Применение высокотехнологичной инструментально-диагностической аппаратуры, внедрение высокоэффективных фармакологических средств, разработка новых междисциплинарных подходов и улучшение традиционных методов ведения пациентов с первичным церебральным инсультом обусловили раннюю диагностику с последующей адекватной коррекцией церебрального инсульта, что, в свою очередь, способствовало относительному снижению летальности, увеличению продолжительности жизни, сокращению реабилитационных сроков данной категории больных [3, 15, 18, 30]. Вышеперечисленные факторы не могли не отразиться и на состоянии когнитивной сферы: сократилось число лиц, имеющих тяжелые когнитивные нарушения (КН) в остром периоде инсульта [5, 8, 21, 31, 32]. В настоящее время в остром периоде церебрального инсульта отмечается превалирование легких и умеренных КН, при которых, как правило, пациент относительно автономен и сам себя обслуживает [1, 8, 15, 19]. В то же время среди больных острым первичным церебральным инсультом констатируется немалая доля пациентов, не имеющих КН, частота которых, по данным различных исследователей, колеблется от 40% до 60% [5, 8, 14, 16, 19]. При этом ни самим больным, ни его родственниками не предъявляются жалобы на когнитивный статус пациента. Нередко когнитивные жалобы возникают по окончании острого периода инсульта и по возвращении пациента в микросоциум, к привычному кругу обязанностей. В этот период пациент впервые обращает внимание на снижение памяти, рассеивание внимания, снижение продуктивной деятельности [2, 6, 14, 21, 23, 24]. Частая констатация КН в отдаленном (до трех месяцев) периоде нивелирует возможность раннего как превентивного, так и корригирующего воздействия на формирование, течение и прогрессирование когнитивного дефекта, что обуславливает необходимость ранней диагностики когнитивного дефицита в динамике острого периода инсульта. Несмотря на значительный процент отсутствия клинических признаков КН в остром периоде инсульта, уже через год от начала заболевания у 15% больных констатируется сосудистая деменция, частота которой возрастает через 3 года до 50% и через 6 лет до 80% [4–6, 22, 23, 29, 30].
Таким образом, даже у пациентов с первым клинически манифестным церебральным инсультом, не имеющих КН в остром периоде заболевания, существует высокий риск развития инкурабельной сосудистой деменции в течение 6 лет после первой мозговой катастрофы. При этом сосудистая деменция, продолжительность жизни с которой намного меньше, чем с альцгеймеровской деменцией, и составляет около 5 лет, в России и Японии, по данным исследователей, встречается чаще болезни Альцгеймера [4–6, 14, 18, 20, 29].
Установлено, что ведение одного пациента с диагностированной сосудистой деменцией во много раз превышает затраты по его комплексной когнитивной реабилитации [3, 18, 26–28]. Так, например, ведение пациента с сосудистой деменцией, включающее как прямые, так и непрямые расходы, составляло к 2006 году около 1 247 000 рублей в год, при этом общие затраты ежегодно имеют прогрессирующую тенденцию к неуклонному росту [3, 14, 19]. Сумма регулярных государственных отчислений включает выплату социальных пособий, организацию и оплату функционирования регулярного медицинского и социального наблюдения и ухода, организацию и обслуживание лабораторно-инструментального комплекса диагностико-терапевтических процедур для ежегодной диспансеризации данной категории лиц, при этом нельзя не учесть факт снижения трудоспособности, а также потери профпригодности трудоспособного возраста лиц по причине нивелирования их дееспособности. Таким образом, содержание и наблюдение больных со сформированной деменцией превышает даже самые дорогие затраты по превентивно-терапевтической коррекции как латентно развивающихся, так и клинически выраженных КН, что обуславливает необходимость ранней диагностики и профилактики деменции и ее преддементных форм как чрезвычайно актуальной в медико-биологическом и социально-экономическом аспекте [3, 14, 17, 28, 29].
Как указывают отечественные и зарубежные исследователи, в острейшем и остром периодах инсульта процессы синаптогенеза продолжают функционировать, формируя новые межнейрональные связи, тогда как на более поздних этапах, декомпенсируясь, обуславливают спад процессов синаптогенеза [2, 19, 22, 25, 28, 32]. Было установлено, что в данный период «окна» — до манифестации декомпенсаторных процессов — адекватная, контролируемая, дозированная когнотропная терапия представляется наиболее оптимальной и эффективной для проведения превентивно-терапевтических мер по предотвращению формирования и прогрессирования латентных и манифестировавших когнитивных нарушений [3, 14, 19, 26, 27, 31]. Как указывают исследователи, ранняя коррекция как латентно протекающих, так и клинически манифестировавших признаков когнитивного дефицита различной степени выраженности обеспечит сокращение сроков реабилитации на последующих этапах, раннее полноценное возвращение больного в микросоциум, увеличение продолжительности и улучшение качества жизни инсультного больного [3, 11, 14, 15, 26, 27].
На сегодняшний день отсутствует единая стандартизированная терапия когнитивных расстройств, что связано не только с мультифакторным аспектом патогенетических особенностей КН, но и с наличием разнообразного спектра этиологических процессов, участвующих в формировании когнитивного дефицита при остром церебральном инсульте [10, 14, 17, 19]. Существующая на современном этапе фармакотерапия, направленная на улучшение когнитивных функций, представлена группами препаратов, среди которых важное место занимают ноотропы. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к агрессивным воздействиям [13]. Одной из особенностей данной группы препаратов является факт неоднозначного отношения к ним. До сих пор нет единой классификации ноотропных препаратов, и вновь появляющиеся ноотропы нередко открывают собой новые направления и новые группы [7, 13, 14, 19]. Таким образом, ноотропные препараты, являясь исторически первыми и специально синтезированными для лечения когнитивных нарушений, на сегодняшний день, по данным ряда авторов, рекомендуются для коррекции легких когнитивных расстройств [7, 19]. При этом для многих препаратов из этой группы улучшение мнестических функций не является доминирующим эффектом во всем спектре фармакологического действия. В то же время ноотропное действие может оказывать и препарат смешанного действия. Так, ГАМКергические ноотропные препараты, обладающие выраженным противогипоксическим, анксиолитическим, седативным, противосудорожным, миорелаксантным и другими эффектами, оказывают когнотропное действие не в качестве основного в спектре их фармакологической активности. Так, согласно классификации [13], ноотропные препараты подразделяются на истинные и смешанного действия. Ноотропы с доминирующим мнестическим эффектом — класс рацетамов (пирацетам, детирацетам и т. д.), класс ацетилхолинергических препаратов центрального действия (предшественники ацетилхолина — холина альфрцерат, лецитин, холин; ингибиторы ацетилхолинэстеразы — ривастигмин, галантамин и т. д.; агонисты холинергических рецепторов — оксотреморин, бетанехол), класс нейропептидов и их аналогов (церебролизин, адренокортикотропы (АКТ) и их фрагменты, вазопрессин и его аналоги, нейропептид Y, ангиотензин II и т. д.) и класс веществ, влияющих на систему возбуждающих аминокислот (глютаминовая кислота, мемантин и т. д.). Ноотропные препараты со смешанным спектром действия (нейропротекторы): активаторы метаболизма мозга (Актовегин, Инстенон, Мексидол), церебральные вазодилятаторы (Кавинтон, Пентоксифиллин), антагонисты кальция (нимодипин), вещества, влияющие на систему ГАМК (Гаммалон, Пантогам, Пикамилон), вещества из разных групп (растительные ангиопротекторы (женьшень, экстракт Гинко Билоба), антиоксиданты, витамины группы В, витамин Е).
Витаминам в укреплении когнитивных функций и профилактике деменций отводится немаловажная роль [7, 14, 19, 33]. Как известно, согласно современным литературным данным, использование высоких доз витамина Е (2000 ЕД/сут) останавливает прогрессирование когнитивных нарушений до сосудистой деменции [7, 14, 19]. Между тем, учитывая, что недостаточное содержание витамина В1 — тиамина — сопровождается нарушением функции центральной нервной системы, особенно ее когнитивной составляющей, в виде мнестических и интеллектуально-мнестических расстройств, возникает необходимость своевременного введения с превентивно-терапевтической целью в комплексном лечении витаминов группы В, влияющих на обмен веществ в нервной ткани, проведение нервного возбуждения в холинэргических синапсах. Общеизвестно, что повреждения межнейрональной передачи тесно связаны с биохимическими и метаболическими процессами: снижением общего энергетического обмена, нарушениями метаболизма глюкозы, в окислительных процессах расщепления которой тиамин-зависимые ключевые ферменты играют важную роль. При этом нарушения метаболизма глюкозы, закономерно встречающиеся как при острой церебральной ишемии, так и при хронической, тесно связаны с нейродегенеративным процессом старения [14, 30]. Влияя на многие энергетические процессы в головном мозге, метаболизм глюкозы совокупно с коферментом тиамин-зависимых многоферментных комплексов на фоне развившейся в результате церебральной гипоксии активации процессов перекисного окисления липидов претерпевает выраженные сдвиги, физиологически сопровождающиеся резким снижением интеллектуально-мнестических процессов. В этом свете оптимальным выбором в комплексном лечении пациентов с первичным церебральным инсультом в остром периоде заболевания является препарат Мильгамма. За счет содержания высоких доз нейротропных витаминов группы В (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина), Мильгамма активирует тиаминзависимые ферменты, устраняя последствия гипоксии и тем самым улучшая интеллектуально-мнестические процессы. Мильгамма, обладая высокой биодоступностью, оказывает превентивно-терапевтическое воздействие даже при инициальных формах когнитивного дефицита у пациентов, не имеющих в остром периоде заболевания клинически проявляемых когнитивных расстройств. Инъекции препарата безболезненны за счет наличия в составе 20 мг лидокаина и малого объема ампулы, что дополнительно увеличивает приверженность пациентов лечению.
Использование Мильгаммы в комплексном лечении пациентов с когнитивной дисфункцией при остром церебральном инсульте является профилактикой возникновения КН и их прогрессирования до сосудистой деменции в последующие периоды заболевания.
Таким образом, ранняя диагностика КН с последующей ранней адекватной и своевременной комплексной превентивно-терапевтической коррекцией может предупредить развитие когнитивного дефицита различной степени выраженности, что обусловит раннюю медико-социальную адаптацию больного, менее болезненный выход пациента в микро- и макросоциум, сокращение сроков нейрореабилитации и, как следствие, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни данной категории больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Киспаева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва
Купить номер с этой статьей в pdf