Диагностика и лечение маточных кровотечений у девочек-подростков

В последнее десятилетие актуальность проблемы охраны репродуктивного здоровья детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте резко возросла. Одной из наиболее частых форм нарушений функции репродуктивной системы в период полового созревания являются маточные кровотечения (МК) пубертатного периода, нередко приводящие в последующем к стойким нарушениям менструальной и генеративной функции, гормонально обусловленным заболеваниям.

Вопросы лечения и реабилитации пациенток с МК весьма актуальны, так как рецидивы заболеваний ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является социальной и экономической проблемой.

Истинную причину МК установить сложно, что обусловлено редким и часто поздним обращением родителей или самой девочки к специалистам, а также недооценкой данной проблемы участковыми врачами детских поликлиник и женских консультаций. Функциональное состояние высшей нервной деятельности, управляющей механизмами регуляции репродуктивной системы, в период полового созревания неустойчиво; несовершенен рецепторный аппарат матки и яичников. Действующие экзогенные и эндогенные раздражители способны легко нарушать регуляторные механизмы репродуктивной системы, что клинически может проявляться МК. При длительных и обильных кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия, что сказывается на работоспособности и учебе. Пациентки жалуются на слабость, утомляемость, головокружения. Часто имеют место отклонения в показателях свертывающей и антисвертывающей системы крови. Выявление причин МК у девочек-подростков играет важную роль, дает возможность предупредить рецидивы в последующем, решить проблемы репродуктивного здоровья в браке.

МК пубертатного периода (МКПП) — патологические кровотечения, обусловленные отклонениями отторжения эндометрия у девочек-подростков с нарушениями циклической продукции стероидных гормонов с момента первой менструации до 18 лет.

Официально принятой международной классификации МК пубертатного периода не разработано. При определении типа кровотечения у девочек-подростков учитывают их клинические особенности (полименорея, метроррагия и менометроррагия).

Меноррагией называют МК у больных с сохраненным ритмом менструаций, у которых продолжительность кровяных выделений превышает 7 суток, кровопотеря составляет более 80 мл и отмечается незначительное количество сгустков в обильных кровяных выделениях, появление гиповолемических расстройств в менструальные дни и наличие железодефицитной анемии средней и тяжелой степени.

Полименорея — маточное кровотечение, возникающее на фоне регулярного укороченного менструального цикла (менее 21 дня).

Метроррагия и менометроррагия — МК, не имеющие ритма, часто возникающие после промежутков олигоменореи и характеризующиеся периодическим усилением кровотечения на фоне скудных или умеренных кровяных выделений.

Клинические особенности

Основной жалобой при поступлении в стационар является кровотечение из половых путей различной интенсивности и длительности. Для большинства обследованных (60,3%) характерно наличие умеренных кровяных выделений, реже — обильных (18,7%) и длительных, мажущих (21%).

Умеренные кровяные выделения, как правило, не сопровождаются изменением общего состояния, так как организм компенсаторно справляется с незначительной кровопотерей, в то время как при обильных кровяных выделениях часто наблюдаются признаки вторичной постгеморрагической анемии: головокружения, общая слабость, кратковременная потеря сознания в виде обморочного состояния. На боли в нижних отделах живота жаловались 13,4% обследуемых, без сопутствующих жалоб поступило 38,7% пациенток.

Более детальное изучение характера кровотечения позволило выявить, что большинство обследованных (71,5%) поступило впервые и лишь 28,5% — повторно.

У 2/3 пациенток кровотечение продолжалось 20–30 дней, у 1/3 — в пределах 10 дней, у 20% — более 30 дней. Колебания продолжительности кровотечения — от 10 до 91 дня.

По результатам гинекологического обследования выявлено, что 69,6% обследуемых ранее не лечились; 30,4% — лечились до поступления в стационар, из них амбулаторно — 20,7%, в стационаре — 9,8%; негормональными препаратами — 19,1%, гормональными — 11,3%.

В качестве факторов повышенного риска развития МК можно рассматривать хронические заболевания родителей, относительно большой возраст родителей, нарушение режима дня и питания девочек.

Эхографические параметры состояния внутренних половых органов и данные гистероскопии

Эхографическое исследование является важным методом в оценке внутренних половых органов у девочек, страдающих МК. По результатам УЗИ влагалище и матка у них по форме, эхоструктуре и расположению в полости малого таза были такими же, как и у здоровых. Эхографические размеры матки при динамическом наблюдении существенных изменений не претерпевали. Определенный интерес представляет эхографическое исследование динамики развития яичников и фолликулов в них у пациенток с МК. Результаты исследования свидетельствуют об изменениях среднего объема яичников в течение заболевания. Отмечается незначительная тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечениями и первой после гемостаза менструации во всех возрастных группах. На эхограммах у 13,5% пациенток с МК визуализировались одно-два кистозных образования округлой формы различного диаметра с четкими контурами, располагающиеся в одном или сразу в обоих яичниках. У 15,3% пациенток с МК при УЗИ определялось эхонегативное образование в одном из яичников диаметром от 3 до 6 см, с четкими контурами, высоким уровнем звукопроводимости. Данные образования расценены как фолликулярные кисты.

Клинико-эхографическими признаками персистирующих фолликулов у пациенток с МК являются:

• выраженная эстрогенизация;
• незначительное увеличение яичника;
• эхонегативное, округлой формы образование от 1,5 до 2,5 см в диаметре, с четкими контурами, в одном или обоих яичниках.

Наличие фолликулярных кист у обследуемых с МК характеризуется:

• невыраженной эстрогенизацией;
• увеличением яичника;
• эхонегативным образованием округлой формы, с четким контуром, в одном из яичников, диаметром от 3 до 6 см (по результатам УЗИ).

Кроме того, фолликулярные кисты могут выявлять при динамическом наблюдении в течение 6–16 недель. Персистирующие фолликулы сохраняются до 4–6 недель. Под влиянием гормональной терапии персистирующие фолликулы и фолликулярные кисты подвергаются обратному развитию, что может быть использовано как диагностический признак.

Данные УЗИ эндометрия были подтверждены гистероскопией. У пациенток с МК выявлены различные гиперпластические процессы:

• железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;
• полип эндометрия;
• аденомиоз.

Особенности гормонального статуса

Физиологическое состояние в пубертатный период существенно меняется год от года, поэтому представляет интерес анализ гормонального статуса девочек с МК в зависимости от возраста. Эти исследования будут способствовать совершенствованию патогенетически обоснованной терапии. Попытка выяснения причин возникновения МКПП требовала оценки функциональной активности гипофиза, яичников и надпочечников.

Концентрация прогестерона у пациенток с МКПП в препубертатном и пубертатном возрасте (10–13 лет) не отличается от таковой у здоровых девочек соответствующего возраста во II фазе ановуляторного цикла. Иная картина наблюдается у девочек 14–16 лет. Здесь продукция прогестерона существенно снижена, по сравнению с таковой у здоровых девочек того же возраста, что может быть свидетельством снижения функциональной активности яичников.

Все пациентки в зависимости от уровня коэффициента соотношения ФСГ/ЛГ (фолликулостимулирующий гормон/лютеинизирующий гормон) были разделены на 3 группы — с высоким, низким и нормальным соотношением ФСГ/ЛГ.

1-я группа — страдающие МК пациентки с высоким коэффициентом соотношения ФСГ/ЛГ. Для этой группы характерным является то, что гипофиз вырабатывает больше ФСГ, чем ЛГ. Даже если абсолютный уровень гормонов у таких девочек выше, чем у здоровых сверстниц, преобладание ФСГ говорит о том, что ЛГ недостаточно для того, чтобы произошла овуляция. Фолликулы яичника начинают персистировать, вырабатывая большое количество эстрогенов. Соотношение эстрадиол/прогестерон повышается. Высокий коэффициент соотношения эстрадиол/прогестерон является не только результатом повышения уровня эстрогенов крови, но и следствием недостаточной функции желтого тела, выражающейся в низком содержании прогестерона в крови.

У пациенток 2-й группы по сравнению со здоровыми сверстницами был пониженный коэффициент ФСГ/ЛГ. Анализ данных гормонального профиля девочек этой группы позволяет заключить, что на начальных этапах становления менструальной функции имеет место незрелость центральных регулирующих механизмов, а именно: гипофиз вырабатывает больше ЛГ, чем ФСГ. В яичниках под влиянием такой гиперактивности гипофиза усиливается выработка эстрогенов, что приводит к состоянию гиперэстрогении при недостаточной выработке прогестерона (недостаточность функции желтого тела), а при повышенной выработке прогестерона — к состоянию с пониженным соотношением эстрадиол/прогестерон — гипоэстрогении. При этом МК протекают по типу атрезии фолликула и неполноценности функции желтого тела.

Данные, представленные нами по относительному уровню гормонов, показали, что при нормальной функции гипофиза (по соотношению ФСГ/ЛГ) наблюдается одинаково часто как гипо-, так и гиперэстрогения.

Состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови у девочек при МК

Кровотечения в период полового созревания могут быть обусловлены нарушением формирования регуляторных механизмов в системе гипоталамус–гипофиз–яичники–матка или являться первой клинической манифестацией первичной патологии системы гемостаза.

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что в патогенезе МК определенное значение имеет нарушение свертывающей системы крови.

Механизм кровотечения изучен недостаточно и, по мнению большинства авторов, наибольшее значение имеет взаимосвязь изменений гормонального уровня с колебаниями сосудистого тонуса и нарушениями трофики базального слоя эндометрия. Кроме изменений в сосудах (расширение капилляров, гипоксия, нарушение обмена веществ), возникновению кровотечений способствует повышение чувствительности эндометрия к эстрогенам, при одновременном снижении сократительной способности матки, что особенно часто наблюдается в период полового созревания.

Известно, что стероидные гормоны яичника вазоактивны, т. е. способны оказывать действие на кровеносные сосуды. Базальные артериолы эндометрия относительно нечувствительны к стероидным гормонам, тогда как сосуды функционального слоя изменяются под их действием, эстрогены вызывают снижение сопротивления сосудов матки и, как следствие, усиление МК. Этот эффект исчезает в присутствии прогестерона.

У девочек с МКПП наблюдается усиление кровотока в эндометрии, связанное с увеличением числа эстрогенных рецепторов и усилением действия эстрадиола. Уровень последних особенно возрастает в предменструальный период и при гиперплазии эндометрия. Во время кровотечения к крови примешиваются слущивающиеся клетки эндометрия, переводящие профибринолизин в фибринолизин, который осуществляет лизис образовавшихся фибриновых сгустков, что способствует возникновению кровотечения. Чтобы избежать этого, Betty (1980) рекомендует для достижения гемостаза и ослабления локального фибринолиза удалять дегенерированный и патологически гиперплазированный эндометрий.

Изменения функционального состояния системы гемостаза в течение нормального цикла носят закономерный характер: во время овуляции активность гемостаза повышается — увеличивается свертываемость крови, адгезивность и агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность. В середине второй фазы цикла наблюдается уменьшение активности системы гемостаза, которая достигает максимума в 1-й день менструального кровотечения. В последующие дни коагуляционный потенциал крови постепенно восстанавливается.

При гиперкоагуляции крови отмечаются длительные необильные кровянистые выделения, при гипокоагуляции — обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Изменения, наблюдаемые при этом в системе гемостаза, определяются величиной кровопотери, тяжестью вызванных гемодинамических и обменных нарушений. Регистрируемый дефицит коагуляционных факторов может быть обусловлен, с одной стороны, кровопотерей, с другой — потреблением их в результате развивающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Очень быстро после кровопотери появляются первые порции тромбина, который, действуя на мембраны форменных элементов крови, изменяет их функциональное состояние, что способствует реакции освобождения эритроцитарных, тромбоцитарных факторов свертывания крови. При длительных и обильных кровотечениях развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к нарушению биохимических процессов в организме, способствует повреждению клеточных мембран и выделению лизокиназ, что может быть одной из причин дополнительной активации фибринолиза, приводящей к нарушению гемодинамического равновесия в системе гемостаза.

Нарушения динамического равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови ведет к развитию тромбоза или кровоточивости. Все это свидетельствует о важной роли функциональной активности свертывающей и противосвертывающей систем крови в патогенезе МК, а также указывает на возможность развития микроциркуляторных расстройств.

Диагностика

Тщательное обследование девочек-подростков с МКПП должно проводиться при наличии межменструальных или посткоитальных кровяных выделений, если их продолжительность менее 2 или более 7 суток на фоне укорочения (менее 21–24 суток) или удлинения (более 35 суток) менструального цикла; если кровопотеря более 80 мл или субъективно более выраженная по сравнению с обычными менструациями. Данное обследование должно включать:

• сбор анамнеза;
• оценку физического и полового развития;
• гинекологическое обследование: данные осмотра, вагиноскопия, двуручное исследование, ректально-абдоминальное исследование позволяют исключить наличие инородного тела во влагалище, кондилом, новообразований во влагалище и на шейке матки. Оценивают состояние слизистой оболочки влагалища, эстрогенную насыщенность. Признаки гиперэстрогении: выраженная складчатость слизистой оболочки влагалища, сочная девственная плева, цилиндрическая форма шейки матки, положительный симптом «зрачка», обильные прожилки слизи в кровяных выделениях. Для гипоэстрогении характерна бледно-розовая слизистая влагалища, ее складчатость слабо выражена, гимен тонкий, шейка матки субконической или конической формы, кровяные выделения без примеси слизи;
• уточнение психологических особенностей пациентки;
• лабораторные исследования:

— клинический анализ крови с гемосиндромом;

Реклама

— биохимический анализ крови — исследование концентраций глюкозы, креатинина, билирубина, мочевины, сывороточного железа, трансферрина;
— исследование концентраций гормонов в крови — определение концентрации ТТГ и свободного Т4, для уточнения функции щитовидной железы, эстрадиола, тестостерона, ДЭАs, суточного ритма секреции кортизола для исключения врожденной гиперплазии коры надпочечников, пролактина (не менее 3 раз) для исключения гиперпролактинемии, прогестерона в сыворотке крови (на 21-й день при 28-дневном менструальном цикле или на 25-й день при 32-дневном менструальном цикле) для подтверждения ановуляторного характера МК;
— тест толерантности к углеводам при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и избыточной массе тела (индекс массы тела равен 25 кг/м2 и выше);

• инструментальные методы исследования:

— мазок из влагалища на флору, ПЦР-диагностика для исключения урогенитальной инфекции;
— вагиноскопия, кольпоскопия;
— рентгенография черепа с проекцией турецкого седла;
— магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга при подозрении на опухоль головного мозга;
— электроэнцефалограмма (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ);
— УЗИ органов малого таза — позволяет уточнить размер матки, состояние эндометрия для исключения беременности, порока развития матки и влагалища, патологии тела матки и эндометрия (аденомиоз, полипы или гиперплазия эндометрия, эндометрит), оценить размеры и структуру, объем яичников, исключить функциональные кисты — фолликулярные, кисты желтого тела, исключить объемные образования придатков матки;

Реклама

— гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки.

Дифференциальная диагностика

Кровотечения из половых путей в пубертатном периоде могут быть обусловлены целым рядом заболеваний. Прежде всего, необходимо проводить дифференциальную диагностику МКПП на фоне заболеваний крови, в пользу которых свидетельствуют следующие особенности: подкожные петехиальные кровоизлияния, вызванные мелкими травмами, кровотечения из носа и десен, упорные МК.

МКПП необходимо дифференцировать со следующими патологическими состояниями:

1. Дефекты свертывающей системы крови, тромбоцитопении, апластические анемии, наследственные нарушения коагуляционного гемостаза (болезнь Виллебранда), геморрагический васкулит (болезнь Шенляйн–Геноха), тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Девушки с болезнью Верльгофа с раннего возраста страдают носовыми кровотечениями, повышенной кровоточивостью при порезах и ушибах, после экстракции зубов, на коже больных, как правило, видны множественные кровоподтеки, петехии.
2. Органическая патология в половой системе: аномалии развития половых органов, гормонопродуцирующие опухоли яичников, эндометриоз, аденомиоз, рак шейки и тела матки (редко). МК на фоне аденомиоза характеризуются выраженной дисменореей, длительными мажущими кровяными выделениями с характерным коричневым оттенком до и после менструации. Диагноз подтверждается результатами УЗИ и гистероскопией.
3. При воспалительных заболеваниях половых органов МК, как правило, имеют ациклический характер. Беспокоят пациенток боли в нижних отделах живота, обильные бели вне менструации.
4. Травма наружных половых органов и влагалища.
5. Беременность с начавшимся и неполным абортом.
6. СПКЯ: при МКПП с формирующимся СПКЯ наряду с жалобами на задержки менструаций имеют место избыточный рост волос, угри на лице, груди, плечах, спине, ягодицах и бедрах, имеются указания на позднее менархе с прогрессирующими нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи.
7. Нарушения функции щитовидной железы. МКПП возникают, как правило, у больных с субклиническим или клиническим гипотиреозом. Больные жалуются на зябкость, отечность, увеличение массы тела, снижение памяти, сонливость, депрессию. При гипотиреозе пальпация и УЗИ щитовидной железы позволяют выявить ее увеличение. Для больных гипотиреозом характерны сухая субиктеричная кожа, пастозность тканей, одутловатость лица, увеличение языка, брадикардия. Уточнить функциональное состояние щитовидной железы позволяют определение ТТГ, свободного Т4 в крови.
8. Гиперпролактинемия: для исключения гиперпролактинемии как причины МКПП показаны осмотр и пальпация молочных желез с уточнением характера отделяемого из сосков, определение содержания пролактина в крови, МРТ головного мозга.

При выборе метода лечения учитывают интенсивность кровотечения, степень анемии, особенность физического и полового развития, данные результатов лабораторного обследования, наследственность, предполагаемую причину кровотечения.

При поступлении в стационар больной необходимо создать лечебно-охранительный режим, провести с пациенткой и ее родителями беседу, направленную на снятие отрицательных эмоций, страха за свою жизнь.

Основными принципами лечения МКПП являются:

• остановка кровотечения;
• регуляция менструального цикла;
• профилактика рецидивов кровотечения.

С целью остановки кровотечения и нормализации гемостаза назначается симптоматическая терапия, включающая:

• Кровоостанавливающие средства. На первом этапе лечения целесообразно использование гемостатической терапии в виде препаратов, ингибирующих переход плазминогена в плазмин (транексамовая кислота или эпсилон-аминокапроновая кислота). Применение ингибиторов фибринолиза патогенетически оправдано, так как уже начавшееся кровотечение усиливается за счет фибринолитической активности плазмина. Транексамовая кислота (Транексам) полностью подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость сосудов и дает гемостатический эффект. Транексам назначается per os в дозе 0,5–1,5 г/сут в зависимости от выраженности метроррагии и клинического эффекта. Длительность терапии 3–5 дней. Транексамовая кислота активнее эпсилон-аминокапроновой кислоты, что обусловлено ее более устойчивой и прочной структурой. К тому же пероральное использование препарата в случае МКПП предпочтительнее. Антифибринолитическая активность транексамовой кислоты в тканях сохраняется до 17 ч. Эффективность гемостаза с помощью Транексама сопоставима с таковой при применении комбинированных оральных контрацептивов (КОК).
• Сокращающие матку средства (Окситоцин по 0,5–1,0 мл 2 раза в день в/м, экстракт водяного перца по 20 капель 3 раза в день внутрь, отвар крапивы или пастушьей сумки).
• Средства, укрепляющие сосудистую стенку (Аскорутин по 1 табл. 3 раза в день).
• Антианемические и гемостимулирующие препараты (Ферро-Фольгамма, Венофер, Мальтофер, Фенюльс).
• Витамины (витамины В1 и В6 по 1,0 мл в/м через день в течение 20 дней; витамин Е по 1 капсуле 2 раза в день внутрь 10 дней; витамин С по 0,1 г 3 раза в день внутрь или 5% раствор по 3–5 мл внутривенно).
• Седативная терапия (валериана по 20 кап. 3 раза в день внутрь, Глицин, Грандаксин по 1 табл. 2–3 раза в день внутрь на 2–3 мес).
• Физиотерапия (эндоназальный электрофорез с витамином В1 в течение 10 дней, иглорефлексотерапия).

Иглорефлексотерапия: воздействие иглоукалывания как на сегментарные, так и на отдаленные биологически активные точки верхних, нижних конечностей и головы. Сочетание точек и способ воздействия подбираются индивидуально под контролем функциональной диагностики и определения гонадотропных и половых гормонов в плазме крови. Клинический эффект от иглорефлексотерапии не получен у больных, в анамнезе которых отмечены частые рецидивирующие заболевания, наследственные МК у матерей, и в последующем у этих пациенток выявлены заболевания свертывающей системы крови.

Показаниями к иглорефлексотерапии являются МК без анемии и с легкой степенью анемии в 10–13 лет, без выраженных нарушений гормонального статуса в 14–17 лет. Повторные, рецидивирующие МК с тяжелой и средней степенью анемии, отягощенные наследственностью по коагулопатии (частые носовые кровотечения, кровотечения из десен, наличие экхимозов, дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) у матерей девочек) и наличие коагулопатии у обследуемых являются противопоказанием к применению иглорефлексотерапии.

Всем пациенткам, поступившим с МК, выявленными нарушениями свертывающей и антисвертывающей системы крови, проводится специфическое лечение.

При болезни Виллебранда с гемостатической целью наряду с симптоматической (Транексам) и гормональной терапией проводится трансфузионная терапия: антигемофильная плазма, Криопреципитат.

При тромбоастениях: транексамовая кислота 10 мг/кг массы тела в/в или перорально 2–4 дня; больным тромбоцитопенической пурпурой — преднизолон из расчета 2–8 мг/кг в сутки.

Применение симптоматической терапии не оказывает существенного действия на эндокринный статус девочек с МК. Однако через 3 месяца после лечения при применении симптоматической терапии у всех возрастных групп происходит повышение уровня эстрадиола до 340 (259–468) нмоль/л и прогестерона до 4,1 н/моль/л, что свидетельствует об активности гонадной функции. Повышение уровня ФСГ до 4,9 (0,7–36) МЕ/л и ЛГ до 9,9 (1,6–58,1) МЕ/л отмечено только в группе девочек старшего возраста. Концентрация кортизола не выходит за пределы во всех возрастных группах.

При применении иглорефлексотерапии у 61,1% обследуемых с МКПП через 3 месяца после лечения повышалась функция яичников, цикл становился овуляторным (концентрация прогестерона в крови повышалась до 14,9–19,9 нмоль/л).

По данным УЗИ, при гемостазе симптоматическими средствами отмечается прогрессивное увеличение яичников к 21–23 дню менструального цикла у всех больных по сравнению с таковыми во время кровотечения. Толщина эндометрия при этом виде гемостаза к 21–23 дню цикла увеличивается в 1,7 раза. Данный комплекс проводится в течение 3–5 дней в зависимости от эффекта и исходного состояния организма девочки. При положительной динамике терапию проводят еще в течение недели до достижения гемостатического эффекта.

При неэффективности симптоматической терапии в течение 4–6 дней у пациенток с легкой степенью анемии, 2–3 дней — у девочек с анемией средней тяжести и 6–12 часов — у больных с тяжелой анемией показан гормональный гемостаз комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (Марвелон, Регулон, Ригевидон), на фоне продолжающегося введения симптоматических препаратов. Используются две схемы введения: по 2–3 таблетки в день до достижения гемостаза с последующим снижением дозы до 1 таблетки и продолжительностью курса лечения 21 день или по 2 таблетки в день в течение 10 дней. Последняя схема лечения чаще применяется у девочек с анемией средней степени тяжести, тогда как длинная схема — у пациенток с тяжелой анемией — в основном из-за отсутствия компенсации кровопотери за столь короткий промежуток времени.

По показаниям (продолжающееся обильное кровотечение, снижение Нb ниже 90 г/л, Нt до 25%, отсутствие эффекта от проводимой консервативной, в том числе и гормональной, терапии, подозрение на органическую патологию эндометрия (увеличение М-эхо на УЗИ свыше 15 мм), даже на фоне мажущих выделений, с согласия родителей и пациентки проводится хирургический гемостаз: раздельное диагностическое выскабливание слизистой матки и цервикального канала под контролем гистероскопии. Операция производится под внутривенным обезболиванием. Для профилактики разрыва гимена обкалывают область вульварного кольца 0,25% раствором Новокаина с Лидазой (64 ЕД).

При гистероскопии в матке может быть выявлена железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, полип эндометрия, аденомиоз.

Результаты исследования агрегационной активности эритроцитов свидетельствуют, что если у девочек с легкой и средней степенью анемии после гормональной терапии интенсивность агрегации эритроцитов повышается только на 3%, то у больных с тяжелой степенью анемии она возрастает в 1,2 раза по сравнению с этим показателем до лечения и в 1,6 раза по сравнению с таковыми у здоровых. При этом величина показателя составляет 48% оптической плотности, достигая у больных с наиболее обильным и длительным кровотечением 60–65% оптической плотности.

Включение Реополиглюкина, свежезамороженной плазмы в комплекс лечебных мероприятий при МКПП является патогенетически обоснованным, так как оказывает влияние как на реологические и коагуляционные свойства крови больных, так и на адаптационные возможности организма.

Если на фоне МК развивается ДВС-синдром, необходимо вводить Гепарин из расчета 100 ЕД/кг в сутки и внутривенно — свежезамороженную плазму до 1 л в сутки (в 2–3 приема).

Всем больным с МКПП показаны препараты железа для предотвращения железодефицитной анемии. Доказана высокая эффективность применения сульфата железа в комбинации с аскорбиновой и фолиевой кислотой. Суточную дозу сульфата железа подбирают с учетом концентрации гемоглобина в крови.

Дефицит железа относится к наиболее распространенным в мире патологическим состояниям. Среди всех анемий удельный вес железодефицитной анемии (ЖДА) составляет 70–80%. По данным ВОЗ, ЖДА выявляется у 1,8 млрд обитателей нашей планеты, а дефицит железа определяют у каждого третьего жителя Земли (3,6 млрд человек).

Согласно данным литературы, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного возраста страдают дефицитом железа. У девочек-подростков наиболее часто дефицит железа определяется в период скачка роста (пубертатный спурт), в период менархе и при злоупотреблении редуцированными диетами (вегетарианство, преднамеренное голодание, обедненный железосодержащими продуктами рацион питания). У большинства людей, особенно у детей и женщин, дефицит железа протекает латентно и выявляется только при анализе электролитного состава плазмы крови. Железо является незаменимым микроэлементом, участвующим в транспорте кислорода (миоглобин, гемоглобин) и формировании активных окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы). От суммарного содержания железа в плазме крови зависит уровень жизненно важных железосодержащих депо-комплексов: трансферрина, ферритина, гемосидерина, сидерохромов и лактоферрина. Дисбаланс или хроническая недостаточность железа в организме способствуют повышенному накоплению токсических металлов в нервной системе.

У девочек с МКПП в период становления менструальной функции возникает железодефицитная анемия, которая требует лечения. Только препараты железа позволяют ликвидировать ЖДА.

Профилактика рецидивов МКПП

После остановки кровотечения неотъемлемым компонентом в лечении пубертатных МК должен быть успешно проведенный период реабилитации, который начинается после эффективного лечения с восстановлением ритма менструаций и завершается появлением овуляции. В среднем его продолжительность составляет от 2 до 6 месяцев, в течение которых устраняются этиологические факторы МКПП, достигается нормализация функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Всем пациенткам с МКПП в анамнезе рекомендуется следующая схема ведения реабилитационного периода:

1. Соблюдение режима дня, полноценное питание, умеренная физическая активность (лучший вариант спортивных мероприятий — посещение бассейна).
2. Коррекция психотравмирующей ситуации дома или в школе с помощью психолога (если она имела место), седативная терапия в течение 2–3 месяцев.
3. Санация очагов хронической инфекции.
4. Нормализация массы тела при отклонении от нормы.
5. Девочкам 10–13 лет — циклическая витаминотерапия в течение трех менструальных циклов: фолиевая кислота по 1 таблетке в день с 5-го дня цикла в течение 10 дней; витамин С по 0,5 г 3–4 раза в день в течение 10 дней, витамин Е по 1 капсуле каждый день 10 дней с 16 дня менструального цикла.
6. Девочкам 14–17 лет комбинированные эстроген-гестагенные препараты назначают не более трех менструальных циклов: короткая схема — по 2 таблетки 10 дней с 16 дня цикла, длинная схема — по 1 таблетке в день в течение 21 дня с 5-го дня цикла.
7. Выявление эндометриоза требует диспансерного наблюдения у гинеколога и проведения специфического консервативного лечения: дюфастон — по 10 мг 2 раза в сутки с 16 по 25 день цикла в течение 6 месяцев, симптоматическая терапия во время менструации (Меналгин — при болях, кровоостанавливающие препараты (Транексам) — при гиперменорее).
8. При установленном диагнозе МКПП эффективно профилактическое назначение Транексама в дозе 0,5–1,0 г/сут с 1-го по 4-й день менструации в течение 3–4 менструальных циклов, что уменьшает объем кровопотери на 50%, способствует повышению уровня гемоглобина и нормализации менструального цикла без использования гормональной терапии. Даже длительное применение Транексама не увеличивает риск тромботических осложнений, поскольку транексамовая кислота не обладает тромбогенной активностью, а пролонгирует растворение уже образовавшихся тромбов. Эффективность лечения транексамовой кислотой к тому же обусловлена ее противовоспалительным эффектом.
9. Иглорефлексотерапия: 2–3 курса по 10 сеансов у девочек 10–13 лет.
10. Физиотерапия: эндоназальный электрофорез с витамином В1 10 дней.
11. Бальнео- и талассотерапия в летние месяцы без климатических перепадов температуры.
12. С учетом заинтересованности центральных регулирующих механизмов нарушения менструальной функции и выявления патогенетических факторов МК у девочек, рекомендуется следующая схема лечения:

• глицин по 0,05 г 3 раза в течение 2 месяцев (эффект нормализации процессов возбуждения и торможения центральных нервных структур мозга, седативный эффект);
• витамин Е по 1 капсуле 2 раза в день в течение 10 дней (нормализация оксидантных процессов, улучшение стероидогенеза в яичниках);
• эндоназальный электрофорез с витамином В1 в течение 10 дней;
• витамин В6 по 1 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 10 дней;
• Ноотропил по 200–400 мг 2–3 раза в день в течение 30 дней (улучшение метаболических процессов в нервных клетках, микроциркуляции мозга, протекторное и восстанавливающее действие при нарушении функции головного мозга вследствие гипоксии или интоксикации);
• Верошпирон по 0,25 г ежедневно с утра в течение 3 недель (все вышеуказанные курсы терапии с учетом наличия признаков повышенного внутричерепного давления, признаков эндокраниоза сочетались с периодическим проведением дегидратационной терапии). Верошпирон оказывает мягкое мочегонное, гипоандрогенное и калийсберегающее действие;
• Аспаркам по 0,05 г 3 раза в течение 3 недель (седативный эффект магния, легкий мочегонный, нормализующий гипокалиемию эффект);

Данный комплекс лечения проводится с 7 дня менструального цикла один раз в квартал в течение года и сочетается с лечебной физкультурой и психокоррекцией у психолога. На фоне комплексного лечения у 92–93% пациенток после окончания терапии менструальный цикл восстанавливается на период от 4 до 6 месяцев.

При выявлении гормональных отклонений работы периферических эндокринных очагов (щитовидная железа, надпочечники) проводится коррекция совместно с эндокринологом.

Таким образом, знание этиологии МКПП определяет выбор этиопатогенетической терапии, направленной на ликвидацию патологического воздействия на центральные мозговые структуры, на улучшение трофики кровоснабжения мозга, нормализацию нейротрансмиттерного звена регуляции основного обмена пациентки. Для коррекции периферического звена гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы рекомендуется назначить лечение комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (Жанин, Диане-35, Регулон, Марвелон, Фемоден и т. д.), при признаках инфантилизма, гипоэстрогении, задержки полового развития — циклическую гормонотерапию (Цикло-Прогинова по 1 таблетке с 5 по 26 день цикла в течение 2–3 циклов или трансдермально 2,5 г Эстрожеля, при увеличении М-эхо до 7–8 мм добавляют Утрожестан по 100 мг 2 раза внутрь в течение 10 дней).

Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и разработке различных методов терапии МКПП, проблема остается актуальной.

Прогноз

У большинства девочек-подростков лекарственная терапия эффективна, и в течение первого года у них формируются овуляторные менструальные циклы и нормальные менструации. Прогноз при МКПП, связанных с патологией системы гемостаза или системными хроническими заболеваниями, зависит от степени компенсации имеющихся нарушений. Девочки, сохраняющие избыточную массу тела и имеющие рецидивы МК в возрасте 14–19 лет, должны быть включены в группу риска по развитию патологии эндометрия.

Литература

1. Коколина В. Ф. Детская и подростковая гинекология. М.: Медпрактика-М., 2006. С. 174–228.
2. Коколина В. Ф. Гинекологическая эндокринология детского и подросткового возраста. М.: Медпрактика-М, 2005. 340 с.
3. Кулаков В. И., Уварова Е. В. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. М.: Триада-Х, 2004.
4. Эндоскопия в гинекологии / под ред. Г. М. Савельевой. М.: Медицина. 1983. 200 с.
5. Савельева Г. М. и др. Гистероскопия. Гэотар-мед. 1999. С. 120–130.
6. Shimada H., Nagai E., Morita H. et al. Mutagenicity studies of tranexamic acid. Oyo Yakuri, 1979: 18: 165–172.
7. Theil P.мL. Ophthlmological examination of patients in long-term treatment with tranexamic acid // Acta Ophthlmo, 1981: 59: 237–241.
8. Lethaby A., Augood C., Duckitt K. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for heavy menstrual bleeding // Cochrane Database Syst Rev. 2002; (1).
9. Lethaby A., Farquhar C., Cooke I. Antifibrinolytics for heavy menstrual bleeding // Cochrane Database Syst Rev. 2000; (4).

В. Ф. Коколина, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН
Д. И. Нафталиева

РГМУ, Москва

Контактная инфо��мация об авторах для переписки: diana.mi@mail.ru