяти. Дальнейшая компьютерная обработка данных позволяет с высокой точностью оценивать средние параметры сатурации, проводить визуальный анализ оксиметрических трендов, выявлять острые эпизоды падения насыщения крови кислородом, характерные для апноэ. Количественная оценка частоты десатураций в час (индекс десатураций) позволяет косвенно судить о частоте эпизодов апноэ/гипопноэ в час (ИАГ).

Для точной диагностики храпа и болезни остановок дыхания во сне используется полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период сна (рис. 1). Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить сердечно-сосудистые и неврологические риски и определить оптимальную тактику лечения.

Одним из многообещающих направлений диагностики расстройств дыхания во сне является добавление к классическим холтеровским мониторам каналов регистрации пневмограммы, сатурации и потока воздуха. Данные системы уже имеются на отечественном рынке. Фактически выполняется полифункциональное холтеровское мониторирование ЭКГ и параметров дыхания во время сна, которое позволяет поставить собственно диагноз СОАС, а также оценить связь ночной ишемии миокарда, аритмий и блокад с нарушениями ритма во сне. Методика имеет большие перспективы как в специализированных аритмологических центрах, так и в учреждениях практического здравоохранения, занимающихся холтеровским мониторированием.

Лечение

Объем статьи позволяет нам лишь в общих чертах описать подходы к лечению храпа и СОАС. Следует подчеркнуть, что выбор конкретного метода или совокупности методов лечения у конкретного пациента зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

Прежде всего, следует отметить, чего категорически нельзя делать у пациентов с СОАС — это назначать снотворные и транквилизаторы, обладающие миорелаксирующим и респираторно-депрессивным действием, например, бензодиазепиновые транквилизаторы [Вейн А. М., 2002]. В начале статьи мы упоминали пациента, которому был назначен Феназепам, который, по всей видимости, существенно ухудшил состояние и вызвал гипертонический криз. На уровне первичного звена здравоохранения, когда дефицит времени и ресурсов не позволяет исключить СОАС у пациентов с жалобами на плохой сон, а клиническая ситуация требует назначения снотворных, можно с осторожностью, взвешивая пользу и риски, назначать гипнотики, которые в наименьшей степени влияют на респираторную функцию. К ним относятся Донормил или небензодиазепиновые агонисты бензодиазепиновых рецепторв (Z-группа), например, Санвал.

Общепрофилактические мероприятия у пациентов с храпом и СОАС включают снижение массы тела, прекращение курения, ограничение потребления алкоголя, сон на боку. При неосложненном храпе возможно использование спреев для горла, облегчающих храп.

У пациентов с ретро- и микрогнатией возможно применение внутриротовых аппликаторов, смещающих вперед нижнюю челюсть.

При наличии явных анатомических препятствий на уровне носа и глотки (искривление носовой перегородки, резкая гипертрофия миндалин) требуется соответствующее хирургическое лечение.

Следует отдельно остановиться на селективных оперативных вмешательствах на мягком небе (лазерных или радиочастотных). При неосложненном храпе у пациентов с достаточно широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком эти вмешательства эффективны. Однако у пациентов с исходно узкой глоткой и среднетяжелыми формами СОАС наблюдается мультисегментарное спадение дыхательных путей на уровне неба, корня языка и даже надгортанника. В этой ситуации подрезание небного язычка практически не дает эффекта в отношении апноэ сна. Более того, если после лазерного или радиочастотного ожога происходит ретракция тканей глотки, это может еще больше ее сузить и привести к развитию фарингостеноза. В свете изложенного становится понятным, почему в Стандартах Американской академии медицины сна по применению лазерной увулопалатопластики для лечения храпа и апноэ сна (1994, пересмотр 2000 г.) первый же пункт гласит: «Лазерная увулопалатопластика не рекомендуется для лечения расстройств дыхания во сне, включая синдром обструктивного апноэ сна».

Основным методом лечения пациентов со среднетяжелой формой СОАС и ожирением является неинвазивная вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия — аббревиатура английских слов Continuous Positive Airway Pressure). Суть метода очень проста. Если дыхательные пути немного «раздувать» во время сна, то это будет препятствовать их спадению и устранит основной механизм развития заболевания. Лечение проводится с помощью небольшого компрессора, который подает в дыхательные пути постоянный поток воздуха через гибкую трубку и носовую маску.

Полный эффект лечения достигается в первую же ночь лечения. У больного исчезают храп, остановки дыхания и нормализуется ночной сон. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4–5 раз в неделю). Лечение практически не дает побочных эффектов. Отмена аппаратного лечения (даже если оно проводилось несколько лет) не влечет за собой каких-либо осложнений, за исключением постепенного возвращения исходной симптоматики. Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

В заключение следует отметить, что синдром обструктивного апноэ сна является актуальной проблемой современной медицины из-за большой распространенности этой патологии в популяции, увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений и значительного ухудшения качества жизни пациентов. В настоящее время врач, информированный о данной проблеме, располагает возможностью своевременного выявления больных с этой потенциально летальной патологией. Вовремя назначенное лечение позволяет в подавляющем большинстве случаев предотвратить нежелательные последствия и значительно улучшить качество жизни пациента.

Литература

1. Вейн А. М. и др. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение. Эйдос Медиа. 2002.
2. Ancoli-Israel S., Kripke D. F., Klauber M. R. et al. Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly // Sleep. 1991. Vol. 14 (6). Р. 486–95.
3. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J. Clin. Sleep Med. 2009. Vol. 5. P. 263–276.
4. Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). 2008.
5. Gronfier C., Luthringer R., Follenius M. A. A quantitative evaluation of the relationship between growth hormone secretion and delta wave electroencephalographic activity during normal sleep and after enrichment in delta waves // Sleep. 1996. Vol. 19. P. 817–824.
6. Grunstein R. R., Handelsman D. J., Lawrence S. J. et al. Neuroendocrine dysfunction in sleep apnoea: reversal by continuous positive airways pressure therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989. Vol. 68. P. 352–358.
7. Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. The sleep apnea syndromes // Am. Rev. Med. 1976. Vol. 27. P. 465–484.
8. Kushida C. A., Littner M. R., Hirshkowitz M. et al. Practice parameters for the use of continuous and bilevel positive airway pressure devices to treat adult patients with sleep-related breathing disorders. An American Academy of Sleep Medicine Report // Sleep. 2006. Vol. 29. P. 375–80.
9. Littner M., Kushida C. A., Hartse K. et al. Practice parameters for the use of laser-assisted uvulopalatoplasty: an update for 2000 // Sleep. 2001; 24: 603–619.
10. Marin J. M., Carrizo S. J., Vicente E., Agusti A. G. N. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoeahypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study // The Lancet. 2005. Vol. 335 (9464). P. 1046–1053.
11. Rudman D., Feller A. G., Nagraj H. S. et al. Effects of human grouth hormone in men over 60 year // N. Engl J. Med. 1990. Vol. 323. P. 1–6.
12. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Expert consensus document // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. 686–717.
13. Stradling J. R., Crosby J. H. Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1,001 middle aged men // Thorax. 1991. Vol. 46. P. 85–90.
14. Young T., Palta M., Dempsey J. at al. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1230–1235.